内科学-心功能不全

心力衰竭

(HeartFailure)

温州医科大学附属第一医院心内科黄周青1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用4、掌握急性心功能不全的抢救方法讲授目的和要求心力衰竭:定义各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合症。绝大多数是心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。少数为舒张功能障碍临床表现：呼吸困难，乏力，水肿心功能障碍（cardiac

dysfunction）：更广泛心力衰竭的发生发展可以是隐匿过程或急性过程

心力衰竭:病因病因是指对心脏慢性和或持续损害因素，几乎所有心脏病均可导致心力衰竭1.原发心肌损害缺血性心肌损害------冠心病最常见心肌炎和心肌病------病毒性心肌炎，扩心心肌代谢障碍性疾病--DM，VitB1缺乏,心肌淀粉样变

心力衰竭:病因2.心脏负荷过重

压力负荷过重（后负荷）：瓣膜狭窄性病变；高血压；肺动脉高压等----心肌代偿肥厚容量负荷过重（前负荷）：瓣膜关闭不全性病变；先天性分流性心血管病；循环血量增加疾病（慢性贫血、甲亢、脚气病、动静脉瘘）-----心室腔扩大

心力衰竭:诱因

1．感染：呼吸道感染---最常见、重要的诱因2．严重心律失常：房颤3．血容量增加：钠盐摄入过多、快速输液等4．过度劳累或情绪激动：妊娠和分娩5．治疗不当：不恰当停用药物6．原有心脏病变加重或并发其他疾病：心力衰竭：病理生理代偿机制短期→维持心功能

远期→损害心肌→导致泵功能衰竭体液因子舒张功能障碍心室重塑代偿机制:Frank-Starling定律2.5心脏指数L/(min.m2)心力衰竭正常收缩力↑左室舒张末期压力mmHg低排充血一定的EDV，心排量随收缩↑而增加612180代偿机制:心肌肥厚心肌肥厚CO↑心肌顺应性↓心肌相对缺血线粒体↑相对

↓神经内分泌舒张障碍心肌坏死心力衰竭后负荷心肌能源↓心肌收缩力↑代偿机制:交感神经激活中枢神经系统交感活动心脏交感活动交感活动对肾脏和血管激活

RASβ1

受体β2受体α1

受体心肌缺血心肌死亡心律失常血管收缩水钠潴留疾病进展恶化心率↑心肌收缩↑心排量↑维持心排量血压心功能不全代偿机制:

RAS激活血管紧张素ⅡＡＣＥ血管收缩醛固酮加压素交感神经肾素血管紧张素原血管紧张素Ⅰ心力衰竭神经内分泌激活对心脏和血管的作用心脏心率收缩每搏量心排量传导心肌耗氧外周循环动脉收缩静脉收缩体循环阻力血流重新分布肾血管收缩体液因子:尿钠肽肽的类型 主要来源 释放条件ANP 心房 心房扩张BNP 心室肌 心室负荷增加CNP 内皮细胞 内皮细胞损伤

ANP=AtrialNatriureticPeptideBNP=B-typeNatriureticPeptideCNP=C-typeNatriureticPeptide血液动力学(平衡的血管扩张)静脉动脉冠状动脉hBNP的药理作用神经激素醛固酮内皮素去甲肾上腺素肾脏利尿钠排出DRIMKRGSSSSGLGFCCSSGSGQVMKVLRRHKPS心脏松弛抗纤维化抗重塑体液因子:精氨酸加压素（AVP）垂体分泌精氨酸加压素抗利尿缩血管维持血浆渗透压心房牵张受体心力衰竭心衰代偿抑制减弱体液因子:内皮素（endothelin）内皮素细胞肥大增生肺血管阻力增高血管活性物质（NE，AngII等）心力衰竭心室重塑舒张功能不全舒张功能不全即心肌松弛障碍

主动性Ca++肌浆网回摄及泵出胞外↓如心肌缺血心肌顺应性↓心肌肥厚高血压肥厚性心肌病可以与收缩功能障碍同时存在心室舒张末压力↑，心排量－心室重塑：心力衰竭发生发展的基本机制心室重塑是基因调控的分子，细胞和间质变化，导致心肌结构、功能和表型的改变。包括：心肌细胞肥大、调亡；胚胎基因和蛋白的再表达；心肌细胞外基质量和组成的变化。临床表现：心肌重量、心室容量的增加，心室形状改变（球形）和心功能恶化。心室重塑表现为双重性作用：短期保持功能正常；持续重塑导致疾病进展和心功能失代偿心衰的病理生理:左室重塑左室(LV)重塑：在一段时期内左室从几何构造、质量、容量方面发生了改变急性心肌梗塞数小时急性心肌梗塞数小时-几天急性心肌梗塞数天-几月心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标心力衰竭的分类分类的理由名称是否有症状症状性心力衰竭无症状性左室功能不全机制收缩性心功能障碍舒张性心功能障碍部位左室心力衰竭右室心力衰竭双室心力衰竭起病方式急性心力衰竭慢性/充血性心力衰竭心排量高低高排性低排性临床表现方式后向性前向性有致心力衰竭危险因素，无心脏结构异常高血压冠心病糖尿病心肌病家族史有器质性心脏病变无症状心力衰竭左室收缩功能障碍陈旧心梗无症状瓣膜病症状性心力衰竭已知心脏器质性疾病气短和乏力活动耐量下降顽固性终末期心衰最佳药物治疗仍有静息呼吸困难ACC/AHA心衰指南2005：

