立克次体-细菌-医学微生物学-18

第18章立克次体

rickettsia严格细胞内寄生 与节肢动物关系密切 引起人畜共患病 原核细胞型微生物HowardTaylorRicketts魏曦共同特点专性寄生、二分裂繁殖DNA、RNA与节肢动物关系密切，寄生在吸血节肢动物体内，或为寄生宿主、或为储存宿主、或同时为传播媒介多形态，革兰染色阴性，大小介于细菌和病毒之间大多是人兽共患病的病原体对多种抗生素敏感分类立克次体属：斑疹伤寒群斑点热群柯克斯体属东方体属：恙虫病群埃立克体属巴通体属斑疹伤寒，Q热，恙虫病普氏立克次体斑疹伤寒立克次体贝纳柯克斯体恙虫病立克次体一、生物学性状

形态与染色

多形态性，球杆状或杆状柯克斯体更小，多形性更明显革兰染色阴性姬姆萨染色（紫色）第一节概述结构与组成细胞壁：外膜、肽聚糖、蛋白脂质多糖粘液层、微荚膜宿主细胞内排列不规则

贝纳柯克斯体在小鼠脾细胞空泡内繁殖培养特性

活细胞，五日热巴通体除外动物接种、鸡胚接种、细胞培养抗原结构群特异性抗原脂多糖可溶性耐热脂多糖与变形杆菌某些菌株有共同抗原（外斐反应）种特异性抗原外膜蛋白不耐热外斐反应（Weil-Felixreaction）立克次体变形杆菌菌株OX19OX2OXK普氏立克次体++++-斑疹伤寒立克次体++++-恙虫病立克次体--+++贝纳柯克斯体---五日热巴通体---外斐反应变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应，检测人类或动物血清中有无相应的抗体本质：交叉凝集试验立克次体病的辅助诊断二、致病性与免疫性

感染途径节肢动物如人虱、鼠蚤、蜱或螨的叮咬而传播。贝纳柯克斯体的传播可经接触、呼吸道或消化道途径感染人类。致病机制

致病物质：致病机制：局部（淋巴组织、小血管）全身小血管内皮细胞高热、头痛、皮疹(第一次菌血症)(第二次菌血症)血管内毒素、磷脂酶A节肢动物叮咬或粪便病理部位：所致疾病立克次体病斑疹伤寒

Q热埃立克次体病巴通体病猫抓病主要病原性立克次体

种类 传染源媒介昆虫主要临床表现免疫力

普氏立克次体

人人体虱发热、头痛、皮疹持久（流行性斑疹伤寒）神经系统、心血管系统损伤斑疹伤寒立克次体鼠等鼠蚤发热、头痛、皮疹持久（地方性斑疹伤寒）

鼠虱

恙虫病立克次体鼠等恙螨局部黑色焦痂持久（恙虫热）发热、头痛、皮疹内脏损害贝纳柯克斯体家畜蜱发热、头痛一定程度（动物间）心内膜炎

普氏立克次体（R.prowazekii)

传染源：病人

传播媒介：体虱人虱

人人

人虱流行性斑疹伤寒传播方式斑疹伤寒立克次体(R.typhi)

地方性斑疹伤寒（鼠型斑疹伤寒）传播方式鼠

鼠蚤鼠虱鼠蚤人

鼠恙虫病立克次体(R.tsutsugamushi)

卵成虫稚虫稚虫成虫卵鼠等幼虫

幼虫（第二代）人等恙虫病的传播方式传播媒介，储存宿主:恙螨贝纳柯克斯体(C.burnetii)

Q热（queryfever）的病原体Q热的临床症状主要有发热、头痛、腰痛等，部分重症病例可并发心内膜炎变异现象:抗原相Ⅰ相、Ⅱ相抵抗力：较强，耐热100℃10分钟，耐干燥预防：防止家畜感染，对乳制品严格消毒灭活疫苗或减毒活疫苗

汉赛巴通体猫抓病（catscratchdisease,CSD）传染源：猫从抓伤处进入体内，局部皮肤出现丘疹或脓疱，继而发展为以局部引流淋巴结肿大为特征的临床综合征，出现发热、厌食、肌痛、脾肿大等。常见的临床并发症是结膜炎伴耳前淋巴结肿大（Parinaud眼淋巴腺综合征），系猫抓病的重要特征之一免疫性（Immunity）以细胞免疫为主，体液免疫为辅病后可获得较强免疫力三、诊断与预