生理学之呼吸

呼

吸CO2O2概述(Introduction)肺通气肺换气组织换气培养目标呼吸1.概念：机体与外界环境之间的气体交换过程。2.作用：摄取O2，排出CO2。3.参与的系统：呼吸与循环系统4.过程：肺通气、肺换气、气体在血液中的运输、组织换气5.呼吸受损的临床表现：缺O2，和∥或CO2潴留呼吸过程1.肺通气：肺与外界气体之间的气体交换过程。2.肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。3.气体在血液中的运输。

4.组织换气：血液与组织、细胞之间的气体交换过程，有时也将细胞内的氧化过程包括在内。肺通气肺换气气体运输组织换气外呼吸内呼吸呼吸全过程:第五章呼吸

一、肺通气二、换气三、气体的运输四、调节第一节肺通气

一、肺通气动力二、肺通气阻力三、肺通气评价第一节肺通气一、肺通气的动力1.呼吸运动呼吸肌的收缩和舒张引起的胸廓节律性的扩大和缩小，称为呼吸运动（respiratorymovement)。包括吸气运动和呼气运动。吸气肌：膈肌和肋间外肌，呼气肌：肋间内肌和腹肌。辅助吸气肌：斜角肌和胸锁乳突肌等。

原动力:呼吸运动直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。

膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张(因肺无主动扩缩的组织结构)肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺平静吸气膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径胸廓容积缩小,肺被动缩小肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺平静呼气吸气：吸气肌（膈肌、肋间外肌）收缩呼气：吸气肌舒张平静呼吸特点：吸气主动，呼气被动肋骨前端和胸骨上举肋弓稍外展穹窿下移胸腔扩大主要靠膈肌的下移（80%）用力呼吸吸：（吸气肌+辅助吸气肌）收缩呼：吸气肌舒张+呼气肌收缩呼吸运动特点：

①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。②用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。③平静呼吸时，肋间外肌所起的作用＜膈肌。呼吸类型①按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸，呼吸困难平静呼吸频率:成人:12～18次/分

②按动作部位分:

胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。

腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。

胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、妊娠、肥胖。混合呼吸:正常成人。2.肺内压

1.肺内压肺内压是指肺泡内的压力（intrapulmonarypressure)

。平静吸气初:肺内压<大气压=0.13～0.27kPa→气入肺平静吸气末:肺内压=大气压──────→气流停平静呼气初:肺内压>大气压=0.13～0.27kPa→气出肺平静呼气末:肺内压=大气压──────→气流停用力吸气末

-100～-30mmHg用力呼气末60~140mmHg肺内压的变化与呼吸运动的缓急、深浅和呼吸道是否通畅关。用力呼吸，紧闭声门呼吸、咳嗽时肺内压的升降变化程度↑↑

人工呼吸:基本原理:用人为的方法，建立肺内压与外界大气压间之间的压力差,维持肺通气方法:负压吸气式(压胸法)

正压吸气式(口对口人工呼吸，呼吸机)

指胸膜腔内的压力，简称胸内压。3.胸膜腔内压（intrapleuralpressure)①胸膜腔负压形成与肺内压、肺的回缩力有关。②胸膜腔内压＝肺内压－肺回缩力在呼气末或吸气末，肺内压等于大气压，因而③胸膜腔内压＝大气压－肺回缩力若以大气压为0，则④胸膜腔内压=－肺回缩力成因:胸廓自然容积>肺容积→肺始终处于扩张状态→回缩力→肺回缩肺内压→与回缩力方向相反→肺扩张胸内压=肺内压-肺回缩力胸内压=大气压-肺回缩力胸内压=-肺回缩压肺内压肺回缩压吸/呼气末肺回缩压肺内压

压力:平静吸气时:胸内压<大气压=–10~–5mmHg呼气时:胸内压<大气压=–5~–3mmHg

特点:①平静呼吸时胸内压始终为负压；

②用力呼吸时负压变动更大；

③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。吸气末-90mmHg

呼气末110mmHg

临床链接气胸：胸膜腔的密闭性遭到破坏，空气进入胸膜腔。气胸时,胸膜腔负压消失→肺不张胸腔积液：胸膜腔的潜在性遭到破坏，胸膜腔负压消失→肺不张，胸膜腔内压的测量直接测量法：水检压计法间接测量法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压胸膜腔内压的成因（一腔二力）形成条件：胸膜腔密闭；肺总是处在被动扩张状态二力：胸膜腔内压=肺内压-肺回缩压胸膜腔内压的生理意义使肺总是处于扩张状态而不至于萎陷，并使肺能随胸廓的扩大而扩张有利于静脉血和淋巴液的回流

