心梗新进展内科年会

心梗新进展内科年会

全球心肌梗死的统一定义急性心肌梗死陈旧性心肌梗死分型及诊断标准急性心肌梗死的定义标准（一）（1）检测到心肌坏死的生化标志物（最好是cTn）升高超过参考值上限（URL）99百分位值(四代cTnT0.03超敏cTnT13.33）cTnT(0.02-0.13µg/L)cTnI(0.2-1.5µg/L)并有动态变化，同时伴有以下一项心肌缺血的证据：缺血性症状、ECG提示新发的缺血性改变（新发的ST段变化或左束支传导阻滞[LBBB]）、心电图提示病理性Q波形成或影像学证据提示新发的节段性室壁运动异常或存活心肌丢失；(1型，2型心梗）（2）突发的心源性死亡（包括心脏停搏），通常伴有心肌缺血的症状、新发ECG缺血性改变或LBBB和（或）经冠状动脉（冠脉）造影（或尸检）证实的新发血栓证据，但死亡常常发生在获取血标本或发现心肌酶学标志物升高之前；（3型心梗）急性心肌梗死的定义标准（二）（3）基线cTn水平正常者接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的3倍，则定义为与PCI相关的心肌梗死；（4型心梗）（4）基线cTn水平正常者接受冠状动脉旁路移植术（CABG）后，如果心脏标志物水平升高超过URL99百分位值，则提示围手术期心肌坏死；如果心脏标志物水平超过URL99百分位值的5倍，同时伴有以下任何一项：新发的病理性Q波、新发的LBBB、冠脉造影证实自身冠脉闭塞、新出现的存活心肌丢失的影像学证据，则定义为与CABG相关的心肌梗死；（5型心梗）（5）病理检查时发现急性心肌梗死。陈旧性心肌梗死的定义标准（1）出现的病理性Q波，伴或不伴症状；（2）影像学证据提示心肌变薄或瘢痕化，失去收缩力或无存活性；（3）病理检查时发现已经或正在愈合的心肌梗死。

心肌梗死分型1型：自发性心肌梗死，由于原发的冠状动脉事件如斑块破裂等引起的心肌缺血；2型：心肌梗死继发于心肌的供氧和耗氧不平衡所导致的心肌缺血，如冠状动脉痉挛、贫血、冠状动脉栓塞、心律失常或低血压等；3型：心源性猝死，有心肌缺血的症状和新出现的ST段抬高或新的LBBB，但未及采集血样之前就死亡；4型：与因缺血性冠脉事件而进行的PCI相关的心肌梗死；5型：与因缺血性冠脉事件而进行的CABG相关的心肌梗死。

其中，1型为经典的心肌梗死；2型在诊断时需要结合患者的具体情况，治疗主要针对原发疾病，而不是盲目地进行介入治疗；3型的危害最大，死亡率高，需要加强全民教育，特别是对高危患者要加强一级和二级预防；4型和5型实际上都是手术操作相关的并发症，但在实际工作中无法完全避免。

MI新的分型显示：因不同病因和诊断技术（心电图，心肌标志物，影像等）而诊断的MI。再次MI(cTn原诊断值基础上再升高20%）。MI新定义中还包括了血管重建性MI（CABG或PCI）。此外，新的MI定义也明确规定，确诊PCI相关的MI心肌标志物升高是以正常值的（99%的百分位值）3倍为标准，而确诊CABG相关性MI中则以5倍为标准。

辅助检查标准心脏生化标志物

心电图

影像学

病理学

心脏生化标志物（一）在心肌坏死生化标志物方面，新定义建议采用cTn，即在症状发生后24小时内，cTn的峰值超过正常对照值上限的99百分位。cTnI或cTnT具有高度的心肌组织特异性和敏感性，即使心肌组织发生微小区域的坏死也能检查到cTn的升高，因此是评价心肌坏死的首选标志物。如果没有条件检测cTn，也可以采用CK-MBmass作为最佳替换指标，诊断标准与cTn相同。由于CK广泛分布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不再推荐用于诊断心肌梗死。

