第5章 呼吸系统

第五章呼吸教师：韩丽生理教研室呼吸:机体与外界环境之间的气体交换过程.CO2功能:维持机体内环境中O2和CO2含量的相对稳定，确保新陈代谢正常进行。第一节肺通气（一）肺通气的动力呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。原动力:呼吸运动。扩张1.呼吸运动参与呼吸的肌肉：主要吸气肌：膈肌和肋间外肌主要呼气肌：肋间内肌和腹肌辅助吸气肌：斜角肌、胸锁乳突肌等呼吸型式(1）平静呼吸和用力呼

吸(2）腹式呼吸和胸式呼吸（1）平静呼吸吸气：主动吸气肌(+)→胸廓扩大→肺扩大→肺容积↑→肺内压↓→吸气

呼气：被动吸气肌(–)→胸廓缩小→肺缩小→肺容积↓→肺内压↑→呼气用力呼吸吸气：主动吸气肌（+)→胸廓扩大→肺扩大→肺容积↑→肺内压↓→吸气

呼气：主动呼气肌（+)→胸廓缩小→肺缩小→肺容积↓→肺内压↑→呼气

呼吸辅助肌(+)吸气肌（–）↑↓↓↑(2)胸式呼吸和腹式呼吸胸式呼吸腹式呼吸正常成人为混合型呼吸。病态：妊娠后期、腹腔肿瘤—胸式呼吸；胸膜炎、胸腔积液—腹式呼吸。

2.肺内压1）变化过程：呈周期性变化吸气末、呼气末：肺内压=大气压压力差=0无气体流动平静吸气之初时：肺内压：-1至-2mmHg平静呼气之初时：肺内压：+1至+2mmHg用力吸气之初时：肺内压：-30至-100mmHg用力呼气之初时：肺内压：+60至+140mmHg影响因素

浅快，呼吸道通畅—肺内压变化小；深慢，呼吸道不通畅—肺内压变化大。应用：人工呼吸正压法—口对口人工呼吸负压法—节律性举臂压背或挤压胸廓3.胸内压（1）概念:胸内压是指胸膜腔内的压力。（2）测定方法:

间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压直接法:肺的回缩力胸内压肺内压胸内压=肺内压肺回缩力胸内压=肺回缩力形成原因：胸廓生长的速度比肺快（3）压力

平静吸气时:胸内压<大气压=0.7～1.3kPa

呼气时:胸内压<大气压=0.4～0.7kPa特点:①平静呼吸时胸内压始终为负压；②用力呼吸时负压变动更大；③有时可为正压(如紧闭声门用力呼气)。4)胸膜腔负压的生理意义A、牵引肺，使肺维持扩张状态。B、降低心房、腔静脉和胸导管内的压力,促进静脉血和淋巴的回流。气胸（二）肺通气的阻力

弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计

1、肺的弹性阻力和顺应性（1）弹性阻力和顺应性弹性阻力顺应性:在外力作用下弹性组织的可扩张性.

肺顺应性反映了肺扩张的难易程度，肺顺应性大，肺易扩张;肺顺应性小，肺不易扩张。顺应性=弹性阻力1

ΔPΔV=影响肺顺应性的因素

1.肺容量：肺容量大，顺应性大。

2.肺部疾病和肺表面活性物质：

顺应性低-吸气困难；顺应性高-呼气困难。

3.呼吸时相：

4.体位：直立到平卧位时，肺顺应性降低。测得的肺顺应性（L/cmH2O）比顺应性=————————————————————肺总量（L）（2）肺弹性阻力的来源1)肺组织弹性纤维的回缩力（占1/3）:来源于弹力纤维和胶原纤维肺扩张弹性回缩力增大2)肺的液-气界面的表面张力（占2/3）指向肺泡中心,使肺泡缩小。Laplace定律:P=2T/rP:肺泡-气界压强,使肺泡回缩T:肺泡表面张力3)肺表面活性物质

1）成分：二棕榈酰卵磷脂

2）作用：a.降低肺泡表面张力→降低吸气阻力；b:减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿新生儿---肺不张