二、肺通气的阻力肺通气阻力弹性阻力非弹性阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力肺泡表面张力：2/3肺弹性回缩力:1/3气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力常态下可忽略不计㈠弹性阻力（R）和顺应性1.弹性阻力：物体对抗外力作用所引起的变形的力。

计算公式：R=△P/△V2.顺应性：在外力作用下弹性体变形的难易程度．计算公式：C=△V/△P㈠弹性阻力（R）和顺应性3.弹性阻力与顺应性的关系：

顺应性=1/弹性阻力顺应性大→易变形→弹性阻力小顺应性小→不易变形→弹性阻力大

Ｉ.肺的静态顺应性曲线（压力－容积曲线）肺容积变化(△V)肺顺应性(CL)=————————=0.2L/cmH2O跨肺压变化(△P)

跨肺压变化=

肺内压与胸膜腔内压之差肺容积跨壁压肺气肿正常肺纤维化肺不张肺顺应性曲线3.临床联系：①正常成年人全肺平均CL＝0.2L/cmH2O②肺纤维、肺不张时，曲线变平、右移。CL下降，弹性阻力↑呼吸困难③弹性成分大量破坏，曲线左移。表示：CL增加，弹性阻力↓呼吸困难，肺气量↑肺气肿肺弹性阻力来源：

肺弹性阻力肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力:2/32.肺泡表面张力

离体肺在充气和充水时（扩张肺至相同容积），可见充气所需的压力＞充水。说明肺泡内液-气界面（表面张力）是否存在，与肺的弹性阻力有着密切关系。

1.肺的弹性阻力的来源：

Ⅰ弹性回缩力1/3

Ⅱ肺泡的表面张力2/3

肺泡表面张力肺泡内存在液-气界面，界面层的液体分子表现的内聚力。表面张力方向：指向肺泡中央负面影响：

增加吸气阻力

使相通肺泡内压不稳定

促进肺部组织液生成Ⅱ.表面活性物质:

来源：肺泡壁Ⅱ型细胞分泌的，以单分子层分布于肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。成分:二棕榈酰卵磷脂(DPL或DPPC)。作用：

a.降低肺泡（液－气界面)表面张力→降低吸气阻力；

b.减少肺泡内液的生成→防肺水肿的发生;

c.维持大小肺泡内压的稳定性→防肺泡破裂或萎缩。临床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。

●6～7个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病→呼吸窘迫综合征。无向外吸气的动力向内吸气的阻力2.胸廓的弹性阻力胸廓自然位置时的肺容量约相当于肺总量的67%,胸廓无变形,不表现弹性阻力。3.肺和胸廓的顺应性

⑴肺的静态顺应性曲线（压力－容积曲线）肺容积变化(△V)

肺顺应性(CL)=───────=0.2L/cmH2O

跨肺压变化(△P)

‖

肺内压与胸膜腔内压之差——=——+——111CL+chwCLCchw总顺应性CL+chw=0.1L／cmH2O影响弹性阻力的因素（了解）:①肺充血、肺不张、表面活性物质减少、肺纤维化和感染等原因→肺弹性阻力↑(肺顺应性↓)→吸气困难。②肺气肿时→肺弹性成分破坏→肺回缩力↓→肺弹性阻力↓(肺顺应性↑)→呼气困难。

故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功能好。③肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因→胸廓弹性阻力↑(胸廓顺应性↓)→但引起通气障碍的情况较少。

㈡

非弹性阻力：（1）惯性阻力（2）粘滞阻力（3）气道阻力（airwayresistance）——气体在发动、变速、换向时，因气流惯性所遇到的阻力。——呼吸时，胸廓、肺等组织移位发生摩擦形成的阻力(10~20%)——气体流经呼吸道时，气体分子之间、气体分子与气道之间的摩擦（80~90%）。（3）气道阻力（airwayresistance）特点气体流速：正变关系气流形式：层流、湍流气道口径（r）：R∝——r41影响气道阻力的因素：

①跨壁压：跨壁压大→管径被动扩大→阻力↓。

②肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用.③气道管壁平滑肌舒缩活动：迷走N→Ach+M受体→收缩→气道阻力↑

