生理学之内分泌

内分泌内分泌一内分泌与激素三甲状腺内分泌

四甲状旁腺、甲状腺C细胞五肾上腺内分泌二下丘脑—垂体

六胰岛内分泌其他内分泌一内分泌与内分泌系统三激素作用机制及其特征

四激素分泌的调控二激素的化学性质第一节内分泌与激素第一节内分泌与激素一、激素的信息传递方式及分类内分泌系统

组成：内分泌腺+散在的内分泌细胞①内分泌腺：垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰岛、性腺、松果体和胸腺；②内分泌细胞：分布于消化道粘膜、心、肾、肺、下丘脑等部位。（一）激素的信息传递方式

1.内分泌：内分泌细胞产生的激素分泌到体液中，对靶细胞产生效应的方式。2.激素：由内分泌系统所分泌的，在细胞之间传递信息的高效能生物活性物质。3.分泌方式：（二）激素分类分类化学结构作用方式1.含氮类激素含氮元素口服无效2.类固醇激素胆固醇衍生物可以口服3.脂肪酸衍生物磷脂可以口服二、激素的作用机制激素对靶细胞发挥作用，至少需要三个环节：靶细胞受体对激素的识别和结合激素-受体复合物转导调节信号所转导的信号引起靶细胞的生物效应，以及激素作用的终止激素作用机制＊（一）含氮类激素的作用机制——第二信使学说Ｇ蛋白耦联受体酶耦联受体离子通道型受体＊（二）类固醇类激素的作用机制——基因表达学说胞质受体核受体三、激素作用的一般特性1．

特异性2．信息传递作用3．

高效能生物放大作用4．

激素间的相互作用①协同作用（synergisticaction）②拮抗作用(antagonisticaction)③允许作用(permissiveaction)：一种激素本身不能直接对某些器官组织或细胞发挥作用，但在该激素存在的条件下，可使另一种激素作用增强，即对另一种的效应起支持作用。如:糖皮质激素对儿茶酚胺类物质的缩血管作用起允许作用第二节下丘脑和垂体的内分泌一、下丘脑与垂体的功能联系下丘脑促垂体区垂体门脉反馈腺垂体2、下丘脑神经垂体系统下丘脑神经垂体下丘脑-垂体束视上核室旁核（调节）（贮存）1、下丘脑腺垂体系统腺垂体神经垂体远侧部（前叶）中间部结节部漏斗神经部（后叶）正中隆起漏斗柄视上核室旁核促垂体区核团正中隆起腺垂体第一级毛细血管网

下丘脑门脉系统下丘脑-垂体系统分泌示意图第二级毛细血管网

神经垂体丘脑下部垂体束下丘脑调节肽（9种）促甲状腺激素释放激素（TRH）促进TSH、PRL释放促性腺腺激素释放激素（GnRH）促进LH、FSH释放生长素释放抑制激素（GHRIH）生长素释放激素（GHRH）促进GH释放促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）促进ACTH释放促黑激素释放因子（MRF）促进MSH释放促黑激素释放抑制因子（MIF）抑制MSH释放催乳素释放因子（PRF）促进PRL释放催乳素释放抑制因子（PIF）抑制催乳素释放抑制GH释放、LH、FSHTSH、PRL及ACTH的分泌TSHFSHLHGHMSHACTH催乳素催产素ADH垂体分泌的激素及其靶器官示意图一、腺垂体激素生长激素（GH）hGH:191个氨基酸，种属特异性，与PRL作用有交叉血清浓度♂1—5μg/L♀2—10μg/L脉冲性释放：1～4h运输：游离型结合型高亲合力GHBP1低亲合力GHBP2生长激素（GH）与肝、肾、软骨、骨骼肌等组织GH受体结合JAK-STAT途径等跨膜信号转导系统促进DNA转录及蛋白质合成促进生长发育、促进物质代谢诱导靶细胞产生生长素介质IGF–I（IGF-II：胚胎期）与软骨、骨骼肌等细胞上IGF受体结合通过酶耦联受体或G蛋白耦联受体介导2.生长激素作用机制促进软骨生长1.生长激素(growthhormone)生理作用（1）促进生长生长素介质GH骨、软骨、肌肉等生长对脑的发育无明显影响（2）促进代谢促进蛋白质合成促进脂肪分解升高血糖分泌异常时幼年分泌过多—巨人症(gigantism)分泌过少—侏儒症(dwarfism)

