第四章 地质环境和土壤

营养教研室:张洋婷地质环境和土壤第三节一、地质环境与疾病形成土壤的母质(岩石)成分/气候/地形地貌等因素的不同地球表面的元素分布不均一些地区的水、土壤、空气中某些或某种化学元素过多/缺乏生物体

环境元素动态平衡生物体内元素宏量元素：占人体总量的99.95%，C、H、O、N、S、P、Na、K、Ca、Mg、Cl微量元素：在生物组织中的正常含量均小于人体体重的0.01%微量元素必需微量元素：指那些具有明显营养作用及生理功能，维持生物生长发育、生命活动及繁衍不可缺少的元素。

Fe、Cu、Zn、Mn、Co、Mo、Cr、I、Se、F

非必需微量元素：无明显生理功能的微量元素

1995年FAO/WHO将微量元素中铁、铜、锰、锌、钼、铬、钴、碘、硒、氟等10种列为必需微量元素；将硅、镍、硼和矾列为可能必需微量元素；而将铅、镉、汞、砷、铝、锡和锂列为具有潜在毒性，但低剂量可能具有功能作用的微量元素。适宜剂量范围正常有害作用死亡人体的反应摄入剂量必需元素非必需元素必需元素和非必需元素的剂量反应关系生物地球化学性疾病

由于地壳中元素分布不均衡，导致当地水、土壤、植物中某些元素过高或缺乏，使当地人和动物从外界环境中获得该元素的量不能满足或超过机体正常需要而引发某些特异性疾病，称为生物地球化学性疾病，又称为化学元素性地方病。1.生物地球化学性疾病的判定依据(1)疾病的发生有明显的地区性(2)疾病的发生与地质中某些元素之间有明显的剂量反应关系(3)疾病的发生与当地人群某种化学元素的总摄入量之间存在摄入量-反应关系。2.地方病的原因及分类自然疫源性地方病化学元素性地方病元素缺乏性元素中毒性

地方病是指具有严格的地方性区域特点的一类疾病3.地方病病(疫)区的基本特征(1)地方病病(疫)区内，地方病发病率和患病率显著高于非地方病病(疫)区(2)地方病病(疫)区的自然环境中存在着引起该种地方病的自然因素(3)健康人进入地方病病(疫)区，同样有患该病的可能，属于危险人群(4)从地方病病(疫)区迁出的健康者不会再患有该种地方病，迁出的患者其症状也不会加重，可减轻或痊愈(5)地方病病(疫)区的某些易感动物也可罹患某种地方病(6)根除地方病病(疫)区自然环境中的致病因子，地方病病(疫)区可变为健康地区3.地方病病(疫)区的基本特征4.影响生物地球化学性疾病流行的因素营养条件生活习惯多种因素联合作用碘缺乏病

指由于机体在不同发育时期摄取碘不足而造成的一组相关疾病。主要包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死产等。碘缺乏病

(iodinedeficiencydisordersIDD)1.碘在自然界中的分布分布广泛，存在形式：碘化物碘化物溶于水，可随水迁移水碘含量：山区<平原<沿海患病率：山区>平原>沿海农村>城市海洋中生物、海产品含碘丰富2.碘在人体内的代谢食物碘碘离子血(成人体内碘量：20-50mg)