交感N→NE+β2受体→舒张→气道阻力↓④化学因素的影响：

儿茶酚胺、PGE2α→气道平滑肌舒张。

组胺、PGF2α、吸入气CO2↑、内皮素↑→气道平滑肌收缩。

三、肺通气功能的评价1.肺容积：不同状态下肺所容纳的气体量。①潮气量（tidalvolume;TV）400~600ml④残气量（residualvolume;RV）1000~1500ml②补吸气量（inspiratoryreservevolume;IRV）1500~2000ml（吸气储备量）③补呼气量（expiratoryreservevolume;ERV）900~1200ml（呼气储备量）补呼气量潮气量补吸气量残气量2.肺容量（1）深吸气量：从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气体量=潮气量＋补吸气量。

（2）功能余（残）气量＝余气量＋补呼气量（3）

肺活量＝补吸气量＋潮气量＋补呼气量

用力（时间）呼气量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量，通常以它占肺活量的百分数来表示。

正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％。

意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量↓。（4）肺总容量肺所容纳的最大气体量，＝肺活量＋余气量

(二)肺通气量和肺泡通气量

⒈肺通气量每分钟吸入或呼出的气体总量，＝潮气量×呼吸频率(次/分)=6～9L/min

最大随意通气量=最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分)=70～120L/min（即最大通气量）

通气贮存量百分比=———————————————

最大通气量-每分通气量最大通气量×100%≥93%(反映通气贮备能力)

2.无效腔和肺泡通气量

肺泡通气量＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率

=4.2～6.3L/min

解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道→呼吸性细支气管），正常成人150mL。

肺泡无效腔：因肺内血流分布不均匀而不能进行气体交换的肺泡（正常量很少）。

生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔

呼吸频率（次/分钟）潮气量（ml）肺通气量（ml/min）肺泡通气量（ml/min）165008000560081000800068003225080003200

肺泡通气量是反映肺通气效率的重要指标。在一定的呼吸频率范围内深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有效。练习1．肺总容量等于A．潮气量＋肺活量B．潮气量＋功能余气量C．余气量＋补吸气量D．余气量＋肺活量E．余气量＋功能余气量练习2．胸膜腔内压等于A．大气压-非弹性阻力B．大气压＋跨肺压C．大气压＋跨胸壁压D．大气压-肺的回缩力E．大气压+肺弹性回缩力练习3．支气管哮喘病人呼气比吸气更为困难，其原因是A．吸气是被动的，呼气是主动的B．吸气时肺弹性阻力减小，呼气时肺弹性阻力增大C．吸气时胸廓弹性阻力减小，呼气时胸廓弹性阻力增大D．吸气时气道阻力减小，呼气时气道阻力增大E．吸气时胸内负压减小，呼气时胸内负压增大第三节呼吸气体的交换一、气体交换的原理原理：单纯扩散。动力：膜两侧的气体分压差。速率：=扩散速率（D）

D∝———————△P·T·A·Sd·√MW分压差×温度×气体溶解度×扩散面积扩散距离×√分子量=扩散系数：S／√MWCO2:O2=20:1

O2、CO2扩散速率（D）的比较——————————————————————————————————————

分子量血浆溶解度肺泡气A血V血D

——————————————————————————————————————O2322.1413.913.35.31CO24451.55.35.36.12———————————————————————————————————————

∵CO2的扩散系数是O2的20倍,在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。

∴肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留不明显。(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）肺换气换气场所：换气动力：换气方向：换气结果：分压差分压高→分压低静脉血→动脉血肺毛细血管PO2(40mmHg)PO2(102mmHg)PCO2(46mmHg)PCO2(40mmHg)肺泡O2CO2肺泡与肺毛细血管之间三、影响气体交换的因素㈠影响肺换气的因素1.呼吸膜的面积和厚度正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大(70-80m2)。

1.厚度：6层结构（0.2~1.0μm）气体易通过；如肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓；特别在运动时，∵耗氧量↑肺血流速↑（=气体交换时间↓），呼吸膜厚度↑→气体交换↓↓。

2.面积：肺有较大的面积储备；如肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体交换↓。影响肺换气的因素呼吸膜1.含表面活性物质的液体层2.

肺泡上皮细胞层3.

肺泡上皮基膜层4.

细胞间隙5.