成人分泌过多—肢端肥大症(acromegaly)巨人症9岁16岁23岁52岁肢端肥大症⑶GH分泌的调节血糖降低慢波睡眠应激刺激下丘脑GHRHGHRIHGH腺垂体甲状腺激素雄激素雌激素2.催乳素（PRL）1）生理作用（1）促进乳腺发育，引起并维持泌乳（2）对性腺的作用对卵巢黄体功能：刺激LH受体的生成，促进孕酮生成，减少孕酮分解对卵巢雌激素和孕激素的合成：小剂量PRL——促进作用，大剂量PRL——抑制作用

闭经溢乳综合征哺乳期妇女很难再怀孕的原因（3）参与应激反应：ACTH、GH、PRL2）分泌调节①受PRF和PIF双重调节平时以PIF的抑制为主②神经内分泌反射：哺乳时，婴儿吸吮乳头能反射性引起PRL↑

③负反馈调节

3.促黑激素：刺激黑色素细胞生成黑色素受下丘脑MRF、MIF双重调节视上核、室旁核ADH、OXT和运载蛋白下丘脑垂体束ADH、OXT和运载蛋白ADH、OXT和运载蛋白释放Ca2+二、神经垂体激素视上核：血管升压素，与神经垂体激素运载蛋白Ⅱ结合

作用：

生理剂量——抗利尿大剂量——升压室旁核：催产素，与神经垂体激素运载蛋白Ⅰ结合催产素OXT1、生理作用

①促进乳汁排出——射乳营养乳腺

②促进妊娠子宫收缩雌激素增强子宫对催产素的敏感性孕激素降低子宫对催产素的敏感性2、分泌调节：神经内分泌调节催乳素和催产素的区别

①催乳素由腺垂体分泌催产素由神经垂体分泌

②催乳素促进乳汁分泌

催产素促进乳汁排出第三节甲状腺的内分泌甲状腺激素合成和释放甲状腺激素的贮存库降钙素一、甲状腺激素的合成与代谢

甲状腺激素

甲状腺素（四碘甲腺原氨酸、T4，占90%）组成三碘甲腺原氨酸（T3，占9%

）逆-三碘甲腺原氨酸（rT3，占1%

）（一）甲状腺激素的合成与分泌原料：

碘和甲状腺球蛋白（TG）

食物腺泡上皮细胞分泌部位：腺泡上皮细胞贮存：腺泡腔胶质2.甲状腺激素的合成过程

需甲状腺过氧化酶(thyroperoxidase,TPO)

腺泡聚碘：I继发主动转运

碘活化：I→I2

酪氨酸碘化：发生在TG的酪氨酸残基上

激素合成（耦联）：Tyrosine+I2→MIT、DITMIT+DIT→T3、DIT+DIT→T4钠-碘转运体溶酶体酪氨酸碘化TGI-I2TPO碘活化+TPOTGMITDITT4T3TGMITDITT4T3耦联TGMITDITT4T3MITDITT3T4T3T4I-脱碘酶聚碘甲状腺激素的合成

贮存与释放甲状腺激素的合成与释放：DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)DITMIT酪氨酸GTI-泵摄碘I-I或I2腺泡上皮细胞TPOTG-酪氨酸-HTPO+TG-酪氨酸-I(MIT)TG-酪氨酸-I2(DIT)+活化碘化TPO缩合贮存胞饮释放血液腺泡腔蛋白水解酶DIT+DIT(T4)DIT+MIT(T3)DIT+MIT(rT3)MITDIT脱碘酶溶酶体（二）贮存、释放、运输和代谢

结合在TG上特点：存于细胞外；存量大(50-120days)

胞饮→水解→入血T4量大，但T3活性高

血液中与T4、

T3结合的蛋白甲状腺素结合球蛋白(67%)前白蛋白(20%)白蛋白(13%)20%在肝降解,80%在外周组织脱碘二、甲状腺激素的生理作用（一）对代谢的影响1.产热效应：组织分解代谢

耗氧量、产热量

基础代谢率机制：①与Na+-K+-ATP酶活性有关②脂肪酸氧化↑→产热↑2.对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响（1）蛋白质：生理剂量：促进蛋白质合成，正氮平衡