心衰分期ABCD心功能分期心功能分级(NYHA1928)分级定义预后Ⅰ体力活动不受限5年死亡率20%Ⅱ体力活动轻度受限，一般活动出现症状(如爬楼梯)，休息时无症状年死亡率3-25%Ⅲ体力活动明显受限限制，小于一般活动出现症状(如洗澡，房间内行走），休息时无症状年死亡率10-45%Ⅳ不能从事任何体力活动（都有不适），静息下出现症状年死亡率40-50%纽约心脏病协会心功能分级与预后症状：乏力，气促，心绞痛心功能分级（AHA1994）

根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、X线、超声心动图等评估心脏病变的严重程度分

A级：无心血管疾病的客观依据。

B级：客观检查示有轻度心血管疾病。

C级：客观检查示有中度心血管疾病。

D级：客观检查示有严重心血管疾病。二方案并行：如I级C等心功能分级（6分钟步行试验）方法简便易行，评价运动耐力

重度:少于150m中度:150-425m轻度:426-550m除评价心脏储备功能，还可评价疗效慢性心力衰竭心力衰竭的流行病学5百万美国人患有充血性心力衰竭（AHA2005）有症状的心力衰竭的预后比多数肿瘤差，年死亡率为45%心力衰竭人群中,猝死发生率比普通人群要高6-9倍西方以高血压、冠心病引起为主我国过去瓣膜病为主，近年高血压、冠心病明显上升左心衰竭常见症状体征肺淤血及心排血量降低表现为主

症状体征呼吸困难心尖搏动移位劳力性呼吸困难其他心脏扩大体征端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难基础心脏病的体征急性肺水肿乏力，疲倦，头晕

病理性第三心音咳嗽,咳痰，咯血通常（奔马律）

夜间增多少尿，肾功损害

肺部罗音右心衰竭常见症状体征体循环淤血表现为主体征周围水肿颈静脉充盈肝颈静脉返流征阳性肝脏肿大心脏体征症状腹胀食欲减退恶心呕吐劳力性呼吸困难心力衰竭的辅助检查:X线、CT心脏增大、心脏外形肺淤血、肺水肿血管重新分布（上肺静脉扩张）间质水肿叶间（轻KeleyB线）和胸腔积液典型肺水肿（蝶型影）CT对区别心脏性和非心脏性肺淤血水肿有很高价值心力衰竭的辅助检查：超声检查区别心包、心肌或心脏瓣膜病，即病因或机制定量或定性分析房室大小心脏形态室壁运动瓣膜（关闭、狭窄）心脏收缩功能：LVEF、LVESV区别收缩性和舒张性功能不全（EF正常）评定疗效不能评价非心脏性气促心力衰竭的辅助检查：核素显像准确测定左室容量LVEF室壁活动鉴别缺血心肌病与扩张性心肌病心力衰竭的辅助检查：心-肺吸氧运动试验运动状态下测定患者耐受量仅适用于慢性稳定性心衰患者最大耗氧量（VO2max：ml/min·kg）正常：>20轻度：16-20中-重度：10-15极重度：<10无氧阈值：越低说明心功能越差心力衰竭的辅助检查：血液动力学监测是诊断心力衰竭的金指标提供：各种压力（PCWP、PAP、RVP，RAP）心排量血管阻力判断疗效正常PCWP小于12mmHg心力衰竭的辅助检查：脑钠肽BNP无心衰(n=770)心源性气促(n=744)0200400600800100012001400P<0.001非心源性气促

+左室功能不全(n=72)BNP(pg/ml)心力衰竭诊断流程气促或其他心衰症状/体征病人病史/体格检查/ECGUCG/X-RAY诊断心衰心力衰竭处理不能确立诊断心力衰竭处理阳性BNP血测试阴性寻找非心脏性病因BNPAssay指导治疗心力衰竭的鉴别诊断支气管哮喘多见青少年有过敏史，典型哮鸣音肝硬化要点：基础心脏病；心源性都是淤血机制（压力测定、胸片或CT；体征不同）；治疗的反应心包疾病病史；体征不同（奇脉、Kussmaul’s征）；心超；CT（对缩窄性心包炎）

