左主干病变心电图的价值

左主干病变心电图的价值第一页，共三十四页，2022年，8月28日典型案例患者周某，男性，69岁。既往史：冠心病、心绞痛病史；高血压病史不明确；否认糖尿病、COPD、脑血管病病史。现病史：患者于2013.05.22,04:30给子女打电话诉自己胸闷、憋气、四肢不能动。家属速拨打120急救，4min后急救人员到达现场，敲门家中无人应答，15min后家属到达开门，见患者倒在地上，裤子未穿完整，意识丧失，大动脉搏动消失，呼吸停止，立即予以胸外心脏按压，气管插管，予球囊辅助呼吸。患者双侧瞳孔散大固定，对光反射消失，心电监护示波直线。持续抢救40min后，患者恢复自主心律，转运途中患者心率多次下降，最低20次/分，予胸外心脏按压、肾上腺素分次静注后心率可维持在60~120次/分，接回后直接收入EICU。第二页，共三十四页，2022年，8月28日多功能监护示：P96次/分，R15次/分，BP160/79mmHg，sPo299%。查体：意识不清，双侧瞳孔直径约6mm，对光反射消失，颜面及口唇发绀，颈软，无抵抗，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿性啰音，心率96次/分，律齐，无杂音，腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音弱，双下肢无水肿，各种反射消失。T35.5℃Glu：19.9mmol/l第三页，共三十四页，2022年，8月28日ECG:Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3-V6ST段压低，aVR、V1ST段抬高。第四页，共三十四页，2022年，8月28日化验回报：WBC14.1×109/L,RBC4.64×1012/L,HGB160g/L,PLT121×109/L,NEU%22.2%,cTNI0.14ng/ml,D-Dimer1.26ug/ml,BNP755pg/mlPH6.588,Pco298.4mmHg,Po2130.9mmHg,CR148umol/l,Lac3.7mmol/l,ALT326U/L,AST644U/l.复查：cTNI>16ng/ml,PH7.305,Pco238.6mmHg,CR443umol/l,Lac5.8mmol/l.心脏超声：左心扩大，弥漫性室壁运动减低，心功能减低。CT:脑室出血，颅内多发片状低密度影，考虑缺血缺氧性脑改变，双肺炎症，双侧胸腔积液。第五页，共三十四页，2022年，8月28日初步考虑诊断：1.冠心病，急性心肌梗死，急性左主干病变；2.呼吸、心跳骤停，心肺复苏术后，复苏后综合征；3.心源性休克，心功能不全，心功能Ⅳ级；4.脑室出血，缺血缺氧性脑病；5.肺炎，肺水肿，呼吸衰竭，双侧胸腔积液；6.肝功能不全；7.肾功能不全；8.凝血功能障碍。第六页，共三十四页，2022年，8月28日病例点评：危重症患者的综合评估6个H：容量：血压154/71mmHg，四肢末梢温暖，少尿血糖：25.4mmol/L体温：39℃酸碱：呼酸伴代酸电解质：低钾血氧饱和度：99%（呼吸机支持下）第七页，共三十四页，2022年，8月28日5个T：创伤：无中毒：无气胸：无肺栓塞及心梗：心肌梗死心包填塞：无第八页，共三十四页，2022年，8月28日6个系统：神经：瞳孔固定，各种反射消失，肌力0级，无自主呼吸；呼吸：呼吸音粗，可闻及大量痰鸣音，胸腔积液；循环：P102次/分,EF33%,BNP755ng/ml,BP154/71mmHg.泌尿：少尿，尿潜血3+，蛋白质2+，葡萄糖4+血液：PT、APTT、TT不凝集,3P试验(+),血小板计数下降消化：腹胀，肠鸣音消失，叩诊实音，大量暗红色血便，ALT326U/L,AST644U/L,GGT248U/L,ALB30g/L。第九页，共三十四页，2022年，8月28日左主干（LM）起源于主动脉左后窦，其长度变异较大（0.2~4