分泌过多：促进蛋白质分解，负氮平衡

甲减：粘液性水肿myxedema（2）糖：促进糖吸收促进糖异生→血糖↑

促进糖原分解血糖变化不大促进糖的利用→血糖↓（3）脂肪：促进脂肪酸氧化促进胆固醇合成＜促进胆固醇分解

甲亢：胆固醇↓（二）生长发育影响：促进组织分化、生长与发育成熟，对脑和骨的发育尤其重要胚胎期：诱导神经因子合成，促进神经元分裂，胶质细胞和髓鞘生长刺激骨化中心的发育，使软骨骨化，促进长骨和牙齿的生长甲减：呆小症（克汀病）（三）神经系统影响：提高CNS和交感神经的兴奋性（允许作用）（四）其他：心血管：心率

，心缩力

；外周血管扩张，脉压

消化：增进食欲

生殖：维持垂体与性腺活动的平衡巨型蝌蚪——缺乏甲状腺素出汗、消瘦、肌无力甲亢:

消瘦无力,尿氮、尿钙增加,呈负氮平衡；甲低:

因蛋白质合成减少,肌缩无力,细胞间的粘液蛋白增多,出现粘液性水肿。㈠下丘脑|腺垂体|

甲状腺轴：自动控制回路的调节三、甲状腺功能的调节㈢甲状腺功能的神经与免疫调节㈡甲状腺自身调节下丘脑生长抑素生长素皮质醇雌激素+-寒冷、睡眠应激内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠

TRH

腺垂体

TSH

甲状腺

甲状腺激素长负反馈

生长抑素生长素皮质醇

？—

下丘脑

—(一)下丘脑-腺垂体-甲状腺轴1.TRH的作用下丘脑分泌的TRH经垂体门脉运输，作用于腺垂体TSH细胞膜上的特异受体，促进TSH的合成与分泌。

雌激素

影响腺垂体分泌TSH的因素还有：

生长抑素、糖皮质激素、生长素抑制腺垂体分泌TSH；

雌激素增强腺垂体对TRH的反应。

TRH

腺垂体

TSH

甲状腺

甲状腺激素长负反馈？—

下丘脑

—2.TSH的作用

TSH的作用是促进甲状腺激素的合成与释放；刺激甲状腺腺细胞增生，腺体增大。有些甲亢患者血中出现化学结构与TSH相似的免疫球蛋白—人类刺激甲状腺免疫球蛋白(HTSI),与TSH竞争受体。

内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠交感神经

TRH

腺垂体

TSH

甲状腺

甲状腺激素长负反馈？—

下丘脑

—3.T3、T4的反馈调节

血液中游离的T3、T4浓度升高时，与腺垂体的TSH细胞核内特异受体结合：①诱导某种抑制性蛋白质的合成→TSH的合成与释放↓；②抑制TRH受体的合成→TRH受体数量↓→TRH作用↓。从而保持T3、T4浓度相对恒定。

内外环境刺激：寒冷、应激、妊娠

→T3、T4的合成和释放↓→T3、T4的负反馈作用↓→TSH的合成与释放↑→甲状腺代偿性增生、肿大=地方性甲状腺肿。长期缺乏碘缺碘导致的甲状腺肿(二)甲状腺的自身调节

☆

概念：对一定范围内血碘浓度的变化，甲状腺具有自身摄碘及合成、释放甲状腺素能力的适应性调节，称为自身调节。

☆

机制：自身调节的机制尚不很清楚。

给入大量碘，可暂时抑制甲状腺激素的释放，及减小腺体和血管容积。碘剂的这一作用被用于甲状腺术前的准备。☆效应：●当血碘浓度：＞1mmol/L→10mmol/L

甲状腺的摄碘能力：开始下降→消失

甲状腺激素：合成、释放降低。注：过量碘产生的抗甲状腺摄碘效应称为Wolff-Chaikoff效应。

●若再持续加大碘量，则出现对高浓度碘的适应，甲状腺激素的合成再次增加。☆

临床：

环境影响(寒冷、应激等刺激)引起交感神经兴奋。交感神经兴奋可引起甲状腺激素的合成与释放;副交感神经作用尚不十分清楚。㈢甲状腺功能的神经与免疫调节有些甲亢患者血中出现化学结构与TSH相似的免疫球蛋白—人类刺激甲状腺免疫球蛋白(HTSI),与TSH竞争受体。甲状旁腺4枚主细胞分泌甲状旁腺激素共同调节钙磷代谢，维持血钙、血磷的正常水平甲状腺C细胞合成分泌降钙素(CT)第四节甲状旁腺的内分泌与调节钙、磷代谢的激素1,25-二羟维生素D3

