儿童病毒性心肌炎诊疗方案

儿童病毒性心肌炎诊疗方案【概述】病毒性心肌炎是指病毒感染引起心肌限局性或弥漫性炎性病变。可由病毒对心肌产生直接损伤，或通过自身免疫反应引起心肌细胞坏死、变性和间质炎性细胞浸润及纤维渗出，也可引起心内膜、心包及其他脏器的炎性病变。【临床表现】病情轻重悬殊。轻症可无明显自觉症状，仅有心电图改变。重型可出现严重的心律紊乱、充血性心力衰竭、心源性休克，甚至个别患者因此而死亡。大约分病例在发病前1-3周或发病同时呼吸道或消化道病毒感染，同时伴有发热、咳嗽、咽痛、周身不适、腹泻、皮疹等症状，继之出现心脏症状如年长儿常诉心悸、气短、胸及心前区不适或疼痛、疲乏感等。发病初期常有腹痛、纳差、恶心、呕吐、头晕、头痛等表现。3个月以内婴儿有拒乳、苍白、发绀、四肢凉、两眼凝视等症状。心力衰竭者，呼吸急促、突然腹痛、发绀、浮肿等；心源性休克者，烦躁不安。面色苍白、皮肤发花、四肢厥冷或末梢发绀等；发生窦性停搏或心室纤颤时可突然死亡；高度房室传导阻滞在心室自身节律未建立前，由于脑缺氧而引起抽搐、昏迷称心脑综合征。如病情拖延至慢性期。常表现为进行性充血心力衰竭、全心扩大，可伴有各种心律失常。体格检查：多数心尖区第一音低钝。一般无器质性杂音，仅在胸前或心尖区闻及I～Ⅱ级吹风样收缩期杂音。有时可闻及奔马律或心包摩擦音。心律失常多见如阵发性心动过速、异位搏动、心房纤动、心室扑动、停搏等。严重者心脏扩大，脉细数，颈静脉怒张，肝肿大和压痛，肺部啰音等；或面色苍白、四肢厥冷、皮肤发花、指（趾）发绀、血压下降等。【辅助检查】（一）实验室检查1.白细胞总数正常或轻度升高，中性粒细胞偏高。血沉、抗链“O”大多数正常。2.血清肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶及其同工酶、谷草转氨酶在病程早期可增高。3.血清肌钙蛋白（Tn）的测定,其敏感度超过了心肌酶的测定。4.咽洗液、粪便、血液、心包液中分离出病毒，特异性病毒抗体阳性，恢复期血清同型抗体滴度较第一份血清升高或降低4倍以上。5.若从心包、心肌或心内膜分离到病毒，或用免疫荧光抗体检查找到心肌中有特异的病毒抗原，电镜检查心肌发现有病毒颗粒，可以确定诊断。（二）X线检查：病毒性心肌炎患者绝大多数无胸部X线检查异常发现，偶见心影轻度扩大，心搏动减弱，肺淤血，肺水肿，少数有少量胸腔积液（三）心电图：病毒性心肌炎的心电图改变系非特异性的，呈多样性，可出现各种类型的心电图异常表现。常呈T波改变，ST段偏移，有的ST-T形成单向曲线，或伴有异常酷似急性心梗，还可有QRS低电压，Q-T间期延长，可有多种心律失常，如早搏、房室传导阻滞、室内传导阻滞、阵发性心动过速、房扑、房颤及室颤等。（四）超声心动图：部分病例可见心室扩大，室间隔及左室后壁运幅减低，心功能下降。如临床上以心力衰竭为主要表现，则超声心动图可见左心室收缩功能减弱，而左心室腔常不扩大或轻大。【诊断标准】临床指征：①心功能不全、心源性休克或心脑综合征；②心脏增大(X线、超声心动图检查具有表现之一)；③心电图改变以R波为主的2个或2个以上主要导联(I、Ⅱ、aVF、V5)的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房传导阻滞、房室传导阻滞，完全性右或左束支阻滞，成联律、多形、多源、成对或并行性早搏，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波；④CK-MB升高或心肌肌钙蛋白(cTnl或cTnT)阳性。确诊依据：同时具备临床指标2项可临床诊断心肌炎，发病同时或发病前1-3周有病毒感染证据支持病毒性心肌炎，具备病原学诊断依据，则诊为病毒性心肌炎，凡不具备诊断依据，应给予必要的治疗及随访，根据病情变化，确诊或除外心肌炎。本症临床分期为（1）急性期：新发病，症状及体征发现较多，且多变，一般病程在半年以内。（2）迁延期：临床症状反复出现，客观检查指标迁延不愈，病程多在半年以上。（3）慢性期：病史超过一年，进行性心脏扩大，反复心力衰竭或心律失常。【鉴别诊断】（一）风湿性心肌炎：病毒性心肌炎时第一心音减弱明显，杂音不明显，一般无舒张期杂音；风湿性心肌炎常伴风湿性关节炎，血沉明显增高，病毒性心肌炎，血沉常轻度升高；风湿性心肌炎的心电图改变，主要是P-R间期延长，心肌炎则以ST-T改变或期前收缩、各种传导阻滞；风湿性心肌炎有链球菌感染证据，伴C-反应蛋白增高。