中国医科大学-生理学-课件-生理第3章课件

第三章血液

blood

第一节血液的组成和理化特性一、血液的组成

1.血浆plasma

水、电解质、小分子化合物;

血浆蛋白(白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原)

2.血细胞bloodcells

红细胞(RBC);白细胞(WBC);

血小板(thrombocytes.TC)

血细胞比容:血细胞占全血的容积百分比。男=40%~50%;女=37%~48%血细胞比容(hematocrit)测定二、血量

bloodvolume

占体重的7%~8%≈70~80ml/kg体重；

60kg体重者,血量约为4.2~4.8L。三、血液的理化特性

(一)比重

specificgravity

1.全血:1.050~1.060，取决于血细胞数量

2.血浆:1.025~1.030，取决于血浆蛋白含量

(二)粘度viscosity

(以水为1)

1.全血:4~5，取决于血细胞比容高低

2.血浆:1.6~2.4，取决于血浆蛋白含量

(三)血浆渗透压

osmoticpressure

1.晶体渗透压:血浆中晶体物质如无机离子、尿素、GS等所形成的渗透压。为5751mmHg。生理作用:维持细胞内外水的平衡和细胞正常体积。

2.胶体渗透压:血浆蛋白等高分子物质所形成的渗透压。约25mmHg,其中白蛋白因分子量小、数量多,故胶体渗透压主要来自白蛋白。生理作用:

维持血管内外水的平衡和血浆容量(四)血浆pH

1.pH:7.35~7.452.缓冲物质：血浆中

RBC内

NaHCO3/H2CO3KHb/HHbNa2HPO4/NaH2PO4KHbO2/HHbO2Na-蛋白质/H-蛋白质KHCO3/H2CO3

K2HPO4/KH2PO4第二节血细胞bloodcells一、红细胞

erythrocyte,redbloodcell

(一)数量及血红蛋白含量

1.数量:男：4.5~5.51012/L

女：3.5~5.01012/L

2.血红蛋白(hemoglobin,Hb)含量:

男：120~160g/L

女：110~150g/L二)红细胞生理特性

1.可塑变形性plasticdeformation2.悬浮稳定性

suspensionstability

红细胞稳定悬浮于血浆中不易下沉的特性。通常以第一小时末红细胞沉降距离来表示红细胞的沉降速度,称为红细胞沉降率(即血沉)(erythrocytesedimen-tationrate,ESR)。

男:0~15mm/h

女:0~20mm/h(韦氏法)

*血沉加速是红细胞叠连的结果,见于妊娠、活动性结核、风湿、肿瘤。叠连形成快慢的因素不在于红细胞本身,而在于血浆成分的变化。3.渗透脆性

osmoticfragility

RBC在低渗盐溶液中发生膨胀破裂的特性。

RBC在低渗盐溶液中膨胀破裂,释放Hb,称为

渗透性溶血。

RBC在：

0.85%NS溶液中形态正常

0.42%NS溶液中部分细胞破裂溶血

0.35%NS溶液中全部细胞溶血

*表明红细胞对低渗盐溶液具有一定抵抗力。*抵抗力低,脆性高；抵抗力高,脆性低。如遗传性红细胞增多症患者RBC脆性增高。(三)红细胞功能

1.运输O2和CO2。

2.对机体产生的酸碱起缓冲作用。(四)红细胞生成调节

*红骨髓造血干细胞→红系定向祖细胞→原红细胞→早幼RBC→中幼RBC→晚幼RBC→网织RBC→成熟RBC。

*RBC的功能物质是Hb,Hb分子由一个珠蛋白和四个血红素(亚铁原卟啉)组成。

1.生成原料

①铁:内外源性铁与转铁蛋白结合运至幼

RBC。缺乏→Hb合成减少→缺铁性贫血

②蛋白质为低色素小细胞性贫血2.成熟必需物质①叶酸;②维生素B12

两者均是合成DNA的辅酶；叶酸须转化为四氢叶酸,才能合成DNA,叶酸转化需

维生素B12参与；维生素B12的吸收需内因子参与。

叶酸与维生素B12缺乏：影响幼RBC的分裂和Hb合成→巨幼红细胞性贫血

内因子缺乏：维生素B12吸收障碍→巨幼红细胞性贫血3.生成调节物质红系祖细胞依其所处发育阶段分成两个亚群:

