支气管哮喘(内科学、中西内研究生)

支气管哮喘

呼吸系统疾病

广西中医学院附属瑞康医院呼吸内科

陈斯宁主任医师教授1

1、掌握支气管哮喘的概念及其与中医哮病的关系。

2、熟悉支气管哮喘的发病机理及中医病因病机。

3、掌握支气管哮喘的临床表现、诊断及鉴别诊断。

4、掌握支气管哮喘的中医辨证要点及辨证分型治疗。

5、掌握支气管哮喘的西医防治措施讲授目的和要求2

概述

病因和发病机制

病理

临床表现

实验室和其他检查

诊断标准

鉴别诊断

治疗

讲授主要内容3概述由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬1770-182745哮喘是一种可防可治的疾病支气管哮喘虽然不能根治，但只要给予及时诊断和科学的治疗，可以得到完全的控制，像正常人一样地生活、工作、学习和运动如美国跳水名将洛加尼斯6

支气管哮喘是由多种细胞〔如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等〕和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反响性，引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等病症，常在夜间和〔或〕清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。〔强调哮喘是一种慢性气道炎症性疾病〕定义7哮喘的炎症学说老观念--痉挛学说

反复解痉治疗新进展--炎症学说

发作期：快速缓解气道痉挛+抗炎

缓解期：长期抗炎治疗，控制发作8哮喘的本质--此“炎〞非彼“炎〞Inflammation

非特异性变应性炎症

嗜酸性粒细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗

Infection

特异性炎症：

红，肿，痛，热

中性粒细胞浸润为主抗生素为主的抗感染治疗9

流行病学全世界约有1．6亿哮喘患者，每年死于哮喘病的人有18万之多。全国五大城市13～14岁儿童哮喘患病率3％～5％。一般认为儿童患病率高于成人，成人男女患病率大致相同，约40％的患者有家族史。兴旺国家高于开展中国家，城市高于农村。支气管哮喘属于中医哮证范围，与喘证、肺胀亦有联系。10一、病因遗传因素许多调查资料说明，哮喘患者亲属患病率高于群体患病率，并且亲缘关系越近，患病率越高。环境因素吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2氨气感染∶如病毒、细菌、寄生虫等食物∶如鱼、虾、蟹、蛋、牛奶药物∶心得安、阿司匹林气候变化、运动、妊娠

病因和发病机制11二、发病机制1、免疫---炎症机制2、神经机制3、气道高反响性

121、免疫---炎症机制支气管哮喘患者多为特应性体质，常伴有其他过敏性疾病。抗原通过抗原递呈细胞激活T细胞，活化的辅助性T细胞〔Th2〕产生白细胞介素，进一步激活B淋巴细胞→合成特异性IgE，并结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞等外表的IgE受体。当变应原再次进入体内，可与结合在细胞外表的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高和炎症细胞浸润。〔1〕免疫学机制〔变态反响〕13免疫学机制抗原激活T细胞产生白介素激活B淋巴细胞特异性IgE结合嗜酸细胞肥大细胞哮喘合成释放介质结合14根据变应原吸入后哮喘发生的时间分速发性哮喘反响(immediateasthmaticreaction，IAR)15～30分钟到达顶峰，2小时后逐渐恢复正常迟发性哮喘反响(lateasthmaticreaction,LAT)6小时前方始发作哮喘，持续时间长，可达数天15〔2〕气道炎症变应原活化Th2分泌细胞因子激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞等炎症细胞---在气道聚集和浸润—分泌炎症介素和细胞因子〔组胺、嗜酸粒细胞趋化因子、前列腺素、白三烯、血栓素〕。多种炎症细胞、细胞因子、炎症介质相互作用—-气道炎症支气管平滑肌收缩、粘液分泌增加、血管通透性增高1617粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞

抗原Th2细胞血管扩张新血管形成血浆渗出

水肿形成中性粒细胞粘液栓巨噬细胞/树突状细胞平滑肌收缩肥大/增生胆碱能反射上皮脱落上皮纤维化感觉神经激活神经激活哮喘的现代观点18发病机制2、神经机制被认为是哮喘发病的重要环节。支气管哮喘与β-肾上腺素受体功能低下和迷走神经张力亢进有关，并可能存在有α-肾上腺素能神经的反响性增加。19发病机制3、气道高反响性(AHR)表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反响，是哮喘患者发生开展的另一个重要因素。气道炎症是导致气道高反响性的重要机制之一。当气道受到变应原或其他刺激后，由于多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子的参与，气道上皮和上皮内神经的损害等而导致气道高反响性。AHR常有家族倾向。长期吸烟、病毒性上呼吸道感染、COPD也可出现AHR。20