c.维持肺泡内压的稳定性→防肺泡破裂或萎缩；

临床：

●成人肺炎、肺血栓等→表面活性物质↓→肺不张。

●6～7个月胎儿才开始分泌表面活性物质，早产儿→呼吸窘迫综合征。吸气肺泡表面积↑DPL分散降表面张力的作用↓肺泡表面张力↑肺泡回缩防肺泡破裂

(呼气)(↓)(密集)(↑)(↓)(扩张)(萎陷)（3）胸廓的弹性阻力和顺应性

胸廓处于自然位置（相当于平静吸气末），弹性阻力为零。

胸廓小于自然位置（如平静呼气或深呼气），其弹性阻力向外，是吸气的动力，呼气的阻力。

胸廓大于自然位置（如深吸气），其弹性阻力向内，与肺回缩力方向相同，构成吸气的阻力，呼气的动力。2、非弹性阻力:主要来自呼吸道阻力,指气体流经呼吸道产生的摩擦阻力,占非弹性阻力80%-90%。影响呼吸道阻力的因素a气道口径(主要因素)支气管平滑肌受交感神经和迷走神经支配交感神经兴奋:平滑肌舒张,气道口径变大,阻力减小.迷走神经兴奋:平滑肌收缩,气道口径变小,阻力增大.b气流速度:流速快,阻力大c气流形式：层流阻力小，湍流阻力大。d肺容积：增大时，气道阻力减小。e.化学因素的影响：

儿茶酚胺→气道平滑肌舒张。

PGF2α→气道平滑肌收缩；PGE2→气道平滑肌舒张。

过敏反应时肥大细胞释放的组胺→气道平滑肌收缩。

吸入气CO2↑→反射性支气管收缩。

哮喘病人的气道上皮合成、释放肺内皮素↑→气道平滑肌收缩。

二、肺通气功能的评价（一）肺容积和肺容量

1、肺容积:指不同状态下肺所容纳的气体量。2.肺容量：肺容积中两项或两项以上的联合气体量。深吸气量：深吸气量=潮气量+补吸气量功能残气量:功能残气量=残气量+补呼气量肺活量:肺活量=潮气量+补呼气量+补吸气量肺总容量＝肺活量＋余气量用力呼气量(时间肺活量)=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％意义：反映限制性和阻塞性肺疾病，是评价肺通气功能较好指标。

阻塞性肺疾患---时间肺活量↓

(二)、肺通气量和肺泡通气量1.每分通气量=潮气量呼吸频率=6～8L/min每分最大通气量=最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分)=70～120L/min2.无效腔和肺泡通气量无效腔：解剖无效腔+肺泡无效腔=生理无效腔解剖无效腔:鼻至呼吸性细支气管内不参与气体交换的气体量。约150ml

肺泡无效腔:肺泡内未参与气体交换的气体量.肺泡通气量(每分)肺泡通气量:每分钟吸入肺泡能与血液进行气体交换的的新鲜空气量.(每分)肺泡通气量

=(潮气量-无效腔气量)

呼吸频率(500-150)15=4250ml深慢呼吸比浅快呼吸的肺通气效率高

第二节气体的交换一、气体交换的原理1.气体交换的动力：分压差2.气体扩散速率

气体扩散速率（D）指单位时间内气体扩散的量。

D∝√MW⊿P

·T·A·Sd·

⊿P：分压差T：温度A：扩散面积S：溶解度d：扩散距离MW：分子量为什么肺泡气体交换发生障碍时，缺O2比CO2潴留更常见？（二）气体交换过程1.肺泡气体交换过程呼吸膜的结构:6层结构肺扩散容量：气体在1mmHg分压差作用下，每分钟通过呼吸膜扩散的气体毫升数，衡量气体通过呼吸膜能力的指标。影响肺泡气体交换的因素气体扩散速度：正比是气体交换的动力并决定气体交换的方向2.气体扩散系数：正比3.呼吸膜的厚度反比

呼吸膜---6层：是肺泡气与血液之间的物理屏障.单纯扩散.

厚度大扩散速率小换气障碍

PO2PCO2

病理：肺水肿、肺炎、肺间质纤维化4.呼吸膜的面积正比

面积小扩散速率小换气障碍

PO2PCO2

病理：肺炎、肺不张、肺实变、肺气肿5.通气/血流比值（VA/Q比值）每分钟肺泡通气量(VA)和每分钟肺血流量(Q)之间的比值.正常VA/Q比值为0.84VA/Q（>0.84）：通气过剩(VA)或血流不足(Q)

肺泡无效腔增大PO2PCO2

VA/Q（<0.84）：通气不足VA或血流过剩Q功能性动-静脉短路PO2PCO22.组织换气

影响因素：组织细胞代谢及血液供应。

第三节气体在血液中的运输一、气体在血液中运输的形式

物理溶解、化学结合两种形式CO2物理溶解(少)化学结合(多)5%95%O2:氧合HbCO2:碳酸氢盐氨基甲酸Hb化学结合形式:O2物理溶解(少)化学结合(多)1.5%98.5%二、氧的运输O2的结合形式是氧合血红蛋（HbO2）。（一）血红蛋白的结构与性质（二）Hb与O2结合的特征1、反应快、可逆、不需酶的催化、受PO2的影响2、该反应是氧合，不是氧化。3、HbO2呈鲜红色，去氧Hb呈暗红色。当毛细血管血液中Hb含量超过50g/L时，甲床、粘膜等部位可出现青紫色，称紫绀，是缺氧的标志严重贫血—缺氧无紫绀；红细胞增多症—紫绀不缺氧；CO中毒—缺氧无紫绀。CO2