心脏生化标志物（二）在cTn升高但缺少心肌缺血临床证据时，应寻找其他可能导致心肌坏死的病因，包括:急性和慢性充血性心力衰竭、肾功能衰竭、快速性或缓慢性心律失常、急性神经系统疾病、肺栓塞和肺动脉高压、心脏挫伤/消融/起搏/复律、浸润性心脏疾病（如淀粉样变性和硬皮病）、炎性疾病（如心肌炎）、药物毒性、主动脉夹层、肥厚型心肌病、甲状腺功能减退、心尖球型综合征、横纹肌溶解伴心肌损伤、败血症等严重全身性疾病等。

心电图心肌缺血的心电图改变定义为：新发生的ST段抬高在V2～V3导联≥0.2mV（男性）或≥0.15mV（女性）和（或）其他导联≥0.1mV；两个相邻导联新出现的ST段压低≥0.05mV和（或）在R波为主或R/S>1的两个相邻导联T波倒置≥0.1mV。陈旧性心肌梗死的心电图改变定义为：V2～V3导联的Q波宽度≥0.02秒或呈QS型，或在I、II、aVL、aVF或V4～V6导联Q波或QS波宽度≥0.03秒且深度≥0.1mV。影像学（一）新的定义指出，一些影像学检查技术如超声心动图、放射性核素心室造影、心肌灌注显像（MPS）、磁共振成像（MRI）、心脏正电子发射断层显像（PET）和计算机断层扫描（CT）等在诊断心肌缺血和急、慢性心肌梗死方面扮演着越来越重要的角色。在急性期心肌标志物尚未升高时，影像学技术能检测到室壁运动异常等情况，这有助于心肌梗死的诊断并发现心肌梗死的并发症。在恢复期，影像学在评价左室功能方面十分有用，并能确认是否有存活心肌，对制定治疗策略有一定的指导意义影像学（二）超声心动图是一项具有良好空间和时间分辨率的实时成像技术，在评价心肌厚度和静息运动等方面具有优势，有助于鉴别多种非缺血性急性胸痛.如心包炎、心肌炎、瓣膜性心脏病、心肌病、肺栓塞和主动脉夹层等，还可发现急性心梗的并发症，如游离壁破裂、室间隔穿孔、乳头肌断裂或缺血引起的二尖瓣反流等。影像学（三）放射性核素成像技术虽然不能发现小灶心肌梗死，但仍是目前惟一直接评价心肌细胞活性的检查手段。心血管系统MRI具有高质量的空间分辨率和良好的时间分辨率，已成为评估心肌功能的标准方法，但在评价急性病症时由于费时较长而较少应用。

病理学在病理学方面，心肌梗死定义为缺血时间过长导致的心肌细胞坏死。细胞坏死定义为细胞凝固和（或）收缩带的坏死。根据面积将心肌梗死分为显微镜下梗死（局灶性坏死）、小面积（<10%左室心肌）、中等面积（10%~30%左室心肌）和大面积（>30%左室心肌）梗死。心肌梗死的分期,临床上分为进展期（<6小时）、急性期（6小时~7天）、愈合期（7天~28天）和陈旧期（≥29天）。

右室面心梗右室梗死（右心室收缩舒张期均有血液供应，而且左侧冠脉到右侧有侧支循环供血，所以，右室梗死比左室的梗死要少得多）。诊断：下壁心梗时，要注意有无右室心肌梗死。1.低血压2.颈V压力增高，但肺血流减少，X片肺野清晰。3.ECG：V3R、V4R导联，ST段抬高1mm或以上（往往3天内恢复正常）4.B超：右室扩张，运动不协调，室间隔异常活动。当出现右室心梗时，右室急性扩张，心包腔压力增高,左室前负荷减少，心排量降低；室间隔左移，心排血量减少。左、右室的压力差成为肺动脉灌注的主要动力。所以，维持右心室前负