环境因素遗传易感个体炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用神经调节失衡、上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常气道炎症气道高反响性病症性哮喘环境激发因子哮喘发病机制示意图21

早期肉眼可无异常疾病开展肉眼可见肺膨胀及肺气肿，支气管及细支气管内含有粘液栓镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润气道黏膜下组织水肿，微血管通透性增加支气管平滑肌痉挛，杯状细胞增殖反复发作，肌层肥厚，气道上皮细胞下纤维化——气道重构病理22Acuteonchronicinflammation慢性炎症结构改变急性炎症

发作激素疗效

反响时间哮喘炎症开展过程BarnesPJ23急性炎症慢性炎症气道重塑增加炎症细胞数量上皮损伤支气管收缩黏膜水肿气道分泌增多气道狭窄气道高反响性降低气道可逆性病症哮喘恶化/加重细胞增殖增加细胞外基质24

中医病因病机哮病〔证〕：是一种发作性的痰鸣喘咳疾病。临床以发作时喉中哮鸣有声，呼吸气促困难，甚那么喘息不能平卧为特征。哮病的发生，为宿痰内伏于肺，每因外感、饮食、情志、劳倦等诱因引触痰阻气道肺失肃降气道挛急

1、外邪侵袭外感风寒或风热之邪，失于表散，邪蕴于肺，壅阻肺气，气不布津，聚液生痰。吸入烟尘花粉、异味气体等，影响肺气的宣发，以致津液凝聚，痰浊内蕴。25

中医病因病机2、饮食不当贪食生冷，寒饮内停或嗜食酸咸甘肥，积痰蒸热，或因进食海产鱼蟹虾等食物，而致脾失健运，痰浊内生，上干于肺。由于个体素质的差异，对不同食物致病的敏感性亦有区别，故古有“食哮〞、“鱼腥哮〞、“卤哮〞、“糖哮〞等名。26

中医病因病机3、体质虚弱体质不强，或病后体弱，如幼年患麻疹、顿咳，或反复感冒，咳嗽日久等，以致

肺气亏虚，阳虚阴盛，气不化津，痰饮内生；或阴虚火盛，热蒸液聚，痰热胶固。体质不强多以肾虚为主，而病后所致者多以肺脾虚为主。27哮喘的病理因素以痰为主，丹溪云：“哮喘专主于痰〞。痰的发生，主要由于肺不能布散津液，脾不能运化精微，肾不能蒸化水液，以致津液聚集成痰，伏藏于肺，成为发病的潜在“夙根〞，因各种诱因而引发。哮喘发作的中医根本病理变化为伏痰遇感引触，痰随气升，气因痰阻，相互搏结，壅塞气道，肺管痉挛狭窄，通畅不利，肺气宣降失常，引动停积之痰，而致痰鸣如吼，气息喘促。28由于三脏之间的相互影响，可合而同病，表现肺、脾、肾气虚及阳虚，或肺肾阴虚。在间歇期感觉短气、疲乏，常有轻度哮证，难以全部消失。一旦大发作时，每易持续不解，邪实与正虚错综复杂并见，肺肾两虚而痰浊又复壅盛，严重者因肺不能治理调节心血的运行，命门之火不能上济于心，那么心阳亦同时受累，甚至发生喘脱危候。29鉴别诊断与喘证鉴别哮证病有宿根，反复发作，多见青壮年，哮必兼喘是一个独立性疾病。喘证病无宿根，多见各种急慢性疾病过程中，多见老年患者，喘未必兼哮，是多种疾病中的一个病症。30一、病症反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽常在夜间和(或)清晨发作、加剧可自行或经治疗缓解，缓解后如同常人咳嗽变异型哮喘患者可无喘息二、体征广泛呼气性哮鸣音呼气音延长轻度或非常严重时可不出现