早期的红系祖细胞即爆式红系集落形成单位(BFU-E)

晚期的红系祖细胞即红系集落形成单位(CFU-E)

⑴爆式促进激活物burstpromotingactivator:

作用于BFU-E,使其从细胞周期中的静息状态

(G0期)进入DNA合成期。⑵促红细胞生成素erythropoietin,EPO

①EPO:一种主要由肾皮质管周间质细胞(成纤维细胞、内皮细胞)生成的能调节机体

RBC生成的糖蛋白。分子量约34000。②生理作用:a.促进CFU-E增殖,并向原红细胞转化；

b.作为存活因子抑制CFU-E调亡而促进RBC

生成;

c.加速幼红细胞增殖和Hb的合成;

d.促进网织RBC的成熟和释放；③调节:

a.任何引起肾脏氧供应不足因素(贫血、缺氧、肾血流量减少等)均可刺激EPO的合成和分泌；

b.EPO对RBC生成的调节是负反馈调节

⑶雄性激素androgen

①刺激骨髓红系祖细胞增殖,促进RBC生成;②通过刺激EPO的分泌,间接促进RBC生成;二、白细胞

lukocyte,

whitebloodcell

(一)分类及数量总数:4.0~10.0

109/L

中性粒neutrophil:

50%~70%

嗜酸粒eosinophil:

0.5%~5%

嗜碱粒basophil:

0%~1%

单核Cmonocyte:

3%~8%

淋巴Clymphocyte:

20%~40%(二)WBC功能中性粒:吞噬作用嗜酸粒:限制嗜碱粒和肥大C在速发过敏反应中的作用;参与对蠕虫的免疫反应

嗜碱粒:释放多种生物活性物质

a.肝素:抗凝;作为酯酶辅基,加快脂肪分解

b.组胺和过敏性慢反应物质:致敏反应

c.嗜酸粒细胞趋化因子:吸引嗜酸粒细胞单核C:吞噬;释放细胞因子;免疫应答调控淋巴C:T:细胞免疫;B:体液免疫

(三)WBC生理特性

1.变形运动及渗出性:WBC能伸出伪足作变形运动,凭借此种运动,其可从毛细血管内皮细胞间逸出管外,称白细胞渗出。

2.游走:渗出的WBC可借助变形运动在组织内游走。

3.化学趋化性chemotaxis:WBC向某些化学物质(如细菌毒素、组织细胞产物、抗原-抗体复合物等)定向游走的特性。此类化学物质称为趋化因子chemokine

4.吞噬三、血小板

platelet,thrombocyte

(一)数量和功能

1.正常值:(100-300)×109/L<50×109/L有出血倾向

2.功能:

⑴维持血管内皮的完整:支持和修复;⑵参与生理止血全过程⑶参与凝血:如血小板磷脂,PF3

⑷促进和抑制纤维蛋白溶解:血小板释放的5-HT刺激血管内皮释放血管激活物,

激活纤溶酶原而使纤维蛋白降解；血小板第6因子(抗纤维蛋白因子,PF6)

抑制纤维蛋白溶解(二)生理特性

1.粘附:血小板粘着于非血小板表面,如粘着于损伤的血管内膜胶原纤维上

2.聚集:血小板之间相互粘着。分可逆与不可逆两个时相,分别为受损组织释放外源性和血小板释放内源性ADP所致。

3.释放:血小板受刺激后,主动外排生物活性物质的现象。由致密体排出:ADP,ATP，

5-HT,Ca2+;由-颗粒排出:-血小板巨球蛋白,vWF,PF4,5,纤维蛋白原等。

4.收缩:与血小板收缩蛋白有关。

5.吸附:血小板表面可吸附凝血因子。第三节生理性止血hemostasis

生理性止血:血管损伤后血液从血管中流出,几分钟内自行停止的现象。

出血时间:自血液从血管中流出到其自行停止的时间。正常1~3min,反映生理止血功能。一、生理性止血的基本过程

1.血管收缩:因素有三

⑴损伤刺激血管反射性收缩;

⑵损伤引起局部血管肌源性收缩;

⑶粘附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2

(血栓烷A2thromboxaneA2)等缩血管物质

2.血小板止血栓的形成：血管损伤→内皮下胶原纤维外露→TC粘附其上→内、外源性ADP及TXA2活化并促使TC聚集→形成松软止血栓→堵塞伤口

3.

