休克Microsoft PowerPoint 演示文稿

(Shock)休克

患者，女，62岁。入院前一天解黑便2次,量约1000ml。入院查体：神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min，脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次量约200ml。以往血常规检查在正常范围。实验室检查：Hb70g/L,pH7.20，PaCO230mmHg,[HCO3__]_19mmol/L,红细胞压积25%。CaseStudy病史摘要：

患者××，男性，42岁，外出务工，不慎从高处坠落，事发后由他人救起送医院，途中患者渐转入昏迷，入院查体：面色苍白、脉搏细弱，四肢冷、出汗，胸肋骨骨折，左腹外侧及大腿外侧大片瘀斑、血肿。Bp：65/40mmHg，HR：138次/分,T：36．8℃。入院后剖腹探查“脾破裂”，腹膜后血肿。术后凝血功能异常，皮肤多发瘀斑，最终抢救无效死亡

患者××，男，46岁，主因脑出血术后转入ICU,合并肺部感染，术后一直昏迷状态，气管切开，长期留置深静脉管，入住2月后出现寒战、高热，体温达39℃以上，尿量减少，呈茶色，Bp：下降为70/40mmHg左右，HR：130~140次/分,血象：WBC23.5×109/L、RBC3.43×1012/L、HGB98g/L、PLT205×109/L、NEUT%88.6%；C-反应蛋白157.4mg/L降钙素原4.5，血乳酸4.2mmol/L（后血培养回报：阴沟杆菌），多次痰培养有铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌等。经治疗好转。患者，女，22岁。因尿频、尿急入院，入院查体：神志清楚，血压80/50mmHg,脉搏90次/min，皮肤粘膜正常，无紫绀，无头晕、口渴等症状，饮食正常。实验室检查：

血系列WBC11.5×109/L、RBC4.43×1012/LHGB120g/L尿常规：白细胞（++）

突发性、短暂性、一过性的意识丧失而昏倒.因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？处于哪一期？2.该患者血压为何降低？3.患者尿量为什么减少？4.该患者应如何治疗？Questions问题：什么是休克？休克的本质是什么？什么是Shock？Shock的本质是什么？

休克是机体受到各种致病因素作用后发生的，以组织有效循环血量（微循环灌流量）急剧减少为特征，并导致细胞功能紊乱、各重要生命器官结构损害和机能障碍的全身性病理过程。休克的本质：微循环功能障碍？复习什么是微循环？调节微循环血流的主要因素？前后阻力血管管径前阻力血管对调节反应敏感后阻力血管反应迟钝是决定微循环血流量最主要因素二者同时受神经和体液调节充足的血容量维持组织灌流量的因素心泵毛细血管的舒缩功能(Causesandclassification)

休克的原因和分类失血、失液休克的病因心泵↓疼痛、麻醉、感染、过敏等一、按病因分类(Classificationofshockbycauses)

失血性休克

(Hemorrhagicshock)

创伤性休克

(Traumaticshock)

烧伤性休克

(Burnshock)

感染性休克

(Infectiveshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

过敏性休克

(Anaphylacticshock)

神经源性休克

(Neurogenicshock)二、按休克始动环节分类(Classificationofshockbyinitialchanges)二、按休克始动环节分类(Classificationofshockbyinitialchanges)血容量↓心输出量↓↓血管床容积↑失血失液烧伤感染过敏神经源性心源性有效循环血量↓组织灌流量↓休克发生起始环节和共同基础

低血容量性休克

(Hypovolemicshock)

心源性休克

(Cardiogenicshock)

血管源性休克

(Vasogenicshock)

三、按血流动力学特点分类(Classificationofshockbyhemodynamiccharacteristics)低排高阻型休克（冷休克）高排低阻型休克（暖休克）类型特点心输出量↑，外周阻力↓，BP↓，脉压差↑心输出量↓，外周阻力↑，脉压差↓↓低排低阻型休克心输出量↓，外周阻力↓，BP↓↓(Mechanismofmicrocirculatorydisorderofshock)