水空气消化道甲状腺甲状腺滤泡上皮细胞TSH

过氧化物酶活性碘

+酪氨酸(甲状腺蛋白分子)一碘酪氨酸二碘酪氨酸偶合甲状腺激素脱碘碘离子20%重吸收碘是合成甲状腺激素的主要原料碘的排泄80％以上肾尿（用尿碘排出量估计碘摄入）10％左右粪便极少部分乳汁、毛发、皮肤、肺组织碘的需要量最低生理需要量：每人75g/d推荐摄入量：生理需要量的2倍——成人每天150g世界情况世界性问题，全世界有118个国家和地区存在碘缺乏问题，15.72亿人口生活在缺碘地区，其中有6.55亿患有地方性甲状腺肿大，1120万人患有地方性克汀病，4300万人存在不同程度的缺碘引起的智力低下问题，因碘缺乏导致3万名尚未出生的胎儿死亡，约12万名新生儿出生之时就己存在明显的身体和神经缺陷。3.碘缺乏病的流行病学甲状腺肿在全球的分布我国流行情况我国在公元前七世纪就有文字记载，称为瘿(Ying)病，晋代的葛洪首次提出用海藻、昆布治疗地方性甲状腺肿（碘缺乏病中的一种疾病）。直至二十世纪人们才普遍认识到可以用碘来预防碘缺乏病并获得成功。3.碘缺乏病的流行病学中国流行情况我国31个省、自治区和直辖市，约有4.25亿人口受到碘缺乏的威胁，超过世界全部缺碘地区人口的三分之一，广大农村是防治碘缺乏病的重点地区，大、中、小城市也未逃脱碘缺乏的困扰。3.碘缺乏病的流行病学病区地理分布特点病区分布广泛：世界性地方病：110个国家——16亿人；中国流行：31个省市自治区流行；病区人口4.25亿，占世界病区人口40%；山区>平原；内陆>沿海；农村>城市人群分布特点发生于任何年龄青春期多发女性高于男性

3.碘缺乏病的流行病学

一种主要由于地区性环境缺碘引起的地方病，是碘缺乏病的主要表现形式之一，主要症状是甲状腺肿大。(1)发病原因1)缺碘—最主要原因2)致甲状腺肿物质硫氰酸盐—杏仁、木薯、黄豆、核桃仁硫葡萄糖甙—芥菜、卷心菜、甘蓝

3)其他原因：营养缺乏、高碘等4.地方性甲状腺肿(2)临床表现早期：甲状腺轻度肿大，无自觉症状中晚期：呼吸及吞咽困难1.甲状腺肿：甲状腺肿分型：甲状腺均匀肿大、触诊摸不到结节。(1)弥漫型(2)结节型甲状腺上可以摸到一个或多个结节。(3)混合型在已均匀弥漫肿大的甲状腺上摸到一个或多个结节。甲状腺肿分度：(1)0度：甲状腺看不见也摸不着(2)Ⅰ度：甲状腺看不见但摸得着(3)Ⅱ度：甲状腺看得见也摸得着(4)Ⅲ度：甲状腺大于本人2/3拳头(5)Ⅳ度：甲状腺大于本人一个拳头(3)诊断

1)诊断依据临床表现——甲状腺肿大地方性特点实验室检查：甲状腺吸131I率呈“饥饿曲线”

2)诊断标准居住在地方性甲状腺肿地区甲状腺肿大超过本人拇指末节或有结节排除其他甲状腺疾病：甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌尿碘低于50g/g肌酐，甲状腺吸131I率呈“饥饿曲线”2.克汀病：甲状腺肿健康人克汀病

甲状腺激素(TH)几乎对所有细胞均有作用诱导某些神经生长因子的合成促进神经元树突与轴突的形成促进髓鞘与胶质细胞的生长胚胎期间促进神经元分裂促进长骨的生长缺乏TH对机体的影响神经系统发育障碍：耳聋；语言障碍；上运动神经元障碍；智力障碍体格发育障碍：身材矮小；发育不全(1)发病机制甲状腺激素合成下降甲状腺组织出现代偿性增生甲状腺肿大促甲状腺激素增加（TSH）（反馈性促使）特点为精神缺陷、聋哑、神经运动障碍，但是没有甲状腺功能低下的症状。按其临床表现分为三型：特点为严重的出现甲状腺功能低下、生长迟滞、身材矮小、侏儒等。（1）神经型：（2）粘液水肿型（粘肿型）：（3）混合型：特点为兼有上述两型的特点，有的以神经型为主，有的以粘液水肿型为主。（2）临床表现：（1）智力低下：