调节钙、磷代谢的激素：

甲状旁腺素、降钙素、1-25（OH）2VitD3一、甲状旁腺素（parathyroid,PTH）甲状旁腺素相关肽（PTHrP）

(一)生理作用：升高血钙，降低血磷

1．对骨的作用：动员骨钙入血⑴快速效应：动员骨液中的钙入血⑵延缓效应：破骨细胞的活动↑、增生第四节甲状旁腺和甲状腺C细胞2．对肾作用＊促进肾小管对Ca2+的重吸收→尿Ca2+↓＊抑制磷的重吸收→尿磷排出↑

激活近曲小管上皮细胞内的1-α羟化酶，促进25-羟VitD3转化成1,25-二羟VitD3。3．对肠道的作用

1,25-二羟VitD3促进小肠对Ca2+、磷的吸收

甲状腺手术不慎,切除了甲状旁腺,血钙浓度将下降,神经、肌肉的兴奋性异常增高,将引起手足搐搦,最后可因喉肌和膈肌痉挛而窒息死亡。(二)分泌调节1、主要受Ca2+浓度的调节钙受体2、血磷↑→PTH↑Mg2+↓→PTH↓

生长抑素

→PTH↓(一)生理作用：降低血钙和血磷

＊抑制破骨细胞的活动。

＊加强成骨细胞活动，骨盐沉积。

＊抑制Ca2+、P、Na+、Cl-的重吸收。(二)分泌调节

1、主要受Ca2+浓度的调节

2、进食使CT分泌增多＊PTH与CT对血钙调节的差别二、降钙素（calcitonin,CT）由甲状腺C细胞分泌三、1，25-（OH）2VitD3VitD3是胆固醇的衍生物，也称胆钙化醇，可由食物中摄取，也可由皮肤（7-脱氢胆固醇）合成。(一)生理作用

1、对小肠的作用：促进小肠粘膜对Ca2+、磷的吸收

2、对骨的作用：增强成骨细胞的活动→骨钙沉积；增强破骨细胞的活动→骨钙溶解。

3、对肾的作用：促进Ca2+、磷的吸收缺乏VD3：儿童—佝偻病;

成人—骨质疏松(二)分泌调节

1、血钙和血磷水平

2、PTH与肾羟化酶

3、其它

第五节肾上腺内分泌

一、肾上腺皮质的内分泌(一)肾上腺皮质的结构和功能

从外向内依次为：球状带、束状带和网状带。

球状带盐皮质激素（醛固酮）束状带糖皮质激素（皮质醇）

网状带性激素(雄激素为主和少量雌激素）

这三类激素都是固醇衍生物，故统称为甾体激素。(二)糖皮质激素的生理作用

1.对物质代谢的作用

糖促进肝糖原异生抑制胰岛素与受体结合血糖↑分泌↑→类固醇性糖尿蛋白质促进肝外组织蛋白质分解

(特别肌肉蛋白质)抑制蛋白质合成血AA-↑分泌↑→生长停滞骨质疏松创口难愈脂肪促进脂肪的分解动员脂肪重新分布酮体↑分泌↑→向心性肥胖水盐类似醛固酮弱的保钠排钾排水(但活性只有醛固酮1/400)分泌↓→水中毒（必须用GC纠正）血细胞增强骨髓造血抑制淋巴细胞生成促附着血管壁的中性粒入血循促肺脾对嗜酸性粒细胞的贮留RBC↑血小板↑淋巴细胞↓中性粒细胞↑嗜酸性粒细胞↓治疗白血病消化促进胃酸和胃蛋白酶的分泌抑制胃粘液分泌加速胃上皮细胞脱落破坏胃粘膜屏障诱发或加剧胃溃疡循环增血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性(允许作用)提高血管的紧张性和维持血压机能低下→血压↓神经提高中枢神经系统兴奋性小剂量→欣快感，大剂量→思维不能集中、烦燥和失眠2.对其他组织器官的作用3.在应激反应的作用抗炎症增WBC溶酶体膜的稳定性→减蛋白水解酶进入组织液抑结缔组织成纤维细胞的增生抗过敏抑制浆细胞抗体的生成和组胺的生成应激反应①减少有害介质的产生（缓激肽、蛋白水解酶、PG等）②使能量代谢以糖代谢为中心，保证葡萄糖对脑、心脏重要器官的供应；③对儿茶酚胺的允许作用，使心肌收缩力增强，升高血压。

