第九章-肝胆疾病的生物化学诊断

第九章-肝胆疾病的生物化学诊断 并进行加工和储存。②合成除γ-球蛋白以外的几乎所有的血浆蛋白质。③合成并分泌胆汁酸，调肝脏在蛋白质代谢中的作用主要表现为：①能合成和分泌血浆蛋白质。除γ-球蛋白外，几乎

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第九章-肝胆疾病的生物化学诊断损害时，血浆蛋白质浓度变化不大；而在慢性肝病时血浆清蛋白降低，γ-球蛋白升高，出现清蛋白与球蛋白（A/G）的比值降低，甚至倒置。晚期肝病患者，尿素合成能力低下，血浆尿素水平呈在肝功能障碍时，往往会表现出血浆胆固醇酯/胆固醇的比值下降及血浆脂蛋白电泳谱异常，出现低密度脂蛋白（LDL）积累。在慢性肝内外胆汁郁积病人，血胆固醇和磷脂明显增高，可出现异常

Lp-X。胆汁排泄障碍可引起脂类消化吸收不良。 ）。

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毒）。

250～300mg

降解：由血红蛋白分子中的辅基--血红素，在肝、脾和骨髓等网状内皮系统内降解而产生胆红素，

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第九章-肝胆疾病的生物化学诊断基的蛋白质分解：如肌红蛋白、细胞色素和过氧化物酶等降解产生，后两者来源约占20%，称分流 血红素在微粒体血红素加单氧酶作用下，使血红素铁卟啉环上的α-甲炔基（—CH＝）氧化断裂，释放

液中的两种可溶性受体蛋白—Y

-α-葡萄糖醛酸（

糖醛酸单酯和双酯，此即结合胆红素。葡萄糖醛酸双酯是主要产物，约占95%。这种转化既有利于5.胆红素在肠管中的变化及其肠肝循环

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10%～20%的胆素原被肠粘膜细胞重吸收，经门静脉入肝，其中大部分以原形

2%～5%重吸收的胆素原进入体循环，而出现于尿中，

17.2μmol/L(1.0mg/100ml),其中

是未结合胆红素,其余是结合胆红素。 2.肝细胞处理胆红素的能力下降

86μmol/L，其原因：新生儿体内红细胞溶解致

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acid，

acid，

DCA）和少量石胆酸（lithocholic

（primary

），包括

CDCA；初级胆汁酸在肠管中经肠菌酶作用形成次级胆汁酸

7α-羟胆固醇，然后再继续经氧化、异构、还

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病人可表现有血清总胆汁酸浓度升高，其值高于餐后的血清水平，CA/CDCA

低下或侧枝循环的形成，肝不能充分摄取胆汁酸，导致血中总胆汁酸（total

acids，TBA）

2.胆汁酸比值测定

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第九章-肝胆疾病的生物化学诊断形成机制可能有：①缺氧和炎症刺激，导致胶原纤维合成增强。②机体免疫机能不足，不能将HBV

积大大增加。③Ⅲ型胶原前肽：血清中其含量反映肝纤维化的程度和活动性。④IV

管基底膜的主要成分，肝纤维化倾向时，血中IV

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间延长；⑧血浆纤维蛋白原呈低值；⑨血氨增高；⑩血液pH

间延长；⑧血浆纤维蛋白原呈低值；⑨血氨增高；⑩血液pH

80%～90%的肝性脑病的病人，有血氨升高，有的增高到正常人的

脑功能障碍。此即氨中毒学说（ammonia intoxication）的基本论点。2.假性神经递质学说

肝性脑病的胰岛素、血浆氨基酸失衡学说（theory

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第九章-肝胆疾病的生物化学诊断ALT、AST

等；②反映胆汁郁积为主的酶类，主要有γ-GT、ALP、5ˊ-NT

hydroxylase，β-PH）等。见表

N，↑N，↑N，↑

↑↑N，↑

↑↑↑N，↑N，↑

5ˊ-NTN，↑N，↑

↑↑↑N，↑

N，↑

N，↑

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第九章-