精神发育迟滞，轻者可生活自理，做些简单劳动；重者生活不能自理，甚至白痴。（2）神经运动障碍：一般多见于下肢痉挛性瘫痪，肌张力增加，病理反射等。（3）聋哑：

可有不同程度听力障碍和语言障碍。（4）生长发育障碍：

表现为身材矮小、性发育落后、多数不具有生育功能。（5）粘液性水肿型甲状腺功能低下：表现为皮肤干燥、粗糙、毛发少等。（2）临床表现:呆小聋哑瘫一代肿二代傻三代四代断根芽傻子村(3)诊断

1)必备条件出生、居住在碘缺乏地区有精神发育不全，主要表现在不同程度的智力障碍

2)辅助条件神经系统症状听力障碍；语言障碍；运动神经障碍甲状腺功能低下症状身体发育障碍；克汀病形象；甲状腺功能低下表现

3)诊断原则必备条件加至少一项辅助条件﹡补碘：

碘盐：1:20,000～1:50,000KI

或KIO3

碘油：碘化核桃油或豆油(500mgI-/ml)

严重缺碘地区或孕妇一次肌注1~2ml

口服碘化钾：甲状腺制剂：﹡非缺碘性甲状腺肿流行区：针对原因6.防治措施38

为了避免碘的丢失，炒菜、煮汤时应在出锅时再加碘盐，碘盐储存容器放于避光处，并加盖39

补碘的重点人群一儿童、新婚妇女，孕妇和哺乳期妇女地方性氟中毒(endemicfluorosis)：是由于一定地区的环境中氟元素过多，而致生活在该环境中的居民经饮水、食物和空气等途径长期摄入过量氟所引起的以氟骨症和氟斑牙为主要特征的一种慢性全身性疾病，又称地方性氟病。(二)地方性氟中毒1.氟在自然环境中的分布分布广泛，地下水中含量多2.氟在体内的代谢吸收：呼吸道；消化道分布：牙齿；骨骼排泄：肾脏为主；粪便和体液少量可通过胎盘屏障(二)地方性氟中毒(endemicfluorosis)(1)病区确定与划分人均日摄氟量>3.5mg人群尿氟浓度平均>1.5mg其他生物样品含氟量高于非病区儿童氟斑牙检出率>30%

或氟斑牙指数>0.4有氟骨症患者确定病区轻中重氟斑牙指数=(0.5×可疑人数+1×很轻人数+……+4×重度人数)/受检人数3.流行病学特点病区类型：原因：长期饮用高氟水特点：(1)饮水中氟含量高于国家标准(2)氟中毒患病率与饮水中氟含量呈明显正相关1.饮水型氟中毒：3.流行病学特点2.煤烟型氟中毒：原因:煤中氟含量过高分布:西南地区特点:水源中含氟量低，煤中含氟量很高3.食物型氟中毒：原因:长期饮用含氟量过高的茶叶分布:西藏、四川、内蒙等少数民族地区3.流行病学特点(3)人群分布病区儿童均可患氟斑牙成年人多见氟骨症无性别差异外来居民易患病4.发病原因和机制(1)发病原因—摄入过量氟(2)发病机制破坏钙、磷代谢影响牙齿抑制酶的活性过量的氟与血钙结合形成氟化钙沉积于正在发育的牙组织牙釉质矿化不全失去原有光泽，易沉积色素牙釉质松脆易碎继发缺损(1)对牙齿的影响（2）抑制酶的活性氟因与钙、镁结合，生成难溶的氟化钙及氟化镁，故体内需钙、镁参加的酶活性被抑制。过量的氟消耗大量的钙血钙水平降低钙从骨组织中不断释放入血骨质脱钙或溶骨(3)对钙代谢的影响甲状旁腺分泌激素增多过量的氟消耗大量的钙血钙水平降低甲状旁腺分泌激素增多抑制肾小管对磷的重吸收磷排出增多磷代谢紊乱