机体受到有害刺激(感染、创伤、失血、手术、冷冻等)时→垂体-肾上腺皮质轴活动增强称应激反应；而紧急情况(如失血、巨痛)时→交感-肾上腺髓质轴活动增强，称应急反应。应急与应激的区别和联系

刺激是相同的，受刺激时，两个系统都发生反应。区别应急反应应激反应反应系统交感-肾上腺髓质系统下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统反应激素髓质激素↑↑促肾上腺皮质激素和糖皮质激素升高为主反应意义充分调动机体储备能力，提高战斗力以应付“紧急状态”增加机体对有害刺激的耐受力，是维持生命所必需。糖皮质激素分泌的调节下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴

GRH→ACTH→ＧＣ糖皮质激素对腺垂体和下丘脑分泌的负反馈调节

思考：为什么长期服用皮质激素制剂的患者不能突然停药

髓质分泌的激素：肾上腺素和去甲肾上腺素量：肾上腺素:去甲肾上腺素=4:1(一)髓质激素的生理作用

1、交感-肾上腺髓质系统

2.应急反应：

表现：神经系统↑↑（警觉、反应灵敏），心脏↑，呼吸↑，代谢↑，血糖↑，血液重分布等。意义：动员机体储备能力，克服紧急情况造成的困难。二、肾上腺髓质(二)肾上腺素和去甲肾上腺素的作用作用类别肾上腺素(E)去甲肾上腺素(NE)心率↑↓(在体)心输出量↑不定冠脉血流量↑↑肌肉小动脉舒张收缩静脉收缩收缩总外周阻力↓↑血压↑(尤其Sp)↑↑(尤其Dp)支气管平滑肌舒张稍舒张消化道平滑肌稍舒张稍舒张妊娠子宫平滑肌舒张收缩糖代谢血糖↑↑血糖↑中枢神经系统激动与焦虑激动但不焦虑肾上腺髓质分泌糖皮质激素ACTH注：→为促进；→为抑制交感神经N受体多巴胺羟化酶诱导多巴胺NEE苯乙醇胺氮位甲基移位酶自身反馈髓质细胞内多巴胺和NE↑酪氨酸羟化酶活性↓E↑髓质细胞内[调节因素]●神经调节：●糖皮质激素和ACTH：●自身调节：第六节胰岛的内分泌A细胞：

20%胰高血糖素B细胞

60%-70%胰岛素D细胞：

10%生长抑素（一）生理作用——促进合成代谢的激素⒈糖：促进利用及糖原合成抑制糖异生⒉脂肪：促合成，抑分解（缺乏胰岛素，脂肪分解增加，动脉硬化，“酮症酸中毒”）⒊蛋白质：促合成，抑分解与生长素协同促机体生长一、胰岛素血糖↓胰岛素最明显的作用是降低血糖，是体内唯一降糖激素（二）分泌调节

1.血糖浓度——最重要的调节因素血糖↑→胰岛素↑

血糖↓→胰岛素↓2.激素作用：

3.神经调节：迷走促进，交感抑制

4.其他：（一）生理作用——促分解激素主要靶器官——肝

1.促糖异生和糖原分解，使血糖升高

2.促脂肪和蛋白质分解，氨基酸异生为糖（二）分泌调节

⒈血糖水平：血糖↓→胰高血糖素↑⒉胰岛素：直接抑制，间接刺激

3.神经调节：交感促进，迷走抑制

二、胰高血糖素与糖代谢有关的激素激素主要作用胰岛素血糖↓(促糖氧化利用，促糖原合成，抑糖异生）生长素血糖↓（生理量促胰岛素分泌）血糖↑

（过量抑糖利用→垂体性糖尿病）胰高血糖素血糖↑

（促糖原分解，促糖异生）糖皮质激素血糖↑

（促糖异生，抑糖利用）甲状腺激素血糖↓（生理量促糖分解，促糖利用）血糖↑（过量促糖原分解，增强生糖激素的生糖作用）肾上腺素血糖↑

（促糖原分解）与脂肪代谢有关的激素激素主要作用胰岛素促脂肪合成，抑脂肪分解生长素

促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化胰高血糖素促脂肪分解，增强脂肪酸氧化糖皮质激素促脂肪分解，增强脂肪酸氧化甲状腺激素促脂肪酸氧化,促胆固醇的合成和降解肾上腺素促脂肪分解,增强脂肪酸氧化与蛋白质代谢有关的激素激素主要作用胰岛素促蛋白质合成,抑蛋白质分解生长素促蛋白质合成胰高血糖素促蛋白质分解糖皮质激素促蛋白质分解,抑蛋白质合成雄激素促蛋白质合成雌激素促蛋白质合成