cm），但与左冠状动脉开口直径及LM直径大小无关。LM行走于左心耳与肺动脉主干起始部之间，初始向左，在分支前转向心室方向走行。通常情况下，LM行至前室间沟时分为左前降支和左回旋支，也可能在两者之间发出中间支。左主干病变心电图改变第十页，共三十四页，2022年，8月28日LM的供血范围是室间隔前2/3心肌，左心室的前壁、侧壁、心尖部、膈面的部分心肌，左心房的心肌以及右心室前壁的部分心肌。也就是说左心室和左心房的绝大部分心肌均由LM的两大分支供血。第十一页，共三十四页，2022年，8月28日LM病变在冠脉病变中一直是最具风险的病变，因LM支配着整个左心系统的血供，一但发生次全或完全闭塞时，将造成几乎整个左心缺血，因此，其临床情况更严重，表现为心绞痛发作的时间较长，程度较重，更易出现严重的心肌缺血并发症，如室速/室颤、心源性休克、甚至猝死。第十二页，共三十四页，2022年，8月28日在众多辅助检查手段中，心电图以它的方便、快捷、无创、客观性强以及信息量大等特点在判断缺血或梗死相关动脉方面深受重视。患者症状发作时的心电图可呈现一些典型的特征性表现，是识别此类患者、及时实施经皮冠状动脉介入（PCI）术，进而避免发生猝死悲剧的重要无创性线索。第十三页，共三十四页，2022年，8月28日左主干病变归类左主干病变可分为完全和次全闭塞两类：完全闭塞时，患者通常很快死亡；临床见到的绝大多数是次全闭塞患者。按心肌生化标志物是否升高又可细分为两类：急性心肌缺血；急性心肌梗死，此类发生心源性休克和猝死的危险性大，需要急诊行PCI术。第十四页，共三十四页，2022年，8月28日目前，急性心肌梗死按心电图是否出现ST段抬高分为STEMI和NSTEMI。心肌肌钙蛋白升高伴心电图相邻2个及以上导联ST段异常抬高可以诊断为STEMI。此时的ST段抬高是行急诊PCI术开通闭塞冠状动脉的绝对指征。第十五页，共三十四页，2022年，8月28日然而有学者认为，左主干病变所引起的急性心肌梗死，其心电图表现通常兼有V1和aVR导联ST段抬高，而且STaVR↑＞STV1↑，同时有Ⅰ、Ⅱ和V2~V6导联ST段压低，不能将此型单纯归属于ST段抬高型（STEMI）或非ST段抬高型（NSTEMI）心肌梗死，而应列为单独的类型。第十六页，共三十四页，2022年，8月28日左主干病变引起的心肌缺血相当于前降支和回旋支同时闭塞所致，其受累范围和严重程度显然超过单支冠状动脉病变。如此更应引起临床医生的普遍和高度重视，其特征性心电图表现有利于尽早行PCI或CABG术。第十七页，共三十四页，2022年，8月28日左主干病变心电图特点（1）aVR和V1导联ST段抬高（STaVR↑＞STV1↑）伴广泛导联（≥6个）ST段下移0.5~2.5mm；V4~V6导联压低至少≥2mm，如果≥4mm更有意义，同时有Ⅰ、Ⅱ导联（代表左室大部分）ST段压低更有意义，简称“2+6”或“2+8”ST-T改变。（2）广泛前壁导联和V7~V9导联ST段抬高，提示前降支和回旋支闭塞。（3）广泛前壁心梗伴心房梗死致PR段偏移（回旋支为心房供血）。（4）其他心电图表现：STaVR↑伴STaVL↑或STaVR↑伴Ⅱ、Ⅲ、aVF的ST段下移等。第十八页，共三十四页，2022年，8月28日（一）广泛导联的ST段压低左主干病变引起心肌缺血发作时，心电图主要表现为Ⅰ、Ⅱ、V4~V6导联ST段压低。由于V4~6代表前侧壁，Ⅰ导联代表高侧壁，Ⅱ导联代表下壁，因此提示心肌缺血广泛。一些研究显示，ST段压低的导联数≥6时对左主干病变的诊断具有一定的价值。在这种广泛ST段压低的导联中，常常以V4~6导联的ST段压低更为明显。一般认为，发作时或运动试验时V4~6导联的压低至少≥2mm，如果≥4mm更有意义。第十九页，共三十四页，2022年，8月28日（二）aVR导联ST段抬高近年来发现，aVR导联不仅在左主干闭塞病变引起的急性心肌梗死的诊断上具有较大的价值，对左主干狭窄引起的心肌缺血同样有重要的诊断价值。Atie发现,左主干病变的患者做运动试验时,99%的患者出现了aVR导联ST段的抬高。其机制可能为左主干狭窄通常影响左回旋支血流而产生后壁缺血，导致STaVR抬高和或V1导联的ST段抬高。第二十页，共三十四页，2022年，8月28日aVR导联ST段抬高的意义：由于aVR导联轴方向与左室整体的除极方向反向平行，因此可以捕获右室流出道和室间隔底部（心脏右上部）的电活动变化。