对磷代谢的影响(3)•破坏钙、磷代谢/对骨骼影响发病机制表现F-+Ca2+CaF2

沉着在骨骼

骨质硬化

沉着在肌腱、韧带

软组织硬化关节活动受限

血Ca2+

缺钙综合症

骨Ca2+吸收

骨质疏松或骨软化52

5.氟斑牙临床表现釉面光泽度改变—白垩样改变釉面着色—黄至黑色釉面缺损(2)诊断依据生长在高氟地区有氟斑牙的临床表现临床分型：牙齿无光泽、粗糙、似粉笔状（白垩状）（1）白垩型：（2）着色型：（3）缺损型：牙面呈微黄、黄褐色或是黑褐色牙釉质因受损而脱落，呈现点状、片状或凹陷。或者是花斑样缺损，深度仅限于釉质。6.氟骨症1.疼痛：主要为腰腿痛，疼痛多为持续性、多为酸痛，少数严重者可有刺痛或刀割样痛。2.神经症状：部分患者可出现神经系统症状，如肢体麻木。3.肢体变形：随着病情的加重，患者可有关节活动障碍、肢体变形、驼背及行走困难。

除一般症状，如头痛、头晕、心悸、无力、困倦、腹胀、腹泻及食欲不振外，主要表现为：(1)症状

轻症者一般无明显体征，重症者可分为硬化型和混合型。(2)体征(3)X线表现1)骨质及密度改变

密度增高表现

密度降低表现

骨小梁

均匀变粗变密

均匀变细变小

骨皮质

增厚

变薄

骨髓腔

变窄或消失

扩大

部位

腰椎骨盆

腰椎骨盆肋骨

2)骨周改变：软组织钙化3)关节改变：关节软骨、面、间隙、边缘、囊病变(4)诊断依据流病调查：生活在高氟地区，有高氟摄入史临床表现：氟斑牙伴骨关节痛，肢体或躯干变形X线表现：骨及骨周软组织有氟骨症X线表现实验室检查：尿氟含量超过正常值7.防治措施治疗无特效治疗方法药物对症治疗预防—减少氟的摄入改水、饮水除氟改炉改灶调整生活习惯7.地方性氟病的预防措施治疗：无特效治疗方法，药物对症治疗•

饮水型地方性氟病的预防：改用低氟水源饮水除氟•

生活燃煤型地方性氟病的预防：不用或少用高氟劣质煤改进炉灶降低食物的氟污染﹡关键是控制氟源，减少人体对氟的摄入量（三）地方性砷中毒﹡定义：是由于长期饮用含砷量较高的水而引起的一种地方病。﹡流行病学特征：

明显的地区性。我国主要分布在新疆的奎屯、内蒙古和山西的一些地区和台湾西南沿海地层含砷量过高，使地下水含砷量严重超标。自然界中的砷：+5价深井水、环境污染中砷：+3价毒性：+3价>+5价

+3价砷与巯基有高度亲和力，在体内蓄积性强发病机制抑制酶活性

进入机体的三价砷（如亚砷酸盐）与蛋白质或酶中巯基结合，使酶的生物活性被抑制，引起相应的代谢功能障碍。

DNA氧化性损害

砷可使细胞内活性氧类（ROS）生成增高，导致还原型谷胱甘肽耗竭，DNA氧化性损害，引起致癌过程。﹡临床表现：以慢性中毒较多见皮肤色素沉着或出现脱色斑点皮肤过度角化周围神经炎多发性皮肤癌台湾尚有部分患者发展为黑脚病地方性砷中毒﹡预防措施：改水、饮水除砷诊断饮水型主要根据饮水砷含量燃煤型根据室内空气中砷浓度和污染食物砷含量结合患者的临床症状和体征，特别是皮肤色素和掌跖角化，并结合实验室检查尿砷和发砷增高可协助诊断病区分型饮水型燃煤污染型防治措施对饮用水含砷超过卫生标准的病区，要改换水源或消除砷的污染源。可采用混凝沉淀或滤过法除砷，或将三价砷氧化成五价砷，再用石灰沉淀法除砷。对于敞灶燃用高砷煤的病区，要改换炉灶，改变生活习惯，切断砷的来源。(四)克山病