心力衰竭的治疗原则和目的降低死亡率提高运动耐量，改善生活质量阻止或延缓心室重塑防止心肌损害加重缓解症状心力衰竭治疗病因治疗一般治疗药物治疗非药物治疗特殊心力衰竭的治疗

心力衰竭病因治疗：基本病因治疗关键是早发现早治疗，发展到D期是不可逆转

高血压控制血压冠心病介入手术血运重建瓣膜病手术先心病手术心律失常心肌病纠正心律失常甲亢性心肌病控制甲亢贫血性心脏病纠正贫血酒精性心肌病戒酒

心力衰竭病因治疗：消除诱因控制感染避免过度紧张劳累合理治疗控制心律失常纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱等

心力衰竭一般治疗休息：控制体力活动鼓励主动运动，减少血栓发生控制钠盐摄入：有助于减轻水肿合并应用利尿剂时要避免发生低钠血症心力衰竭药物治疗：作用机制左室功能心排量神经内分泌激活盐和水潴留外周血管阻力血流血管扩张剂ACE抑制剂利尿药ACE抑制剂阻滞剂醛固酮拮抗剂地高辛正性肌力药心力衰竭药物治疗：利尿药作用机制:促进水钠排出,减轻水肿;降低前负荷适应症:所有有体液潴留表现和大多数有体液潴留史的心力衰竭患者治疗特点:比其他药物更快改善症状是唯一可以满意控制患者体液潴留的药物不可以单独应用于治疗C期心力衰竭使用是否合理是其他药物成功使用的关键不影响生存率心力衰竭治疗的基石心力衰竭药物治疗：利尿药皮质髓质噻嗪类:抑制Henle袢升支皮层稀释段的Cl-Na主动交换保钾利尿剂:抑制远端肾曲小管和集合管Na的重吸收髓袢利尿剂:抑制Henle袢升支髓质粗段的稀释段的Cl-Na-K交换Henle袢集合管心力衰竭药物治疗：利尿药种类代表药物副作用噻嗪类DHCT低血钾，高尿酸，糖、胆固醇代谢异常袢利尿剂速尿低血钾保钾利尿剂安体舒通高血钾长期应用利尿剂可引起电解质紊乱，低钠时注意区分：血液稀释还是体内钠不足心力衰竭药物治疗：利尿药使用注意事项保证维持相对组织有效灌注！一般要长期使用以口服为主间歇使用可以减少副作用排钾与保钾合用，可以减少电解质混乱心力衰竭药物治疗：RAS系统抑制剂种类代表药物血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利等血管紧张素受体阻滞剂氯沙坦等醛固酮受体拮抗剂安体舒通等

特别是心肌抑制重塑心力衰竭药物治疗：ACEI作用机制血管紧张素IIACEACEI激肽酶II无活性片段缓激肽醛固酮血管收缩血管紧张素I肾素加压素交感神经血管紧张素原激肽原Kallikrein血管舒张前列腺素tPA心力衰竭药物治疗：ACEI适应症1.所有左室收缩功能不全(LVEF<40%)患者(包括无症状)；2.除有禁忌证或不能耐受

研究表明ACEI可降低死亡率，应早期应用心力衰竭治疗的基石

作用机制相关干咳肾功能不全（多数为一过性)高血钾低血压血管性水肿结构相关皮疹味觉异常蛋白尿中性粒细胞↓血小板减少紫癜

胃肠道症状心力衰竭药物治疗：ACEI副作用

双侧肾动脉狭窄肾功能不全(Cr大于225umol/l)高血钾(大于5.5mmol/l)低血压不能耐受副作用妊娠哺乳期妇女对该类药物过敏者心力衰竭药物治疗：ACEI禁忌症AT2受体ACE(激肽酶II)扩血管抗增殖修复组织ACEI一氧化氮失活肽缓激肽缓激肽受体ARBsAT1受体血管紧张素II血管紧张素I血管紧张素原肾素血管加压素肾上腺素能系统收缩血管、增殖、纤维化醛固酮心力衰竭药物治疗：

ARBs作用机制ARBs在心力衰竭治疗的地位数个临床试验显示ARBs没有降低心力衰竭的死亡率ARBs不优于或等于ACEI在心力衰竭治疗作用ARBs不推荐早于ACEI应用于心力衰竭ARBs可用于ACEI引起血管性水肿或不能耐受ACEI引起的咳嗽ARBs同样可引起低血压,肾功能的恶化和高血钾