休克微循环障碍的机制一、微循环灌流(Microcirculatoryperfusion)(一)

微循环结构与调节(Constructionandregulationofmicrocirculation)直捷通路动静脉短路真毛细血管通路

有效循环血量

灌注压

微动脉、微静脉内血压差

血流阻力

毛细血管前括约肌、毛细血管床瘀血(二)

影响微循环灌流的主要因素(Factorsaffectingmicrocirculatoryperfusion)二、休克微循环障碍的分期及其机制(Thestagesandmechanismsofmicrocirculatorydisorderofshock)休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循环衰竭期)

(一)

缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑灌流特点：少灌少流、灌少于流血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉微循环小血管持续收缩关闭的毛细血管增多

特征：缺血交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑

出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑

主要临床表现面色苍白四肢湿冷96次/min脉搏细速尿量减少神志清楚105/85mmHg血压略降脉压减小治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍口渴(二)瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）(Stagnanthypoxicstage)前阻力血管扩张，微静脉持续收缩前阻力小于后阻力毛细血管开放数目增多

灌流特点:灌而少流，灌大于流特征：瘀血失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑心灌流不足——

心搏无力肾血流持续不足——少尿或无尿皮肤血管灌流减少——发凉，发绀血压进行性下降脑灌流不足——

转向昏迷80/50mmHg

主要临床表现

3.微循环瘀血对机体的影响(theeffectofmicrocirculatorystasis)

血液瘀滞在微循环

血浆外渗至组织间隙

血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1)

有效循环血量进行性↓(2)

血流阻力进行性增大↑

有效循环血量↓

外周阻力↓(3)

BP进行性↓(4)

重要器官供血↓、功能障碍

心肌舒缩功能障碍，心输出量↓4.微循环瘀血期的主要表现(thesymptomofmicrocirculatorystagnantstage)微循环瘀血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾瘀血发绀、花斑皮肤瘀血少尿、无尿(Microcirculationfailurestage)(三)

微循环衰竭期1.衰竭期微循环变化(thealterationofmicrocirculationfailureofshock)微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:不灌不流，灌流停止特征：严重瘀血血浆外渗后阻力>>前阻力血液粘滞度↑↑红细胞聚集有效循环血量↓回心血量↓心输出量↓血压↓交感-肾上腺髓质系统兴奋组织灌流量↓↓重要器官功能衰竭DIC

2.

微循环衰竭期的临床表现(manifestationsofmicrocirculationfailure)

循环衰竭

升压药无效脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷毛细血管无复流

补液无效重要器官和功能障碍、衰竭

(Alterationsofcellarmetabolismandstructureandimpairmentoforganicfunction)

休克中的细胞代谢、结构改变和器官功能障碍一、细胞损伤

细胞膜结构和功能受损

线粒体受损

溶酶体酶释放

细胞坏死和凋亡(Celldamage)

能量生成严重障碍钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症

糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒

二、休克中的代谢障碍(Metabolicdisorderinshock)

三、器官功能障碍(Impairmentoforganicfunction)

(一)

肾功能障碍早期肾血流灌注↓肾小球滤过率

↓少尿、无尿、氮质血症急性功能性肾衰(Renalfailure)

急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成无尿晚期急性肾小管坏死(二)肺功能障碍

在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shocklung），属于成人呼吸窘迫综合征。(ARDS)(Respirationfailure)(三)

心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制

冠脉血流量↓

心肌耗氧量↑

酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓

心肌内DIC

多种毒性因子抑制心功能(Impairmentofcardiacfunction)(四)

消化系统功能障碍(Impairmentofdigestivesystem)胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡(五)

脑功能改变(Thealterationofbrainfunction)在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为烦躁不安。随着休克的发展，血压的进行性下降，患者可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。