毛细血管基膜层6.

毛细血管内皮细胞层呼吸膜的厚度薄：6层结构＜1μm，通透性好肺纤维化、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓呼吸膜的面积面积大：70m2，安静状态时仅有40m2参与气体交换，因此气体交换的面积储备相当大。肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体交换↓

通气/血流比值（V/Q）每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量之间的比值

V/Q=0.84时，气体交换的效率最高。通气过剩血流不足肺泡无效腔增大

V/Q通气不足血流过剩功能性动-静脉短路V/Q

人体直立时肺局部的VA/Q

肺上区肺下区VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64

●正常人肺的VA/Q平均值约为0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺各部位的肺泡通气量和血流量的不均性，故测定VA/Q时，应测肺各部位的VA/Q：组织换气换气场所：换气动力：换气方向：换气结果：分压差分压高→分压低动脉血→静脉血体循环毛细血管PO2(100mmHg)PO2(40mmHg)PCO2(40mmHg)PCO2(46mmHg)组织O2CO2体循环毛细血管与组织细胞之间影响组织换气的因素

组织细胞代谢水平及血液供应情况

组织细胞与毛细血管之间的距离

第四节气体在血液中的运输

一、O2和CO2在血液中存在的形式（一）物理溶解

气体直接溶解于血浆中。

特征:①量小,起桥梁作用；②溶解量与分压呈正比：（二）化学结合气体与某些物质进行化学结合。

特征:量大,主要运输形式。

动态平衡化学结合物理溶解一、氧的运输

1物理溶解：(1.5%)

2化学结合:(98.5%)

Hb+O2PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2暗红色鲜红色特点反应迅速、可逆，不需酶的催化，受PO2的影响Fe2+与O2结合后仍是二价铁；1分子Hb可结合4分子O2

Hb与O2结合或解离曲线呈S形。

①Hb量减少,运氧减少,机体缺氧

贫血

②Hb质劣,运氧减少,机体缺氧

球形,镰状红细胞红细胞中Fe2+变为Fe3+临床链接㈡血氧饱和度Hb的氧容量（oxygencapacity）Hb的氧含量（oxygencontent）Hb的氧饱和度（oxygensaturation）——100ml血液中，Hb所能结合的最大O2量。——100ml血液中，Hb实际结合的最大O2量。

动脉血194ml/L静脉血144ml/L——Hb的氧含量占氧容量的百分比。取决于血中Hb含量(15g/100ml):15×1.34=20.1(ml/100ml)动脉血97.4﹪静脉血75﹪当Hb＞5g/100ml,毛细血管丰富的皮肤、粘膜呈紫蓝色——发绀(cyanosis)

(常为缺氧的表现)例外：贫血严重者Hb<50g/L，缺氧，不发绀而RBC增多症Hb>50g/L，不缺氧，发绀CO中毒HbCO呈樱红色，故患者缺氧但不发绀

发绀(cyanosis)CO中毒2、氧解离曲线(oxygendissociationcurve)氧解离曲线：表示PO2与血氧含量或血氧饱和度关系的曲线。呈“S”形(与血红蛋白的结构有关系：紧密型T型、疏松型R型）PO2：60～100mmHg代表：Hb与O2结合的部位特点：坡度较平坦。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义：保证低氧分压时的高载氧能力。曲线上段思考：当VA/Q增大时，再增加肺泡通气量能增加对O2的摄取吗？PO2：

40～60mmHg代表：HbO2释放O2的部位特点：坡度较陡。上中下表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。意义：HbO2流经组织时可释放O2，保证安静状态下组织代谢的氧需。曲线中段表明：PO2稍有下降，血氧饱和度就急剧下降。意义：维持活动时组织的氧供。因下段释放O2量为正常时的3倍(=O2储备段)。上中下PO2：15～40mmHg代表：Hb的O2储备特点：坡度更陡。曲线下段影响氧离曲线的因素P50：指Hb氧饱和度达到50%的Po2

。

●P50↑

表明Hb对o2的亲和力↓（氧离易），需更高的Po2才能使Hb氧饱和度达到50%。即曲线右移（下移）：Pco2↑，PH↓，T↑，2,3-DPG↑

●P50↓表明Hb对o2的亲和力↑（氧离难）,较低的Po2便能使Hb氧饱和度达到50%。即曲线左移（上移）:Pco2↓，

PH↑，T↓，2,3-DPG↓

PH和PCO2的影响PH降低或和PCO2升高时，Hb对O2的亲和力下降，曲线右移。这种酸度对Hb氧亲和力的影响，称为波尔效应意义：①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离组织：[H+]↑→促进Hb盐键形成→Hb构型变为T型

