肺血栓栓塞症

肺血栓栓塞症肺血栓栓塞症〔pulmonarythromboembolism,PTE〕是肺栓塞的一种类型。肺栓塞〔pulmonaryembolism,PE〕是以各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病缘由的一组PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。PTE能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTEPE最常见的类型，占PEPE即指PTE。急性PTE造成肺动脉较广泛堵塞时，可引起肺动脉高压，至肯定程度导致右心失代偿、右心扩大，消灭急性肺源性心脏病。肺动脉发生栓塞后，假设其支配区的肺组织因血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死〔pulmonaryinfarction,PI〕。由于肺组织的多重供血与供氧机制，PTE15%PI。PTE〔deepvenousthrombosis,DVT〕。DVTPTE〔venousthromboembolism,VTE〕。【流行病学】PTEDVTDVTPTE1.0‰0.5‰VTE60PTE23.7，DVT37.6万，因VTE29VTE150万,其中PTE43.5,DVT68.4VTE54PTE25％-30％PTE-DVTPTE-DVTPTEPTEPTE的检出率偏低，临床上仍存在较严峻的漏诊和误诊现象，对此应当赐予充分关注。【危急因素】DVTPTEVTE〔表2-8-1〕。VCS酶缺乏等，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。如患者，特别是40岁以下的年DVTPTE，或发病呈家族聚拢倾向，应留意做相关原发性危急因素的检查。DVTPTE折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。上述危急因素既可以单独存在，也可以同时存在、协同作用。年龄是独立的危急因素，随着年龄的增长，DVTPTEDVTPTE素，如恶性肿瘤等。但即使乐观地应用较完备的技术手段，临床上仍有相当比例的病例难以明确危急因素。【病理和病理生理】引起PTE下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉〔约占50%～90%〕。盆腔静脉丛亦是血栓的重要来源。颈内和锁骨下静脉内插入、留置导管和静脉内化疗，使来源于上腔静脉径路的血栓较以前增多。右心腔来源的血栓所占比例较小。PTE2-8-1。塞局部继发血栓形成，参与发病过程。所引起的肺动脉收缩，导致肺循环阻力增加、肺动脉高压；右心室后负荷增高，右心室壁张力增高，至肯定程度引起急性肺源性心脏病，右心室扩大，可消灭右心功能不全，回心血量削减，静脉系统淤血；右心扩大致室间隔左移，使左心室功能受损，导致心排出量下降，进而可引起体循环低血压或休克；主动脉内低血压和右心房压上升，使冠状动脉灌注压下降，PTE肌缺血，诱发心绞痛。栓塞部位的肺血流削减，肺泡无效腔量增大；肺内血流重分布，通气/血流比例失调；支气管痉挛;毛细血管通透性增高，间质和肺泡内液体增多或出血；栓塞部位肺泡外表活性物质分泌削减，肺泡萎陷，呼吸面积减小；肺顺应性下降，肺体积缩小并可消灭肺不张；如累及胸膜，则可消灭胸腔积液。以上因素导致呼吸功能不全，消灭低氧血症，代偿性过度通气〔低碳酸血症〕或相对性低肺泡通气。PTE时很少消灭肺梗死。如存在根底心肺疾病或病情严峻，影响到肺组织的多重氧供，才有可能导致肺梗死。PTE递次栓塞间隔时间、是否同时存在其他心肺疾病、个体反响的差异及血栓溶解的快慢，对发病过程和预后有重要影响。假设急性PTE后肺动脉内血栓未完全溶解，或反复发生PTE，则可能形成慢性血栓栓塞性肺动脉高压〔CTEPH〕，继而消灭慢性肺源性心脏病，右心代偿性肥厚和右心衰竭。【临床表现】〔一〕病症PTE隐匿，到血流淌力学不稳定，甚或发生碎死。常见病症有：①不明缘由的呼吸困难及气促，尤以活动后明显，为PTE最多见的病症；PTE的唯一或首发病症；④烦躁担忧、惊慌甚至濒死感；⑤咯血，常为小量咯血，大咯血少见；⑥咳嗽、心悸等。各病例可消灭以上病症的不同组合。临床上有时消灭所谓“三联征”，即同时消灭呼吸困难、胸痛及20％的患者。〔二〕体征呼吸系统体征呼吸急促最常见；发绀；肺部有时可闻及哮鸣音和〔或〕细湿啰音，肺野偶可闻及血管杂音；合并肺不张和胸腔积液时消灭相应的体征。