第一章细胞的基本功能

第一章细胞的基本功能

（Cellbasicfunction）一、细胞膜的结构特点与物质转运功能二、细胞间的信息传递细胞生理第一节细胞膜的结构特点和物质转运功能一、化学组成和分子结构1.化学组成细胞生理脂质：磷脂、胆固醇蛋白质：镶嵌于脂质双层（介导细胞功能的实现）糖类：糖脂、糖蛋白（起细胞标识的作用）（构成膜的基架）细胞生理2.分子结构19世纪中叶，K.W.mageli发现红细胞表面有阻碍染料进入的现象，以此提示膜结构的存在；1899年，E.Oveition发现脂溶性大的物质易入胞，推测应为脂类屏障；1925年，两名荷兰人用丙酮抽提红细胞膜结构，计算出细胞膜平铺面积约为其表面积的两倍，据此提出脂质双分子层模型。细胞生理“液态镶嵌模型”（Fluidmosaicmodel）膜以液态的脂质双分子层为支架，其中镶嵌不同结构和功能的蛋白质（Singer&Nicolson1972）细胞生理二、膜物质转运功能（一）物质转运的选择性1.与物质在细胞内外的浓度有关；2.与物质本身的特性有关；3.与分子的大小有关（细胞膜上有3-4埃的孔）；4.与物质是否为电解质有关。（二）膜物质转运功能1.被动转运⑴单纯扩散⑵易化扩散细胞生理单纯扩散（Simplediffusion）：

靠这种方式进行转运的物质较少，例如：二氧化碳、氧气条件

（1）细胞膜两侧存在物质的浓度差或电位差；指一些小的脂溶性物质依靠分子运动从浓度高的一侧通过细胞膜的脂质双分子层向浓度低的一侧扩散的方式。（2）细胞膜对该物质有通透性。

细胞生理易化扩散（Facilitateddiffusion）：

某些物质能够依靠细胞膜上的特殊蛋白的帮助，顺电-化学梯度通过细胞膜的转运方式。分类：（1）以载体为中介的易化扩散(carriermediateddiffusion)（2）离子通道介导的易化扩散(channelmediateddiffusion)※特点：1.特异性

2.饱和现象3.竞争抑制细胞生理细胞生理特点：2.主动转运（Activetransport）：

在细胞膜上载体的帮助下，通过消耗ATP，将某种物质逆浓度梯度进行转运的过程。（1）逆浓度梯度转运；（2）耗能（ATP）

钠-钾泵（四聚体脂蛋白质）钠-钾泵存在的生理意义：1.高钾环境是细胞内多数生理活动发生的必要条件；2.防止钠离子过多进入细胞内导致细胞内大量吸水膨胀;3.势能贮备用于细胞的其他耗能过程。小结细胞生理指某些物质与细胞膜接触，导致接触部位的质膜内陷,以包被该物质，然后出现膜结构融合和断裂，使该物质连同包被它的质膜一起进入胞浆的过程，含吞饮和吞噬。4.出胞作用（Exocytosis）：出胞与入胞相反，指某些大分子物质或颗粒从细胞排出的过程，主要见于细胞的分泌活动等。3.入胞作用（Endocytosis）：细胞生理三、细胞膜受体细胞膜受体大多数是嵌入脂质双层中的固有蛋白。受体蛋白一般都由结合部位和催化部位两部分组成。受体的特异性主要是由结合部位决定的。当受体的结合部位与相应的化学物质特异性地结合时，首先引起结合部位本身的分子构型发生变化，接着又连锁地引起催化部位的分子构型发生改变，使原来没有活性的酶转变为有活性的酶，从而引起一系列连锁的生化反应，最后导致细胞内部功能活动的改变。受体是指细胞拥有的能够识别和选择性结合某种配体的蛋白质大分子。细胞生理（一）受体的种类1.催化部位是无活性的腺苷酸环化酶（肾上腺素受体）活化后催化ATP转变为CAMP（环一磷酸腺苷）2.催化部位是无活性的鸟甘酸环化酶（胰岛素受体）活化后催化GTP转变为CGMP（环一磷酸鸟苷)

细胞生理一般，CAMP或CGMP的浓度变化常常使细胞的某些功能活动发生正好相反的改变，如在肝细胞中，CAMP浓度升高时糖原分解为葡萄糖，CGMP升高时，葡萄糖合成糖原；在平滑肌细胞中，CAMP浓度升高时，细胞舒张，CGMP浓度升高时，细胞收缩。细胞生理（二）信使1.信使信息的载体或携带者。2.第一信使（激素和神经递质）3.第二信使（CAMP和CGMP)