血液凝固:血管损伤→启动凝血系统→血浆中可溶性纤维蛋白原→不可溶性纤维蛋白→交织成网→网罗血细胞→加固止血栓(二期止血)→局部纤维组织增生→长入凝血块→永久止血。生理性止血过程示意图二、血液凝固bloodcoagulation

血液凝固:血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程。是由多种凝血因子参与的、复杂的酶促反应过程。(一)凝血因子coagulationfactororclottingfactor

共14种，其中国际命名的12种，此外有前激肽释放酶和高分子激肽原。

国际命名的凝血因子编号中文名英文名因子Ⅰ纤维蛋白原

fibrinogen

因子Ⅱ凝血酶原prothrombin因子Ⅲ

组织因子tissuethromboplastin

因子Ⅳ钙离子Ca2+因子Ⅴ前加速素

proaccelerin

因子Ⅶ前转变素

proconvertin因子Ⅷ抗血友病因子antihemophilicfactor.AHF因子Ⅸ血浆凝血活酶成分PTC因子ⅩStuart-Prowerfactor因子Ⅺ血浆凝血活酶前质PTA

因子Ⅻ接触因子contactfactor

因子ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子fibrin-stabilizing凝血因子特点：①除因子Ⅳ是Ca2+外,其余均为蛋白质;②因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ,Ⅺ,Ⅻ,ⅩⅢ和前激肽释放酶是蛋白内切酶,以酶原形式存在,需激活才有活性;③因子Ca2+,Ⅲ,Ⅴ,Ⅷ和高分子激肽原在凝血反应中起辅因子(非酶促)作用；④除Ⅲ外,其他因子均存在于血浆中,且大多在肝内合成;⑤因子Ⅱ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ的合成需维生素K,为依赖维生素K的凝血因子。⑥Ⅴ,Ⅷ是最不稳定的因子。(二)凝血过程

the

courseof

bloodcoagulation

1.

血液凝固的基本步骤凝血酶原酶复合物(Xa,Ca2+,Ⅴa,PF3)形成↓

凝血酶原(Ⅱ)

凝血酶(Ⅱa)↓

纤维蛋白原(Ⅰ)

纤维蛋白(Ⅰa)

(溶胶状态)(聚合而成凝胶状态)2.两条凝血途径

(1)内源性凝血途径intrinsicpathway

①所有参与凝血的因子均来自血液;

②始动因子是因子Ⅻ；

③因血管内皮露出胶原纤维(或血液接触带负电荷的异物)而启动;

④形成凝血酶原激活物过程涉及的因子多,因而耗时长,比外源凝血慢。

如缺乏Ⅷ.Ⅸ.Ⅺ分别称为甲型、乙型和丙型血友病hemophilia

S:内皮下组织HK:高分子激肽原PK:前激肽释放酶K:激肽释放酶纤维蛋白多聚体正反馈ⅩⅢⅩⅢa组织因子,TF凝血酶原酶复合物Ca2+表面激活Ca2+正反馈(2)外源性凝血途径extrinsicpathway

①由血液外组织因子(tissuefactor,

TF,FⅢ)进入血液所启动的凝血过程;

②始动因子是因子Ⅲ

；

③TF是血管组织损伤释放出的,属辅

因子,与Ⅶ结合并使Ⅶa催化效力增加千倍;

④形成凝血酶原激活物过程涉及因子

少,因而耗时短,比内源凝血快。

(3)凝血酶thrombin作用

①使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体;②激活ⅩⅢ→ⅩⅢa,后在Ca2+作用下,使纤维蛋白单体聚合;

③激活Ⅴ,Ⅷ,Ⅺ,成为凝血过程正反馈机制;

④使TC活化,提供有效的磷脂表面。

(4)血浆与血清serum区别

血清:血液凝固后,所析出的淡黄色液体。血清与血浆相比:

①缺少了纤维蛋白原和凝血因子Ⅱ,Ⅴ,Ⅷ,ⅩⅢ;②增添了血小板释放的物质；(三)血液凝固的控制(体内抗凝系统)

controlof

bloodcoagulation

1.血管内皮抗凝作用

⑴内壁光滑,是TC、凝血因子与内皮下组织接触的屏障;

⑵内皮细胞可合成抑制TC聚集和抗凝物质:

抗TC:PGI2,NO

抗凝:抗凝血酶Ⅲ;组织因子途径抑制物;凝血酶调节蛋白等2.血流的冲刷和稀释作用

⑴循环不息,使偶尔被激活的凝血因

子被冲走;

⑵稀释被激活的凝血因子;

3.