急性左主干闭塞或次全闭塞时，间隔支血流中断，造成室间隔基底部透壁性缺血，进而导致心电图aVR导联ST段抬高。而且，此时几乎整个左室发生缺血/梗死，其缺血/梗死向量与正常左室的整体除极向量方向相反，指向aVR导联，因此心电图通常表现为aVR导联ST段抬高。第二十一页，共三十四页，2022年，8月28日应重视胸痛缓解时心电图表现：部分左主干病变患者在胸痛发作后或间歇期，仍有前述的“2+6”或“2+8”ST-T改变，ST段偏移的程度较发作时有所减轻，具体机制目前尚不清楚。如果在患者的胸痛缓解期，记录到上述心电图的ST-T改变，需要医生与既往静息心电图进行对照比较，在排除高血压病、结构性心脏病等影响后，确定其为心肌缺血相关ST-T改变时，应考虑尽早行冠状动脉造影检查或血运重建干预。第二十二页，共三十四页，2022年，8月28日除了上述的心电图改变外，左主干病变病人在心肌缺血发作时常常还有其他表现，如心绞痛症状明显、血压降低、心功能不全、心律失常等等。对于慢性的严重的左主干病变，常常合并严重的左心功能不全。第二十三页，共三十四页，2022年，8月28日左主干病变的临床策略临床上，左主干病变患者占全部冠心病患者的4%~6%，新近更新的ACC/AHA相关指南将PCI术治疗左主干病变由Ⅲ类升级为Ⅱb类适应证。第二十四页，共三十四页，2022年，8月28日目前认为：（1）左室射血分数<40%者，如PCI治疗无法保证完全血运重建，应首选CABG；（2）选择左主干解剖结构适合的患者，行PCI术；（3）合并糖尿病者，应慎重选择PCI治疗；（4）高龄患者可能适合于行PCI治疗；（5）伴胸痛反复发作、心功能不全、室性心律失常以及心肌生化标志物升高但无禁忌证者，应急诊行PCI或CABG术。第二十五页，共三十四页，2022年，8月28日典型病例图1~3分别是一位67岁男性患者心电图的动态演变情况。第二十六页，共三十四页，2022年，8月28日该患者于入院前半个月出现发作性胸闷，每次发作持续2min，休息后可以缓解，入院前5h内胸痛反复发作数次。入院时患者胸痛已经缓解，记录到的心电图如图1所示：Ⅰ、Ⅱ导联ST段下移0.5mm；aVR和V1导联ST段抬高0.5mm；V3~V6导联ST段水平型压低1mm，T波直立。患者入院后检测的心肌肌钙蛋白为0.566ng/ml，诊断为急性心肌梗死，即刻给予抗凝及抗血小板等治疗。超声心动图提示：左室射血分数51%，无左室室壁节段性运动障碍。第二十七页，共三十四页，2022年，8月28日图2为患者入院后第2天短暂性胸痛发作时描记的心电图，图中可见相应导联ST-T改变较前加重，T波直立，复查心肌肌钙蛋白升高至1.89ng/ml。患者诊断仍为急性心肌梗死，心电图提示为左主干病变，存在猝死风险。尽管反复交代病情及可能危险，患者本人及家属仍未同意行PCI术，希望继续药物保守治疗。第二十八页，共三十四页，2022年，8月28日入院第4晚20:10，患者在解大便后突然出现胸痛、呼吸困难，伴大汗。体格检查：心率102次/分，血压82/50mmHg；口唇紫绀，双肺可闻及湿性啰音。立即加大吸氧流量，复查心电图（图3）示：Ⅰ、Ⅱ导联ST段下移1mm，T波倒置；aVR导联ST段抬高1mm，大于V1导联ST段抬高程度；V3~V6导联ST段水平型压低1~4mm，T波倒置。心电监护显示频发室性早搏，血压继续下降至64/40mmHg，考虑诊断为急性心肌梗死伴心源性休克。第二十九页，共三十四页，2022年，8月28日立即给予多巴胺20mg、利多卡因80mg静脉推注，急诊行床旁主动脉内球囊反搏术，但患者心率持续降至30次/分，呈室性逸搏心律。继而患者血压测不出，呼吸停止，立即行经口气管插管成功，接简易呼吸器辅助呼吸，同时行胸外按压。期间反复给予肾上腺素、阿托品、多巴胺静脉推注及碳酸氢钠快速静脉滴注。当晚20:40，患者出现室速、室颤，给予200J双向非同步电除颤后，出现电机械分离，宣布患者死亡。第三十页，共三十四页，2022年，8月28日本例患者临床特点为胸痛伴心肌肌钙蛋白升高，心电图表现符合左主干病变特征，可以确诊为急性心