→Hb与O2亲和力↓→氧离曲线右移→氧离易

肺脏：[H+]↓→促进Hb盐键断裂→Hb构型变为R型→Hb与O2亲和力↑→氧离曲线左移→氧合易温度的影响

T↑→氧离曲线右移；T↓→氧离曲线左移机制：①T↑→H+的活度↑→Hb与O2亲和力↓→Hb释放O2→Hb构型变为R型→氧离曲线右移→氧离易如：组织代谢↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲线右移→氧离易②T↓→H+的活度↓→Hb与O2亲和力↑→Hb结合O2→Hb构型变为T型→氧离曲线左移→氧离难如：低温麻醉时，应防组织缺O2

冬天，末梢循环↓+氧离难→局部红、易冻伤2,3-DPG的影响

DPG↑→氧离曲线右移

DPG↓→氧离曲线左移机制：①DPG能与Hb结合形成盐键→Hb构型变为T型②DPG→[H+]↑→波尔效应。应用：慢性缺氧、贫血、高原缺氧思考：能不能给病人大量输入长期冷冻血液？影响氧解离曲线的因素小结

[H+]↑、PCO2↑、温度↑、2,3-二磷酸甘油酸↑→右移

Hb和O2的亲和力降低，有利于氧离

[H+]↓、PCO2↓、温度↓、2,3-二磷酸甘油酸↓→左移

Hb和O2的亲和力增加，不利于氧离。二、CO2的运输运输形式物理溶解（5%）（血浆中）化学结合（95%）（RBC内）CO2+血红蛋白氨基甲酰血红蛋白（极少，A、V中相等）①碳酸氢盐（88%）②氨基甲酰Hb（7%）CO2+H2OH2CO3H++HCO3－碳酸酐酶肺部碳酸氢盐的形式碳酸酐酶H2CO3HCO3-＋H+CO2+H2O反应特征：①反应速度快且可逆，反应方向取决PCO2差；②Cl-转移③需酶催化④在红细胞内反应，在血浆内运输。氨基甲酰血红蛋白的形式

反应迅速且可逆，无需酶催化；是一种高效率运输形式反应方向主要受氧合作用的调节:HbO2与CO2结合的能力比Hb小组织肺脏HbNHCOOH＋O2HbNH2O2+CO2氧与二氧化碳在组织运输形式CO2解离曲线

O2和Hb的结合对CO2运输的影响

O2与Hb的结合促进CO2的释放，这一效应称霍尔登效应机制①Hb与O2结合后酸性增强，与CO2的亲和力下降，使结合于Hb的O2释放出来；②酸性的HbO2释放出H+，H+与HCO3-结合成H2CO3，进一步解离成CO2和H2O。培养目标目的与要求掌握：1、影响肺气体交换的因素；通气/血流比值的概念及其数值发生变化时对肺换气的影响；2、氧离曲线的生理意义及影响因素；熟悉：1、O2与CO2在血液中的主要运输形式；培养目标目的与要求

了解：1、气体扩散速率及其影响因素；2、呼吸道与呼吸膜的组成、组织学结构及其功能；3、气胸的概念和危害；4、组织换气的过程，影响组织换气的因素；第四节呼吸运动的调节呼吸运动的调节主要是神经调节效应器：呼吸肌传出神经：膈神经—支配膈肌肋间神经—支配肋间内、外肌支配腹肌的运动神经一、呼吸中枢指CNS中产生和调节呼吸运动的神经细胞群所在的部位。⑴脊髓：初级中枢⑵低位脑干：呼吸调整中枢⑶高位脑：意识控制A中脑-脑桥呼吸节律无明显变化D延髓-脊髓之间呼吸停止B脑桥上、中部低位脑干（脑桥、延髓）:经典实验——脑干横切法（延髓是呼吸基本中枢,