细胞生理第二节细胞的生长、增殖、凋亡与保护

一、细胞的生长与增殖

1.细胞的生长

具体表现为细胞体积的增加，细胞干重、蛋白质及核酸含量的增加均可作为其指标。2.细胞的增殖

即繁殖，指细胞数量增加是通过细胞分裂来实现的。细胞从一次分裂结束到下次分裂完成所经历的整个过程称为细胞周期。细胞周期细胞生理二、细胞凋亡

（一）细胞凋亡的概念及其生物学意义

1.细胞凋亡是一个主动的由基因决定的自动结束生命的过程。也常常被称为细胞编程性死亡（PCD）2.生物学意义⑴清除不再需要的细胞⑵不引起炎症反应（二）细胞凋亡的特征1.坏死是细胞受到强烈理化或生物因素作用引起细胞无序变化的死亡过程

2.凋亡是细胞对环境的生理性病理性刺激信号，环境条件的变化或缓和性损伤产生的应答有序变化的死亡过程。

三、细胞保护

（一）细胞保护因子

凡具有防止或明显减轻有害物质对机体细胞的损伤或致死作用的物质均称为细胞保护因子。（二）细胞保护细胞对于各种有害因素的适应能力，称为细胞保护。1.直接细胞保护指某些细胞合成物或药物对细胞的直接保护作用.2.适应性保护指细胞在事先受到某种刺激后，当再次受到这种相同的更强的刺激时，细胞对这种刺激的适应性和耐受性增强，从而防止刺激的攻击。

第三节细胞的兴奋性与生物电现象

动物体各种器官之间的功能协调以及整体统一性的维持主要依靠组织与组织之间、细胞与细胞之间的信息传递来完成的。兴奋的引起兴奋的传导一切活组织在受到刺激时，都能够应答性地出现一些特殊的反应和暂时性的机能改变。可兴奋组织（Exitabletissue）—受到刺激时，能够产生动作电位的组织。※兴奋性的变化兴奋（Exitation）—细胞受到刺激后产生动作电位的过程。※兴奋性（Exitability）—细胞受到刺激后具有产生动作电位的能力。※一、兴奋的引起与传导兴奋的引起兴奋的传导刺激：引起组织产生反应的各种内外环境的变化。刺激引起兴奋的条件：※

刺激性质

刺激强度

刺激时间兴奋性的变化上述三种条件均达到阈值才能引起兴奋。1.兴奋的引起刺激性质：分为适宜刺激和不适宜刺激。不同细胞有不同的适宜刺激，同一种细胞不一定只有一种适宜刺激。刺激强度：适宜刺激引起细胞发生反应，必须有一定的强度。阈刺激：产生动作电位所需的最小刺激强度。※阈上刺激：大于阈刺激的刺激强度。阈下刺激：小于阈刺激的刺激强度。阈下刺激不能引起动作电位或组织、细胞的兴奋，但并非对组织细胞不产生任何影响。※

阈刺激、阈上刺激与最大刺激刺激时间强度-时间曲线大量实验证明，刺激强度和时间两个因素之间存在着密切的关系，刺激强度越大引起细胞反应所需的作用时间就越短，刺激强度和刺激作用时间呈负相关。兴奋的引起兴奋的传导“局部电流学说”——

细胞膜上任何一个部位受刺激后所产生的动作电位，都可以沿着细胞膜向周围扩布，使兴奋部位与未兴奋部位之间形成局部电流，导致整个细胞膜都经历一次跨膜离子移动，实现动作电位在膜上的传导。兴奋性的变化2.兴奋的传导1、绝对不应期：

锋电位上升支与下降支初期

特点：对任何刺激均不产生反应。2、相对不应期：

锋电位下降支的后期

特点：对阈上刺激反应。3、超常期：负后电位

特点：对阈下刺激产生反应。4、低常期：正后电位

特点：对阈上刺激产生反应。兴奋的引起兴奋的传导兴奋性的变化3.兴奋性的变化※-55

一个活的细胞无论是它处于安静状态还是活动状态都是存在电活动，这种电活动称为生物电现象。其中包括静息电位和动作电位。二、细胞的生物电现象及其产生机制：霍奇金学派的离子学说：生物电的产生依赖于细胞膜对化学离子的严格选择性的通透性及其在不同条件下的变化。静息电位

细胞在静息状态下存在于细胞膜两侧的电位差，称为静息电位，也称跨膜静息电位。静息电位产生的机制1.静息电位※静息电位静息电位产生的机制K+Na+Cl-Na+Cl-K+膜内膜外281111330离子浓度差=电位差

在静息状态下，细胞膜内K+的高浓度和安静时膜主要对K+的通透性，是大多数细胞产生和维持静息电位的主要原因。（或:RP是K+的平衡电位，静息电位主要是K+外流所致）※动作电位动作电位产生的机制术语