在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。(六)多系统器官功能衰竭(Multipleorgandysfunctionsyndrom)(Principlesofshocktreatment)休克的防治原则防治原则：1.改善通气：气管切开，人工通气。2、抢救休克：补充血容量，提高血压。3、抗感染.4、纠正水电解质及酸碱平衡紊乱。四感染性休克感染性休克是指病原微生物感染所致的休克。外科多见，治疗较困难。又称败血症休克（脓毒性休克）。内毒素性休克：由革兰阴性杆菌产生的内毒素引起的以发热、低血压及多器官功能衰竭为主要特征的休克综合征。

SIRS诊断标准美国胸科医师学会（ACCP），1991指标程度体温>38℃或<36℃心率>90次/分呼吸>20次/分或过度通气使PaCO2<32mmHg血象WBC>12×109/L,<4.0×109/L,或杆状核>10%具备上述4项中的2项即可判断为SIRS21世纪以来，认为血浆中有炎症介质的阳性发现，诊断方可成立指南制订背景1.2002年10月，西班牙巴塞罗那-欧洲危重医学学会15届年会；2.欧洲重症医学会（ESICM）、国际脓毒症论坛（ISF）、美国重症医学会（ASCCM）3.发表了“巴塞罗那宣言”，倡导启动一项全球性计划，即SSC运动（survivingsepsiscampaign）;指南制订背景SSC:拟通过系列活动，包括向公众和专业人士普及和宣传脓毒症的相关知识，提高公众对脓毒症的关注度，以及编写临床处理指南等活动，力争达到5年内使严重脓毒症和感染性休克的病死率至少降低25%。指南制订背景第一版《严重脓毒症和（或）感染性休克处理指南》于2004年颁布，并于2008年进行了修订和更新；在近年来新出现的临床证据基础上，通过对前两版指南成功经验的总结，于今年年初发表了指南的更新版（2012版）2012年严重脓毒症与脓毒性休克治疗国际指南

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2012年欧洲ICU协会胶体液治疗共识定义脓毒症所致休克的定义为组织低灌注，表现为经过最初的液体复苏后持续低血压或血乳酸浓度≥4mmol/L。此时应按照本指南进行早期复苏，并应在确定存在低灌注第一时间、而不是延迟到患者入住ICU后实施。早期复苏最初6小时内的复苏目标中心静脉压（CVP）8-12mmHg；平均动脉压（MAP）≥65mmHg；尿量≥0.5ml/（kg·h）；中心静脉（上腔静脉）氧饱和度（ScvO2）≥70%，混合静脉氧饱和度（SvO2）≥65%（1C）。严重脓毒症或脓毒性休克在最初6小时复苏过程中，尽管CVP已达到目标，但对应的ScvO2与SvO2未达到70%或65%时，可输入浓缩红细胞达到红细胞压积≥30%，同时/或者输入多巴酚丁胺[最大剂量为20μg/（kg·min）]来达到目标（2C）复苏BUNDLE3小时bundle1）测量血乳酸2）应用抗微生物制剂前获得培养标本3）广谱抗微生物制剂的应用4）在低血压和（或）血乳酸＞4mmol/L时，给予30ml/Kg晶体液6小时bundle1）初始液体复苏后仍存在低血压患者应使用血管活性药物维持MAP≥65mmHg2）液体复苏后仍持续低血压者，或初始血乳酸＞4mmol/L者：测量CVP、ScvO2（目标CVP大于等于8mmHg，ScvO2≥70%，血乳酸正常）