循环系统体征心动过速；血压变化，严峻时可消灭血压下降甚至休克；颈静脉充盈或特别搏动；肺动脉瓣区其次心音〔P〕亢进或分裂，三尖瓣区收缩期杂音。2其他可伴发热，多为低热，少数患者有38℃以上的发热。〔三〕DVTPTEDVT，特别是下肢DVT。其主要表现为患肢肿胀、周径增粗、苦痛或压痛、皮肤色素冷静，行走后患肢易疲乏或肿胀加重。但需留意，DVT患者无自觉病症和明显体征。15cm10cm1cm【诊断】PTE的临床表现多样，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需特别检查。检出PTE的关键是提断程序一般包括疑诊、确诊、求因三个步骤。〔一〕PTE〔疑诊〕血浆D-二聚体〔D-dimer〕敏感性高而特异性差。急性PTE500ug/L，有重要的排解诊断价值。酶联免疫吸附法〔ELISA〕是较为牢靠的检测方法。动脉血气分析常表现为低氧血症、低碳酸血症，肺泡-动脉血氧分压差[P增大，局部患者的血气结果可以正常。

O]〔A-a〕2V-VT波倒置和STSQT征〔即Ⅰ导联1 4 ⒈ⅢⅢS波加深，Ⅲ导联消灭Q/q涉及T〕、完全或不完全性右束支传导阻滞、肺型P电轴右偏及顺钟向转位等。对心电图转变，需作动态观看，留意与急性冠状动脉综合征相鉴别。X线胸片可显示：①肺动脉堵塞征：区域性肺纹理变细、稀疏或消逝，肺野透亮度增加；②肺动脉高压征及右心扩大征：右下肺动脉干增宽或伴截断征，肺动脉段膨隆以及右心室扩大；③肺组织继发转变：肺野局部片状阴影，尖端指向肺门的楔形阴影，肺不张或X线胸片对鉴别其他胸部疾病有重要帮助。超声心动图在提示诊断和除外其他心血管疾患方面有重要价值。对于严峻的PTE病例，可以觉察右心室壁局部运动幅度降低；右心室和〔或〕右心房扩大；室间隔左移和运动特别；近端肺动脉扩张；三尖瓣反流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不萎陷。假设在右心房或右心室觉察血栓，同时患者的临床表现符合PTE，可作出诊断。超声检查偶可因觉察肺动脉近端的血栓而直接确诊。假设存在慢性血栓栓塞性肺动脉高压，可见右心室壁肥厚。下肢深静脉超声检查下肢为DVTDVTDVTPTE〔二〕对疑诊病例进一步明确诊断〔确诊〕PTEPTE41CT是目前最常用的PTECT肺动脉造影〔CTPA〕，能够准确觉察段以上肺动脉内的血栓。①直接征象：肺动脉内的低密度充盈缺损，局部或完全包围在不透光的血流之间〔轨道征〕，或者呈完全充盈缺损，远端血管不显影；②间接征象：肺野楔形密度增高影，条带状高密度区或盘状肺不张，中心肺动脉扩张及远端血管分支削减或消逝〔2-8-2〕。放射性核素肺通气/血流灌注扫描是PTE的肺血流灌注缺损，并与通气显像不匹配。一般可将扫描结果分为三类：①高度可能：其征2X接近正常；③非诊断性特别：其征象介于高度可能与正常之间。假设结果呈高度可能，具有诊断意义。磁共振显像〔MRI〕MRI〔MRPA〕对段以上肺动脉内血栓的诊断敏感性和特异性均较高。另可用于对碘造影剂过敏的患者。肺动脉造影为诊断PTE伴或不伴轨道征的血流阻断；间接征象有肺动脉造影剂流淌缓慢，局部低灌注，静脉回流延迟等。属有创性检查技术，有发生致命性或严峻并发症的可能性，故应严格把握其适应证。〔三〕PTE〔求因〕DVT对某一病例只要疑诊PTE，DVT肢体阻抗容积图〔IPG〕DVT及栓子的来源。DVTPTE要留意患者有无易栓倾向，尤其是对于40岁以下的患者，应做易栓症方面的检查。对年龄50PTEVTEPTE【PTE〔一〕急性肺血栓栓塞症PTE〔massivePTE〕临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压＜90mmHg，或较根底值下降幅度≥40mmHg，持续15分钟以上。须除外发生的心律失常、低血容量或感染中毒症等其他缘由所致的血压下降。PTE〔non-massivePTE〕PTE低血压的PTE。非大面积PTE有右心室运动功能减弱〔右心室前壁运动幅度＜5mm〕PTE〔sub-massivePTE〕亚型。〔二〕慢性血栓栓塞性肺动脉高压〔CTEPH〕多可追溯到呈慢性、进展性进展的肺动脉高压的相关临床表现，后期消灭右心衰竭；影像学检查证明肺动脉堵塞，常常呈多部位、较广泛的堵塞，可见肺动脉内贴血管壁、围绕或DVT静息肺动脉平均压＞25mmHg，活动后肺动脉平均压＞3OmmHg；超声心动图检查示右心室壁增厚〔右心室游离壁厚度＞5mm〕，符合慢性肺源性心脏病的诊断标准。