临床表现31咳嗽变异型哮喘患者在无明显诱因咳嗽2个月以上，常于夜间及凌晨发作，运动、冷空气等诱发加重，气道反响性测定存在有高反响性，抗生素或镇咳、祛痰药治疗无效，使用支气管舒张药或皮质激素有效。321、血液常规检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高。如并发感染可有白细胞数增高，分类中粒细胞比例增高。2、痰液检查3、呼吸功能检查〔1〕通气功能：哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍，呼气流速指标均显著下降，FEV1、FEV1/FVC％、PEF均减少，缓解期可恢复正常。〔2〕气道反响性测定〔支气管激发试验〕〔3〕气道阻塞的可逆性判定〔支气管舒张试验〕实验室和其它检查33支气管激发试验用某种刺激使支气管平滑肌收缩，通过肺功能检查判定因此所致支气管缩窄程度，藉以判断气道反响性。药物试验常用组织胺或乙酰甲胆碱，用生理盐水配成不同浓度。受试前24小时停用支气管舒张药物(茶碱、激素、ß2受体冲动剂)，抗组胺类药物停用48小时以上。34

支气管舒张试验当肺功能测定有FEV1.0／FVC％降低示气道阻塞表现时，可在给病人吸入沙丁胺醇0.2mg后15~20分钟，重测FEVl.0与FVC(试验前24小时停用支气管舒张药物)，按以下公式计算其通气改善率，以判定气道阻塞的可逆性，有助于临床诊断和疗效判定。用药后测得值—用药前测得值通气改善率＝用药前测得值阳性：FEVl增加率>=12％，绝对值增加>=0.2升。阴性：达不到上述标准。支气管哮喘患者改善率至少应达15％以上，慢性阻塞性肺病患者改善率那么不明显。35“指南〞对相关诊断试验的临床意义进行了客观评估

“指南〞认为肺功能测定有助于确诊哮喘，也是评估哮喘控制程度的重要依据之一。对于有哮喘病症但肺功能正常的患者，测定气道反响性和呼气峰流速〔PEF〕日内变异率有助于确诊哮喘。36

实验室和其它检查4、动脉血气分析哮喘发作时如有缺氧：PaO2

降低，PaCO2

下降，PH值上升，表现呼吸性碱中毒。如重症哮喘，气道阻塞严重，可使CO2

潴留，PaCO2

上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显可合并代谢性酸中毒。5、胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。37实验室和其它检查6、特异性变应原的检测〔1〕体外检测：测定特异性IgE，过敏性哮喘患者血清IgE可较正常人高2～6倍。〔2〕在体试验：皮肤过敏原测试在哮喘缓解期用可疑的过敏原作皮肤划痕或皮内试验。381.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关2.可闻及哮鸣音3.上述病症可经治疗缓解或自行缓解4.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽5.病症不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有以下三项中的一项阳性∶〔1〕支气管激发试验或运动试验阳性；〔2〕支气管舒张试验阳性；〔3〕呼气流量峰值〔PEF〕日内变异率或昼夜波动率≥20％符合1～4条或4、5条者，可诊断诊断标准39(一)分期

根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期、非急性发作期〔慢性持续期〕40表3哮喘急性发作时病情严重程度的分级

临床特点轻度中度重度危重气短

体位

讲话方式

精神状态

出汗

呼吸频率

辅助呼吸肌活动及三凹征

哮鸣音

脉率

奇脉

使用β2激动剂后PEF预计值PaO2（吸空气）

PaCO2

SaO2（吸空气）

PH步行、上楼时

可平卧

连续成句

可有焦虑尚安静

常无

轻度增加

常无

散在，呼吸末期

<100次／min

无，<10mmHg

>80％

正常

<45mmHg

>95％

稍事活动

喜坐位

单词

时有焦虑或烦燥

有

增加

可有

响亮、弥漫

100～120次可有

60％～80％

≥60mmHg

≤45mmHg

91％一95％

休息时

端坐呼吸

单字

常有焦虑、烦躁

大汗淋漓

常>30次／min

常有

响亮、弥漫

>120次／min

常有，

<60％或<100％

<60mmHg

>45mmHg

≤90％

不能讲话

嗜睡或意识模糊

胸腹矛盾运动

减弱、乃到无

脉率变慢不规则

无，提示呼吸肌疲劳

降低

41非急性发作期哮喘控制水平分级临床特征 控制局部控制未控制〔满足以下所有情况〕〔任何1周出现以下1项表现〕

白天病症 无〔≤2次/周〕 每周>2次 任何1周出现局部控制的表现≥3项活动受限 无 任何1次 夜间病症/憋醒 无 任何1次 需要急救/缓解药物治疗无〔≤2次/周〕 每周>2次 肺功能〔PEF或FEV1〕正常 <80%预计值 急性发作 无 每年≥1次 任何1周有1次〔管理上强调应按控制水平进行分级〕42