3）初始复苏时血乳酸增高者复查血乳酸抗生素治疗在应用抗生素之前留取适合的标本（不超过45min），但不能为留取标本而延误抗生素的使用（1C）推荐在确认脓毒性休克（1B）或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克（1D）时，在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗。推荐最初的经验性治疗包括对抗所有可疑病原微生物（细菌和/或真菌）的一种或多种药物，并且渗透到导致脓毒症的感染病灶中的药物浓度足够高（1B）抗生素使用对于严重脓毒症患者在应用经验性治疗时，建议联合治疗不超过3-5天。一旦找到病原，应选择最恰当的单一治疗（2D）。推荐疗程一般为7-10天，但对于临床治疗反应慢、感染病灶没有完全清除或免疫缺陷（包括中性粒细胞减少症）患者，应适当延长疗程。不推荐或建议使用原降钙素作为严重脓毒症诊断指标。然而，在抗生素治疗期间，若未发现感染，建议临床医生使用原降钙素低水平作为停止经验性抗生素治疗一个标记（1D）感染源控制应对所有严重脓毒症患者进行评估，确定是否有可控制的感染源存在。控制手段包括引流脓肿或局部感染灶感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染的源头控制（1C）。在需要进行病原学治疗时，推荐采用对生理损伤最小的有效干预措施，例如对脓肿进行经皮穿刺而不是手术脓肿引流（1D）。液体疗法对于液体疗法，严重sepsis及感染性休克患者早期液体复苏首选使用晶体液（1B）反对在严重sepsis及感染性休克液体复苏中使用羟乙基淀粉（1B）需要大量晶体液进行液体复苏的严重sepsis及感染性休克患者可加用白蛋白进行液体复苏（2C）脓毒症所致的组织低灌注疑有低血容量时，初始液体负荷量至少应达到30ml/Kg晶体液（或等量白蛋白）；部分患者可能需要更快或更大量的液体复苏（1C）对于严重败血症患者不要使用大分子/高取代级的羟乙基淀粉（HES），200/0.4为界（1B）对于存在急性肾损伤风险患者，不要使用大分子/高取代级的羟乙基淀粉（HES），200/0.4为界（1C）下列情况下HES130/0.4应仅用于临床试验条件下，而非常规临床实际应用中（2C）。如严重败血症患者、急性肾损伤风险患者和存在出血风险的患者2012年欧洲ICU协会胶体液治疗共识22个研究，1865个重症患者的荟萃分析发现，与其他复苏液体相比HES使患者需要肾脏替代治疗的可能性更大。34个研究，2607存在低血容量的围手术期和重症患者的荟萃分析发现，HES同其他复苏液体相比对肾功能的损害是显著的。另外3个荟萃分析也发现合成胶体包括HES、明胶及右旋糖酐都有可能加重肾脏损害。ZarychanskiR,TurgeonAF,etal,Renaloutcomesandmortalityfollowinghydroxyethylstarchresuscitationofcriticallyillpatients:systematicreviewandmata-analysisofrandomizedtrials.OpenMed,2009,3:E196-209DartAB,MutterTC,etal.Hydroxyethyl

starch(HES)versusotherfluidtherapies:effectsonkidneyfunction.CochraneDatabaseSystRev,2020:CD0075946STrialGroup在脓毒症液体复苏的多中心临床研究结果：6%羟乙基淀粉130/0.42与醋酸林格液相比，死亡率增加。CHEST研究中，