血氧容量：100ml血中Hb所能结合的最大氧量

血氧含量：100ml血中Hb实际结合的氧量血氧饱和度：Hb氧含量与氧容量的百分比（三）氧离曲线1.上段意义:保证低氧分压时的高载氧能力。

①高原(2.0KM的低气压),PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大；②轻度呼衰病人肺泡气PO2↓明显而Hb结合O2量变化不大。2.中段:意义:维持正常时,组织的氧供。表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。意义:维持活动时组织的氧供。3.下段:1.Pco2↑PH↓Pco2↑PH↓→氧离曲线右移Pco2↓PH↑→氧离曲线左移

(1)组织：[H+]↑→促进Hb盐键形成→Hb构型变为T型→Hb与o2亲和力↓这种酸度对Hb与o2亲和力的影响，称为波尔效应(Bohreffect)，意义：①在肺脏促进氧合②在组织促进氧离。(2)肺脏：[H+]↓→促进Hb盐键断裂→Hb构型变为R型→Hb与o2亲和力↑（四）影响氧离曲线的因素

2.温度

(1)T↑→H+的活度↑→Hb与o2亲和力↓→Hb释放o2氧离曲线右移

如：组织代谢↑→局部T↑+CO2↑H+↑→曲线右移→氧离易

(2)T↓→H+的活度↓→Hb与o2亲和力↑→Hb结合o2→氧离曲线左移如：低温麻醉时，应防组织缺o23.2,3-DpG

DpG↑→氧离曲线右移

DpG↓→氧离曲线左移

①DpG能与Hb结合形成盐键→Hb构型变为T型；②DpG→[H+]↑→波尔效应。大量输入冷冻血→DpG↓→氧离曲线左移→氧离难。

Pco↑→曲线左移→氧离难①co与Hb亲和力>o2与Hb亲和力250倍；②co与Hb的结合位点与o2相同；③co与Hb的某亚基结合后，将增加其余三个亚基对o2的亲和力。4.Pco↑Hb的Fe2+→Fe3+

异常Hb：Hb的运o2能力↓（如地中海贫血）

胎儿Hb：胎儿Hb的4条肽链为α2γ2(成人为α2β2)构成，其Hb与o2亲和力＞成人5.Hb本身的性质三、二氧化碳的运输（一）CO2的运输形式（化学结合）主要是碳酸氢盐（88%）和氨基甲酸血红蛋白（7%）1.形式碳酸氢盐:红细胞内碳酸酐酶含量丰富2.氨基甲酸血红蛋白：反应迅速、可逆、不需酶参与氯转移（二）CO2解离曲线

表示血液中CO2含量和CO2分压的关系

特点：呈线性关系

血液中的CO2含量无饱和点，因此CO2解离曲线的纵坐标用浓度表示。

何尔登效应：O2与Hb结合可以促使CO2释放。因此，O2与CO2运输时相互影响。第四节呼吸运动的调节一.呼吸中枢与呼吸节律的形成呼吸中枢:CNS内产生和调节呼吸运动节律的神经细胞群。

(一)呼吸中枢的分布及功能包括脊髓、延髓、脑桥、间脑、大脑皮层。

延髓:呼吸基本节律中枢脑桥上部:呼吸调整中枢(抑制吸气)脑桥中下部:长吸中枢

低位脑干(延髓+脑桥):基本正常的呼吸节律高位脑:呼吸运动的随意控制,呼吸运动的条件反射的建立呼吸神经元所在部位:延髓:

背侧呼吸组含吸气神经元膈肌、肋间外肌兴奋时引起吸气腹侧呼吸组含呼气神经元腹肌、肋间内肌兴奋时引起呼气脑桥上部:PBKF核群(臂旁内侧核、KF核)

限制吸气,使吸气转向呼气.

呼吸节律形成机制二.呼吸的反射性调节

（一）肺牵张反射:肺扩张引起吸气被抑制和肺缩小引起吸气的反射.1、包括肺扩张反射和肺缩小反射2.作用：使吸气不至于过长过深，防止肺通气过度3.机制：吸气

呼气肺扩张

肺缩小肺牵张感受器（+）（-）延髓延髓吸气切断机制迷走N吸气呼气

(1)化学感受器

①外周化学感受器：颈动脉体、主动脉体（二）化学感受性反射效应—颈动脉体传入的冲动主要引起呼吸加深加快主动脉体传入的冲动主要引起血液循环的变化②中枢化学感受器：延髓腹外侧浅表部呼吸加深加快PO2↓PCO2↑H+↑窦神经迷走神经延髓颈动脉体主动脉体

(2)

CO2、H+

、O