纤维蛋白的吸附作用和巨噬细胞的

吞噬作用:吸附和吞噬凝血因子

4.体内生理性抗凝物质有三类:

⑴丝氨酸蛋白酶抑制物：

抗凝血酶Ⅲ,C1抑制物,抗胰蛋白酶,

2-抗纤溶酶,2-巨球蛋白,肝素辅因

子Ⅱ等

抗凝血酶Ⅲ

antithrombin

Ⅲ:

血浆中存在的一种由肝脏和血管内皮细胞合成的糖蛋白。①与已激活的凝血因子(Ⅱ,Ⅸ→

Ⅻ)活性中心的丝氨酸残基结合,进行灭活。②作用有肝素依赖性:与肝素结合抗凝作用增强2千倍;生理情况下,

主要与内皮细胞表面的硫酸乙酰肝素结合

⑵蛋白质C系统:包括:蛋白质C,凝血酶调节蛋白作用:可灭活Va,Ⅷa,Ⅹa,增强纤溶酶活性⑶组织因子途径抑制物：既能灭活Ⅹa,又能灭活Ⅶa-TF复合物;

是体内主要的生理性抗凝物质。⑷肝素heparin:一种粘多糖,主要由肥大细胞和嗜碱粒细胞产生。①与抗凝蛋白质结合(如抗凝血酶Ⅲ),

增强其活性;②刺激血管内皮细胞释放组织因子途径抑制物。(四)促凝与抗凝的临床应用1.促凝：

①温度:升高,凝血酶促反应加快②粗糙面:异物表面粗糙可激活Ⅻ及TC,TC易解体而释放PF3。如使用温盐水纱布③促进凝血因子产生:如应用维生素K2.抗凝:

除Ca2+:应用枸橼酸钠体外抗凝,贮存血液。枸橼酸钠可与Ca2+结合形成不易电离的可溶性络合物(对人体无害)。三、止血栓的溶解(纤维蛋白溶解)

fibrinolysis纤溶酶原激活物plasminogenactivator纤溶酶原plasminogen纤溶酶plasmin纤维蛋白(原)纤维蛋白(原)

降解产物

纤溶酶原激活物抑制物纤溶酶抑制物++第四节血型与输血原则bloodgroup&bloodtransfusion一、血型与红细胞凝集

1.血型:血细胞膜上特异性抗原的类型。

2.ABO血型系统的抗原与抗体:

⑴抗原:又称凝集原agglutinogen,存在于

RBC膜上;分A(A,A1,A2)抗原和B抗原。

⑵抗体:又称凝集素agglutinin,存在于血清中。分抗A抗体和抗B抗体。

3.红细胞凝集agglutination

不同血型者的血滴相混合时,发生RBC凝集成簇的现象。二、红细胞血型(一)ABO血型系统

1.ABO血型系统分型:ABO血型系统的抗原和抗体血型亚型红细胞上的抗原血清中的抗体

A型A1A+A1

抗BA2(仅占1%)A(抗原性弱)(易误为O型)

抗B+抗A1B型B抗AAB型A1BA+A1+B无

A2B(仅占1%)A+B(A抗原性弱)(易误为B型)抗A1O型无A，无B抗A+抗B

2.ABO血型系统抗原特异性的决定簇:

RBC膜上糖蛋白或糖脂的寡糖链决定了抗原的特异性。

A、B抗原是在H抗原基础上形成的.ABH抗原的寡糖链的结构图3.ABO血型系统的抗体

⑴生后2-8个月开始产生，8-10岁达到高峰;

⑵A型血:血清中含有抗B抗体

B型血:血清中含有抗A抗体

AB型血:血清中没有抗A、抗B抗体

O型血:血清中含有抗A、抗B抗体即:血清中不会含有与自身RBC抗原相对抗的抗体。

⑶抗A、抗B为天然抗体,属IgM,分子量大,不能透过胎盘4.ABO血型的遗传

由位于9号染色体上的A、B、O三个等位基因控制,其中A和B基因为显性基因,O为隐性基因,故组成6个基因型,4个血型表现型。

ABO血型系统的基因型和表现型基因型表现型

OOOAA,AO