（二）扩张型心肌病：慢性心肌炎由于心脏扩大及心功能不全，与扩张型心肌病表现类似。扩张型心肌病部分为慢性心肌炎的最终结局，二者都有免疫功能紊乱。（三）心脏自主神经功能紊乱：多见于学龄期及青春发育期儿童，β-受体功能亢进时，可增加对儿茶酚胺类物质的敏感性，产生心动过速及ST-T改变。虽然患儿自觉症状明显，但检查心脏常无器质性变化，可作体位试验、运动试验、普萘洛尔或阿托品试验及24小时动态心电图。（四）甲状腺功能亢进：甲亢可有窦性心动过速、期前收缩及阵发性窦性或室上性心动过速，不论在活动或安静睡眠时心率均快，同时伴有代谢亢进表现，且心率增快与代谢率呈正相关，可测T3、T4、TSH进一步鉴别，而病毒性心肌炎，活动时比安静时心率增快更明显。（五）急性肾炎伴心衰：急性肾炎因循环充血而出现心衰表现，但同时还伴有高血压、蛋白尿、血尿。此外，还有中毒性心肌炎、原发性心内膜弹力纤维增生症、先天性房室传导阻滞、川崎病、长QT综合症、β受体功能亢进、迷走神经亢进，以及电解质紊乱或药物引起的心电图改变。病毒性心肌炎伴心源性休克时要与感染性休克和外科性休克鉴别。【治疗】目前尚无特异治疗方法，一般多采取综合治疗措施。（一）减轻心脏负荷：吸氧、营养和休息，急性炎症消失后应3周-1月以上保持安静，心脏扩大及并发心衰者应卧床休息至少3个月，病情好转或心脏缩小后可逐步开始活动。（二）病因治疗：病毒感染在心肌炎的发生与发展过程中起着重要作用，发病的早期为阻断病毒的复制，可给予抗病毒药物治疗，如病毒唑、干扰素、丙种球蛋白、牛磺酸等。抗病毒治疗两周。（三）提供心肌能量，促进心肌细胞修复：1，6-二磷酸果糖（FDP）：100-250mg/（kg·d），每日1次，静脉注射，10~15天为一疗程。同时可给与口服，明确诊断心肌炎者维持一年。磷酸肌酸钠：1-2g/d，连用2-3周。极化液、ATP、细胞色素C、辅酶A、肌苷、维生素E、维生素B1、维生素B6等均具有营养心肌、改善心肌代谢的作用。维生素C100-200mg/（kg·d），静脉注射，3-4周一个疗程，以后可改一般剂量口服。（四）对症治疗：并发心源性休克、心律失常、心力衰竭则对症治疗。心源性休克是病毒性心肌炎最严重的并发症，应保持安静以降低氧耗量，即刻建立静脉通道，故输液量不宜过大，速度不宜过快，钠盐不宜多，以防止肺水肿，加重心脏负担。大剂量维生素C200mg/kg，磷酸肌酸钠1-2支静脉即刻静推。心源性休克多数由于恶性心律失常引起，针对不同的心律失常应用相应的抗心律失常治疗。严重窦房或房室传导阻滞者，可用阿托品0.01-0.03mg/（kg·次）或异丙肾上腺素，积极安装临时起搏器。并发持续性室速、心室颤动或扑动者，利多卡因1-2mg/kg静推，之后以20-50ug/（kg·min）持续静脉应用，或用胺腆酮5mg/kg，半小时静脉输入，然后以6-10ug/（kg·min）静脉滴注，亦可电复律1-2J/kg。应注意：抗心律失常药常有减弱心功能的副作用，且多有致心律失常的副作用，病毒性心肌炎时更易出现，使用时更应严格控制剂量，注意监护。对于心力衰竭，应注意其心电图的改变，主要对心律失常进行对症处理。病毒性心肌炎对毛地黄制剂耐受性差，易发生毒性反应，故慎用或禁用。（五）免疫抑制剂：用于抢救急性期并发心源性休克、严重心律失常（完全性房室传导阻滞、室性心动过速、室颤）、ST-T形成单向曲线，伴有异常Q波酷似急性心梗及严重心力衰竭者，开始静脉用地塞米松、甲基强的松龙，开始用量地塞米松0.3-0.5mg/（kg·d）或甲基强的松龙2-10mg/（kg·d），持续1-2周以后用强的松口服，一般1个月左右渐减量，以0.2-0.5mg/kg维持疗程3-6个月，应用时注意预防及治疗继发感染，预防电解质紊乱、低钙等。（六）免疫球蛋白：用于重症急性心肌炎，400mg/（kg·d）静脉输入，连用5天。（七）心脏临时起搏器的治疗：对于进展迅速的高度房室传导阻滞、完全性房室传导阻滞、严重窦性心动过缓等慢性心律失常应及早安装心脏临时起搏器。（八）中医药治疗。（九）心脏专业门诊随访观察一年，每月随诊一次，继续口服营养保心肌药、对症等治疗持续一年。（十）对部分诊断心肌炎依据不足，但又不能完全除外心肌炎者（如心电图、超声心动完全正常，仅为感染后心肌酶