指可兴奋细胞受到刺激而兴奋时，在静息电位的基础上膜两侧的电位发生快速而可逆的倒转和复原的过程。2.动作电位※动作电位动作电位产生的机制极化（polarization）—膜两侧存在的内负外正的电位状态。去极化（Depolarization）—膜电位绝对值逐渐减小的过程。复极化（Repolarization）—膜电位去极化后逐步恢复极化状态的过程。超极化（Over-polarization）—膜电位绝对值高于静息电位的状态。超射(overshoot)：膜由原来的-70mv去极化到0mv，进而变化到20～40mv，去极化超过0电位的部分称为超射。术语动作电位动作电位产生的机制术语第一阶段：动作电位上升支的形成由于刺激引起膜对Na+的通透性瞬间增大（Na+通道被激活，对K+通透性减小），膜外的Na+内流，使膜电位由-70mV增加至0mV，进而上升为+35mV，Na+通道随之失活。此时的电位是Na+的平衡电位。动作电位动作电位产生的机制术语第二阶段：动作电位下降支形成：

Na+通道失活后，膜恢复了对K+的通透性，大量的K+外流。使膜电位由正值向负值转变，形成了动作电位的下降支。在体外描记的动作电位图形为一个短促而尖锐的脉冲图形，似山峰般，称为峰电位（Spikepotential）。第三阶段：后电位的形成：

当膜电位接近静息电位时，K+跨膜转运停止。随后，膜上的Na+-K+泵被激活，将膜内的Na+离子向膜外转运，同时，将膜外的K+向膜内运输，形成了负后电位和正后电位。锋电位的上升相与下降相的绝大部分为绝对不应期，下降相的最后阶段与相对不应期相当。后电位：在完全恢复到静息水平以前，膜两侧的电位差还要经历一些微小而缓慢的波动，这些波动就是后电位。负后电位：直接恢复到静息电位，相当于超常期。（骨骼肌纤维的后电位）正后电位：经过一段超极化后才恢复到静息电位，这段超级化部分称为正后电位，相当于低常期。（神经细胞的后电位）后电位的产生机制:※

负后电位：细胞外K离子瞬间蓄积

正后电位：Na泵活动增强动作电位特点：①动作电位一经引起，其波形与幅度基本相同，而与原刺激强度无关，这一特性称为动作电位的“全或无”现象。②动作电位传导幅度不会因传导距离增大而减小。③动作电位一经产生将传遍整个细胞。④生理上一般用传播着的动作电位代表神经冲动，并把它作为神经纤维传导兴奋的标志。第四节兴奋在神经-肌肉之间的传递神经的兴奋可以传递到肌肉，使之兴奋产生收缩。信息从前一个细胞传递给后一个细胞，完全是借助于两个细胞之间的机能联系部位而得以实现的，这一机能联系部位就称为突触。神经-肌肉突触是突触的一种形式，又称为神经-肌肉接点。神经-肌肉接头装置神经纤维的结构神经纤维又称轴突，轴突是神经细胞（神经元）的胞体发出的很长的突起。神经元是神经系统的结构单位，也是机能单位，神经元由胞体和突起构成。一、神经-肌肉接点的特征1.突触前膜2.突触间隙3.终板4.突触后膜二、神经-肌肉之间兴奋传递的特征1.单向传递2.突触延搁3.高敏感性三、神经-肌肉兴奋传递的过程（一）Ach作为神经-肌肉传递的递质（传递兴奋的化学物质）早在十九世纪中叶，就发现南美洲的一种植物制剂箭毒（指从产于南美的葛藤科植物浸出液制造出来的、为当地士人使用的一种箭毒，有效成分是被称为d-管箭毒碱的一种氨碱物质。它具有阻断脊椎动物的神经肌肉的接点作用而使骨骼肌松弛，但此时肌肉本身并不受影响)。可以阻断因刺激所引起的肌肉收缩，当箭毒单独涂布于神经纤维时无此效应；上世纪初又发现尼古丁作用于终板局部可引起肌肉抽搐，而单独作用于远离终板区的肌肉或神经则无此效应。以上说明，无论是箭毒的阻断作用或尼古丁的兴奋作用既不发生在神经纤维上也不发生在肌肉本身，同时也提示，兴奋的传递可能与突触部位的某种化学物质有关。其后许多方面的研究证实，当神经冲动传递到突触前终末时，引起突触囊泡释放某种化学物质，后者通过突触间隙作用与突触后膜，引起后膜去极化，进而导致动作电位的产生。这种化学物质是Ach。（二）微终板电位和量子释放微终板电位将微电机插入肌纤维能测得约-90mv的静息电位。但在高倍放大条件下，就会发现终板区和肌纤维的其他部位不同。在肌纤维完全处于静息状态时，也会有一系列微小的间隙放电自发地出现在静息电位的基线上，这种电位叫微终板电位。(由一个Ach量子引起的终板膜电位变化称为微终板电位）量子释放Ach是以囊泡的方式释放出来，一次释放至少包含一个囊泡的含量，10（3）-10（4）个Ach分子差不多同时到达终膜，这是突