代表药物:螺内酯抑制心血管重构改善远期预后心力衰竭药物治疗：醛固酮受体拮抗剂可应用于所有LVEF下降并且病情稳定的心衰患者极小剂量开始(每2-4周加大剂量)有体液潴留史的患者,必须与利尿剂合用突然停药可能导致心力衰竭的急剧恶化临床反应可能在几月后明显心力衰竭药物治疗：

ß-阻滞剂注意事项

心动过缓:HR<50bpm不稳定心力衰竭慢性支气管炎和哮喘II度以上房室传导阻滞低血压:BP<100mmHg心力衰竭药物治疗：

ß-阻滞剂禁忌症

心力衰竭药物治疗：正性肌力药洋地黄类药物肾上素能受体兴奋剂多巴胺多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂氨力农米力农其他：如胰高血糖素原则上只适用于收缩性心力衰竭舒张性则禁忌心力衰竭药物治疗：洋地黄类药物药理作用正性肌力作用:细胞内Ca浓度增加电生理作用:抑制心脏传导系统迷走神经兴奋作用:直接作用

不影响生存率K+Na+K+Na+Na-KATPase洋地黄Na+Na-Ca交换Ca++Ca++收缩肌丝Na+心力衰竭药物治疗：洋地黄类药物强心机制

心力衰竭药物治疗：洋地黄类药物临床应用适应症:收缩性心力衰竭心腔扩大的慢性充血性心力衰竭效果好代谢异常引起的高排血量心衰效果欠佳种类:地高辛毛花苷丙毒毛花苷K

绝对禁忌症:

地高辛中毒及过敏者相对禁忌症

预激合并房颤二度或高度房室传导阻滞 肥厚梗阻型心肌病单纯二尖瓣狭窄伴窦律病态窦房结综合征 AMI心功能不全24h内

心力衰竭药物治疗：洋地黄类药物禁忌症

心律失常: -

室性(PVCs,VT,VF)

-室上性(PACs,SVT)传导阻滞: -SA和AV阻滞心力衰竭恶化

心力衰竭药物治疗：洋地黄心脏中毒表现治疗浓度范围窄易中毒的情况（大心脏、缺血、低钾，肾功能下降，合用药物）洋地黄作用心电图表现特征性地高辛中毒的心律失常

胃肠道系统:恶心,呕吐,腹泻神经系统:视物模糊,黄视,倦怠

测定血药浓度有助于诊断心力衰竭药物治疗：洋地黄心外中毒表现停用药物纠正低钾严重心律失常可选用苯妥英钠一般禁忌电复律提高心率可用阿托品或起搏血浆置换心力衰竭药物治疗：洋地黄中毒处理肾上素能受体兴奋剂多巴胺多巴酚丁胺心力衰竭加重时短期使用，特别是合并低血压或利尿效果差尿量少时磷酸二酯酶抑制剂氨力农米力农心力衰竭加重时短期使用心力衰竭药物治疗：其他正性肌力药物

可能增加死亡率低剂量安全仅仅在顽固性心力衰竭不能作为长期治疗心力衰竭药物治疗：正性肌力药心力衰竭药物治疗:血管扩张剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型：

扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪注意：低血压，特别是体位性低血压禁忌证：

血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂左室收缩功能不全的药物治疗+正性肌力药+++肼笨达嗪/硝酸酯类+++利尿药+++地高辛++螺内酯++++B阻滞剂++AngiotensinReceptorAntagonists++++ACE抑制剂IVIIIIIINYHA心功能分级心力衰竭的非药物治疗心脏再同步治疗(CRT)主动脉内球囊反搏术(IABP)辅助泵呼吸机血透心脏移植ACC/AHA心衰指南:心衰治疗控制高血压高血脂

戒烟限酒多运动

在适合的人群中应用ACEIA的所有措施及ACEI

，利尿剂

在适合的人群中应用β受体阻滞剂A的所有措施及ACEI

Β受体阻滞剂,利尿剂,地高辛,

心室再同步,控制盐的摄入A、B、C的所有措施

+强心,移植,

心室辅助,住院ABCD舒张性心力衰竭特点心脏扩大不明显；EF正常；心肌肥厚；典型的疾病为肥厚型心肌病，也见于高血压性心脏病和冠心病舒张性心力衰竭的治疗β阻滞剂:改善心肌顺应性钙拮抗剂:改善心肌主动舒张功能ACEI:改善心肌及小血管重构维持窦律:保证舒张期容量肺淤血明显应用静脉扩张剂适当利尿；无收缩障碍禁用正性肌力药物；顽固性心力衰竭的治疗找诱因优化的药物治疗非药物治疗心脏移植急性心力衰竭急性左心衰竭（心源性肺水