甲状腺激素生理量促蛋白质合成大剂量促蛋白质分解与水盐代谢有关的激素

激素主要作用盐皮质激素保钠、保水、排钾抗利尿激素增加远曲小管和集合管对水的通透性雄激素增加钙磷沉积，并引起水钠潴留雌激素增加醛固酮分泌及肾小管对ADH敏感性心房钠尿素抑肾小管、集合管对钠的重吸收糖皮质激素与盐皮质激素类似，但活性较低；增加肾小球血浆流量与生长发育有关的激素激素主要作用生长素

促骨骼、肌肉的生长发育甲状腺激素促脑和长骨的生长发育胰岛素促蛋白质合成，抑蛋白质分解雄激素促蛋白质合成、骨骼、性器官生长雌激素促蛋白质合成、骨骼、性器官生长催乳素利于胎儿发育生长第六节胰岛的内分泌A细胞（20％）分泌胰高血糖素B细胞（75％）分泌胰岛素D细胞（5％）分泌生长抑素PP细胞分泌胰多肽一、胰岛素Insulin

为51个氨基酸的小分子蛋白质空腹血清浓度:35～145pmol/L

测血中C肽含量可反映B细胞分泌功能Insulin作用机制1.胰岛素受体：1)靶细胞膜上分布不均(RBC膜上40个、肝、脂肪细胞上20万)2)高度特异性结合3)是跨膜糖蛋白,膜外结合,膜内酪氨酸蛋白激酶(+)2.受体后机制⑴胰岛素敏感的组织细胞胞浆内有两种胰岛素受体底物IRS-1和IRS-2⑵胰岛素与α亚单位结合→β亚单位酪氨酸蛋白激酶(+)⑶酪氨酸蛋白激酶(+)1)酪氨酸残基磷酸化2)IRS-1结合有活性β亚单位→多种蛋白激酶(+)(二)胰岛素生物学作用促进合成代谢,调节血糖的重要激素降低血糖唯一激素1、

对糖代谢:促进组织细胞摄取、利用糖促进肝糖原、肌糖原合成促进糖转变为脂肪，贮存抑制糖异生Insulin分泌↓→血糖↑→尿糖血糖↓2.

对脂肪代谢:促进葡萄糖进入脂肪细胞促进脂肪酸合成和贮存抑制脂肪酶活性,减少脂肪分解Insulin分泌↓→脂肪分解↑→在肝内氧化生成酮体↑→酮血症、酸中毒3.对蛋白质代谢:促进蛋白质合成抑制蛋白质分解和糖异生

与GH共同作用,促进生长（三）胰岛功能的调节胰岛素分泌迷走神经血糖↑氨基酸、脂肪酸↑胃泌素、胰泌素、GHT4、糖皮质激素抑胃肽胰高血糖素(还通过胃肠激素的间接作用)肾上腺素生长抑素胰抑素交感神经βα降钙素基因相关肽(CGRP)注：→为促进；→为抑制(三)胰岛素分泌调节1.血糖血糖↑→胰岛素↑→血糖↓

5min–胰岛素分泌↑10倍

15min–胰岛素分泌↑在2～3h达高峰

1W–胰岛素分泌持续↑G+B细胞膜受体→细胞内cAMP、Ca2+↑→胰岛素分泌↑持续血糖↑2.氨基酸和脂肪酸氨基酸(精、赖氨酸)↑→胰岛素↑氨基酸↑、血糖↑协同→胰岛素↑↑脂肪酸、酮体↑↑→胰岛素↑口服氨基酸后胰岛素水平改变可测B细胞功能3.其它激素作用促进胰岛素分泌:

抑胃肽,胰高血糖样多肽,生长素,皮质醇,甲状腺激素,胰高血糖素等抑制胰岛素分泌:

生长抑素(D细胞分泌)4.神经调节迷走神经(+)→胰岛素分泌↑交感神经作用相反二、胰高血糖素glucagon促进糖原分解促进糖异生促进脂肪分解–酮体生成↑分泌调节:

血糖↑→胰高血糖素↓胰岛素↑胰高血糖素↑