以心肌坏死为主要病变的地区性流行病，病因不明，首先发现于黑龙江省克山县。表现为心脏体积增大，甚至呈球形，心壁扩张。死亡率高达85%。克山病的流行特征：﹡地区性：

我国为主，国外仅见于朝鲜；绝大部分分布在从东北到西南的缺硒地带；病区(带)内呈灶状分布；

发病与硒元素的关系；与地质环境、气象等因素有关。我国是主要硒资源国家之一，中国湖北省鄂西地区（恩施）是世界上的高硒地区，硒的储量大。但分布极不均匀，71.2%的硒储量分布于中南和西北地区，甘肃、青海、广东、湖北。全国有72%的国土为低硒和缺硒区，约七亿人生活在低硒地区。其中30%为严重缺硒地区，造成约一亿多人的膳食中硒含量不足。克山病﹡表现：心肌损害及由之而来的心力衰竭（1）急型：急性心力衰竭，内脏急性缺血、缺氧（小儿多见）。（2）慢型：充血性心力衰竭。（3）潜在型：心肌病变较轻，心脏代偿功能良好，一般无明显症状，在劳累后有头昏、心悸、气短等。﹡预防措施：

补充硒改善营养改善居民营养、改善环境卫生条件

二、土壤污染和疾病二、土壤污染与疾病﹡土壤及其卫生学意义：

土壤是地球陆地表面能生长植物的疏松表层，由地球表面岩石长期风化和生物学作用形成，是由矿物质、有机质、水分和空气等组成的复杂综合体(一)土壤污染

土壤污染的来源工业污染：废水，废气，固体废弃物、汽车废气生活污染：生活垃圾，人畜粪便和生活污水农业污染：农药和化肥污染物种类生物性污染(各种病原菌)化学污染(重金属和农药)放射性污染水型污染：工业废水和生活污水固体废弃物污染：工业废渣、生活垃圾、粪便、化肥、农药气型污染：大气中的污染物自然沉降或随降水降落进入土壤土壤污染的方式土壤污染的特点﹡影响的综合性：直接和间接﹡危害长期性、潜在性﹡污染物变化的复杂性

（二）土壤污染对健康的危害1.生物性污染的危害粪便(病原菌、寄生虫卵)土壤食物饮水经口摄入肠道细菌肠道病毒寄生虫卵在土壤中生存时间长传染病寄生虫病有机废物土壤蚊、蝇孳生鼠类繁殖传播疾病含病原体动物粪便钩端螺旋体病炭疽病土壤经人皮肤粘膜进入体内土壤中含破伤风杆菌、肉毒杆菌人体2.化学性污染的危害重金属污染的危害1)镉污染与痛痛病含镉工业废水、肥料灌溉农田污染土壤蔬菜、稻谷吸收镉痛痛病：镉及其它（低蛋白、低钙膳食）所致病因：食用含镉废水灌田生产的稻米发病机制：肾小管损害为主的肾功能障碍钙磷代谢障碍，尿钙增多骨质脱钙，引起骨骼的病变：人群分布：多发生于40～60岁妇女，男性少见临床表现：腰背、膝关节及全身刺痛多发性病理性骨折四肢变形、骨软化和骨质疏松

镉污染与痛痛病﹡痛痛病：

﹡又称骨痛病

﹡

最初发生在日本富山县神通川流域

﹡因长期食用“镉米”，饮用含镉的水所致的慢性镉中毒，为日本的第一公害病

﹡

患者全身疼痛，日夜呼叫，故名痛痛病痛痛病﹡发病机制：镉金属硫蛋白，主要蓄积在肾脏损害肾小管，使肾功能异常，尿钙增多；