【鉴别诊断】由于PTEPTEPTE〔一〕冠状动脉粥样硬化性心脏病〔冠心病〕一局部PTE心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血样转变，易误诊为冠心病所致心绞痛或心肌梗死。冠心病有其自身发病特点，冠脉造影可见冠状动脉粥样硬化、管腔堵塞证据，心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。需留意，PTE〔二〕肺炎当PTE有咳嗽、咯血、呼吸困难、胸膜炎样胸痛，消灭肺不张、肺部阴影，尤其同时合外周血白细胞显著增高、中性粒细胞比例增加等，抗菌治疗可获疗效。〔三〕特发性肺动脉高压等非血栓栓塞性肺动脉高压CTEPH通常肺动脉压力高，消灭右心肥厚和右心衰竭，需与特发性肺动脉高压相鉴别。CTPACTEPH呈普遍放射性稀疏。CTEPH〔四〕主动脉夹层PTE可表现胸痛，局部患者可消灭休克，需与主动脉夹层相鉴别，后者多有高血压，苦痛CT〔五〕其他缘由所致的胸腔积液PTE患者可消灭胸膜炎样胸痛，合并胸腔积液，需与结核、肺炎、肿瘤、心功能衰竭等鉴别。〔六〕其他缘由所致的晕厥PTE别。〔七〕其他缘由所致的休克PTE血容量性、血容量重分布性休克等相鉴别。【治疗方案及原则】〔一〕一般处理与呼吸循环支持治疗对高度疑诊或确诊PTE的患者，应进展严密监护，监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及动脉血气的变化；卧床休息，保持大便通畅，避开用力，以免促进深静脉血栓脱落；可适当使用冷静、止痛、镇咳等相应的对症治疗。承受经鼻导管或面罩吸氧，以订正低氧血症。对于消灭右心功能不全但血压正常者，可使用多巴酚丁胺和多巴胺；假设消灭血压下降，可增大剂量或使用其他血管加压药物，如去甲肾上腺素等。〔二〕溶栓治疗PTE〔PTE，14PTEPTE溶栓治疗的主要并发症为出血。最严峻的是颅内出血，发生率约1%～2%，发生者近半数死亡。用药前应充分评估出血的危急性，必要时应配血，做好输血预备。溶栓前宜留置外周静脉套管针，以便利溶栓中取血监测，避开反复穿刺血管。溶栓治疗确实定禁忌证有活动性内出血和近期自发性颅内出血。相对禁忌证有：2周内的大手术、分娩、器官活检或不能压迫止血部位的血管穿刺；2个月内的缺血性脑卒中；10天内的胃肠道出血；151高血压〔收缩压＞18OmmHg，舒张压＞11OmmHg〕；近期曾行心肺复苏；血小板计数＜100×19/L；妊娠；细菌性心内膜炎；严峻肝、肾功能不全；糖尿病出血性视网膜病变等。对于PTE，上述确定禁忌证亦应被视为相对禁忌证。〔UK〕〔SK〕〔rt-PA〕。4400IU/kg10分钟，随后以2200IU/〔kg.h〕12220230IU/kg225000OIU30100000IU/h246次使用。③rt-PArtPA50mg持续静脉滴注2rt-PA增加到l00mgrtPA5Omg2rt-PArt-PA后，应连续使用肝素。2-4〔PT〕或活化局部凝血活酶时间〔APTT〕，当其水平降至正常值的2倍时，即应启动标准的肝素治疗。溶栓后应留意对临床及相关关心检查状况进展动态观看，评估溶栓疗效。〔三〕抗凝治疗PTEDVT纤溶机制溶解血栓制造条件。抗凝血药物主要有一般肝素〔UFH〕、低分子肝素〔LMWH〕和华法林〔warfarin〕PTEDVTPTEUFHLMWHUFH/LMWHAPTT、PT〔含血小板计数、血红蛋白〕；应留意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、未予掌握的严峻高血压等。对于确PTE一般肝素的推举用法予3000～5000IU8OIU/kg18IU/〔kg·h〕244-6APTT，依据APTTAPTT1.5-2.5APTT300-5000IU,然后按250IU/kg量每126-8小时的APTT因可能会引起肝素诱导的血小板削减症〔HIT〕，UFH11-223-430％小板计数＜100×IO9/L，应停用UFH。APTT考第三篇第十五章。UFHLMWH5PTEUFHLMWH10华法林在肝素开头应用后的第1-33.0-5.0mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素需至少重叠应用4-5天，当连续两天测定的国际标准化比率〔INR〕2.5〔2.0-3.0〕PT1.5-2.5INRPT剂量。3-636个月的抗凝；对复发性VTE、并发肺心病或危急因素长期存在1236女可以服用华法林。K血管性紫癜，导致皮肤坏死，多发生于治疗的前几周。〔四〕肺动脉血栓摘除术PTE，或有溶栓禁忌证者。〔五〕肺动脉导管碎解和抽