脑桥是呼吸调整中枢。）呼吸变深变慢；再切断迷走N：长吸式呼吸C脑桥-延髓喘息样呼吸呼吸的基本中枢低位脑干：自主呼吸脊髓：初级中枢

延髓：呼吸基本中枢脑桥下部：长吸中枢脑桥上部：呼吸调整中枢大脑皮层：随意呼吸延髓呼吸中枢背侧呼吸组

DRG

dorsalrespiratorygroup腹侧呼吸组

VRG

ventralrespiratorygroup脑桥呼吸中枢主要集中于臂旁内侧核和Kolliker-Fuse核呼吸节律的形成

随意呼吸的节律产生于大脑皮层自主呼吸节律的形成两个假说：起步细胞学说内容：延髓中的前包钦格复合体内存在有起步样活动的神经元，可发生节律性兴奋。呼吸节律的形成

神经元网络学说该学说包含两个作用机制：吸气活动发生器、吸气切断机制吸气活动是主动的，呼气是被动的，通过切断机制切断吸气，转换为呼气。吸气切断机制可通过三条通路兴奋：兴奋脑桥呼吸调整中枢的活动直接兴奋吸气切断机制通过肺牵张反射抑制吸气PBKF核群中枢吸气活动发生器（吸气神经元）吸气切断机制N元吸气运动神经元

吸气运动吸气→扩肺→刺激肺牵张感受器++++++-迷走N呼吸节律的形成二、呼吸运动的反射性调节（一）化学感受性呼吸反射

——体液中的化学物质（O2、CO2、H+）通过刺激化学感受器调节呼吸运动（加深、加快）的反射1、化学感受器（1）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体（2）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位（1）外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体①适宜刺激：动脉血的PO2↓、PCO2↑、〔H+〕↑是动脉血的PO2，而不是动脉血的O2含量②传入神经：窦N→Ⅸ主动脉N→Ⅹ③效应：呼吸加深加快；心血管效应。（2）中枢化学感受器：延髓腹外侧的浅表部位中枢化学感受的主要作用可能是调节脑脊液的H+浓度，从而使中枢神经系统有有一个稳定的pH环境。外周化学感受器的作用主要是调节血液中的O2分压。中枢化学感受器：延髓腹外侧浅表部位适宜刺激：脑脊液或局部细胞外液的H+浓度变化血CO2↓血脑屏障CO2+H2OH2CO3H++HCO3-H+来源对CO2的敏感性较外周高，但容易产生适应。意义：维持CNS的pH相对稳定2、CO2、H+和O2对呼吸的调节⑴CO2↑1％时→呼吸开始加深；↑4％时→呼吸深快,肺通气量↑1倍以上;↑6％时→肺通气量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。②ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。①ＰCO2↑重要性：是最重要的体液因素，经常起调节作用作用途径：刺激中枢化学感受器（80%）动脉血PCO2只需↑2mmHg即可引起效应(敏感程度高)，但有潜伏期（因脑脊液中碳酸酐酶含量很少）刺激外周化学感受器动脉血PCO2需↑10mmHg才可产生效应(敏感程度低)，重要性表现在①PCO2突然↑时，引起早期快速效应；②中枢感受器受抑制时，起决定作用⑵

O2①效应:吸入气PO2↓→肺泡气、动脉血PO2↓→呼吸加深加快对正常呼吸调节作用不大：当动脉血PO2＜80mmHg时出现

当动脉血PO2＜60mmHg时明显②作用途径完全由外周化学感受器引起（低氧对呼吸中枢的直接作用是抑制）当A血PO2＜40mmHg时，呼吸反而抑制缺氧（PO2低于60mmHg）对呼吸的刺激在两种情况下出现：

一是环境严重缺氧；二是长期严重呼吸障碍，这种病人不但缺氧，而且出现CO2潴留，呼吸中枢对CO2刺激不敏感，自主呼吸节律靠缺氧刺激维持。思考题：对于肺心病患者能不能快速吸入高浓度氧？⑶

H+①效应血液〔H+〕改变pH0.05～0.1，即可影响肺通气量〔H+〕↑，pH↓：呼吸加深加快〔H+〕↓，pH↑：呼吸减弱〔H+〕↑↑→呼吸↑→CO2排出过多→PCO2↓→限制了对呼吸的加强作用→呼吸抑制甚至停止。②作用途径外周化学感受器：作用为主（难以通过血脑屏障）中枢化学感受器：对H+(脑脊液中)敏感性高，是外周的25倍机制：类似CO2

特点：

①主要通过刺激外周化学感受器起作用②[H+]↑对呼吸的调节作用＜PCO2↑

⑷

CO2、