6%羟乙基淀粉130/0.40与等渗盐水复苏在90天的死亡率无明显增加，但HES组需要肾脏替代治疗明显增高。在FDA发布这项声明前，欧洲药品管理局（EMA）已经建议羟乙基淀粉退市。严重败血症患者的液体复苏治疗应该考虑使用白蛋白（2B）。对于脑创伤患者，不要使用白蛋白（1C）。对于脑损伤或颅内出血患者，不要使用人工胶体（1C）。不在临床试验条件之外使用高渗溶液进行液体复苏（2C）。2012年欧洲ICU协会胶体液治疗共识SAFE研究中颅脑损伤亚组分析结果显示，2年后白蛋白组与晶体组比较死亡率明显增加，并且两年后白蛋白组的神经后遗症更多。SAFE研究，纳入6997例患者，结论是使用白蛋白或者生理盐水进行复苏，患者28天死亡风险、ICU住院时间、肾脏替代治疗时间、机械通气时间没有差异。MyburghJA,CooperDJ,etal.Salineoralbuminforfluidresuscitationinpatientswithtraumaticbraininjury.NEnglJMed,2007,357:874-884FinderS,BellomoR,etal.Acomparisonofalbuminandsalineforfluidresuscitationintheintensivecareunit..NEnglJMed,2004,350:2247-2256SAFE研究1218例严重感染及感染性休克患者亚组分析，其中白蛋白组603例，盐水组615例，发现白蛋白对比生理盐水，可能降低患者死亡风险，而不增加肾脏功能和其他脏器功能损伤，同时液体需要量要小，循环系统指标更稳定。安全性方面两者无差异。FinderS,BellomoR,etal.Impactofalbumincomparedtosalineonorganfunctionandmortalityofpatientswithseveresepsis.IntensiveCareMed,2011,37:86-96液体疗法推荐液体复苏的初始治疗目标是是CVP至少达到8mmHg（机械通气患者需达到12mmHg），之后通常还需要进一步的液体治疗（1C）。近两年一些研究CVP6~88mmHg，预后更好。推荐采用液体冲击疗法，持续补液直到血流动力学（例如动脉压、心率、尿量）得到改善（1D）。但近两年又提出限制性液体复苏，精准化治疗。血管加压类药物推荐将MAP保持在≥65mmHg（1C）推荐荐去甲肾上腺素作为首选血管加压类药物（1B）；如果去甲肾上腺素效果不明显，可联合或首选肾上腺素（2B）；抗利尿激素0.03u/min可以联合或代替去甲肾上腺素（2A）；多巴胺作为血管加压药，仅限于少数高度选择患者，只用于心律失常发生率低，低心输出量和（或）慢性心率的患者（2C）推荐不使用低剂量多巴胺作为肾脏保护药物（1A）。去甲肾上腺素与多巴胺相比，由于其血管收缩效应增加MAP，对心率和每搏输出量影响小，比多巴胺更有效逆转感染性休克患者的低血压。多巴胺会导致更多的心动过速和心律失常。影响通过下丘脑-垂体轴内分泌反应，并具有免疫抑制作用。目标血压到底应该多高？目标血压应个体化

对于多数无高血压病史的感染性休克的患者，MAP维持在≥65mmHg是合适的，对于有慢性高血压病史的患者，应该把目标MAP提高到80~85mmHg，从微循环角度考虑应该采取个体化的目标血压。正性肌力药物存在心肌功能障碍（充盈压升高及心输出量降低）或持续灌注不足的患者，推荐静脉滴注多巴酚丁胺或联合血管加压素，即使血容量足够及平均动脉压≥65mmHg（1C）糖皮质激素对于成人脓毒性休克患者，如果液体复苏或血管活性药物能够恢复血流动力学稳定性，建议不要使用类固醇；当不能恢复血液动力学稳定性时，建议氢化可的松200mg/d连续静脉注射（2C）。当患者不再需要血管升压药时，糖皮质激素可逐渐减量（2D）对于无休克的严重sepsis患者，不推荐应用激素。（1D）使用低剂量氢化可的松时建议持续输注，而不是重复单次注射（2D）血液制品使用在临床无出血、也不计划进行有创性操作时，不建议用新鲜冰冻血浆纠正实验室凝血异常（2D）严重脓毒症患者，当血小板计数<10000/mm3（10×109/L）。无论是否有出血，都建议预防性输注血小板。当血小板计数<20000/mm3（20×109/L）且有明显出血危险时，建议预防性输注血小板。当活动性出血、需进行外科手术或有创性操作时，血小板计数应≥50000/mm3（50×109/L）（2D）血液制品使用严重sepsis或感染性休克患者不建议使用静脉丙种球蛋白（2B）静脉使用丙种球蛋白研究大多是小型的，有方法上的缺陷。低质量的证据导致推荐等级为弱推荐。仍缺乏大样本多中心研究。机械通气对脓毒症所致急性肺损伤（ALI）/