气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病并发症43一、心源性哮喘二、COPD三、支气管肺癌四、变态反响性肺浸润鉴别诊断44鉴别诊断心源性哮喘心源性哮喘多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻广泛的水泡音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻奔马律。假设一时难以鉴别可注射氨茶碱缓解病症后进一步检查，忌用肾上腺素或吗啡，以免造成危险。45鉴别诊断COPD1、发病年龄以中老年多见2、慢性咳嗽、咳痰史，肺气肿体征3、肺功能检查有不可逆气流受限中央型肺癌由于肿瘤压迫导致支气管狭窄或并发感染时，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及喘鸣病症进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞，胸部X线摄片、CT或MRI检查或纤维支气管检查常可明确诊断。46鉴别诊断变态反响性肺浸润见于热带嗜酸性粒细胞增多症、肺嗜酸粒细胞增多性浸润、外源性变态反响性肺泡炎等。致病原因为寄生虫、原虫、花粉、化学药品、职业粉尘等，多有接触史，病症较轻，病人常有发热，胸部X线检查可见多发性，此起彼伏的淡薄斑片浸润阴影，可自行消失或再发。肺组织活检也有助于鉴别47

治疗一、治疗目标

1．有效控制急性发作病症并维持最轻的病症，甚至无任何病症

2．防止哮喘加重

3．尽可能使肺功能维持在接近正常水平

4．保持正常活动〔包括运动〕的能力

5．防止哮喘药物的不良反响

6．防止发生不可逆的气流受限

7．防止哮喘死亡，降低哮喘死亡率

48二、哮喘控制的标准

1．最少〔最好没有〕慢性病症，包括夜间病症

2．哮喘发作次数减至最少

3．无需因哮喘而急诊

4．最少〔或最好不〕按需使用β2受体冲动剂

5．没有活动(包括运动)限制

6．PEF昼夜变异率<20％

7．PEF正常或接近正常

8．最少或没有药物不良反响

49三、治疗原那么

1.脱离变应原

2.药物治疗〔哮喘治疗药物现代分类方法有助于指导临床治疗〕50药物治疗治疗哮喘的药物可以分为控制药物和缓解药物。〔1〕控制药物是指需要长期每天使用的药物。这些药物主要通过抗炎作用使哮喘维持临床控制，其中包括：吸入糖皮质激素〔简称激素〕、全身用激素白三烯调节剂长效β2-受体冲动剂〔LABA，须与吸入激素联合应用〕缓释茶碱色苷酸钠抗IgE抗体其他有助于减少全身激素剂量的药物等。51

药物治疗〔2〕缓解药物是指按需使用的药物。这些药物通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘病症，其中包括：速效吸入β2-受体冲动剂全身用激素吸入性抗胆碱能药物短效茶碱短效口服β2-受体冲动剂等。52(一)糖皮质激素糖皮质激素是最有效的抗变态反响炎症的药物。给药途径：吸入、口服和静脉应用。1.吸入给药：吸入治疗是目前推荐长期抗炎治疗哮喘的最常用方法局部抗炎作用强药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少全身性不良反响较少。少数引起口咽念珠菌感染、声音嘶哑或呼吸道不适。

常用药物治疗53表4常用吸入型糖皮质激素剂量上下与互换关系药物低剂量（ug）

中剂量（ug）

高剂量（ug）

二丙酸倍氯米松200～500500～1000>1000布地奈德200～400400～800>800丙酸氟替卡松100～250250～500>500542.口服给药：急性发作病情较重的哮喘或吸入大剂量激素治疗无效的患者一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙553.静脉用药：严重急性哮喘发作时，静脉大剂量氢化可的松〔400mg／d〕或甲泼尼龙〔80～160mg／d〕或地塞米松10～30mg/d。病症缓解后减量无糖皮质激素依赖倾向者，可在短期〔3～5天〕内停药有激素依赖倾向者应延长给药时间，控制哮喘病症后改为口服给药，并逐步减少激素用量56(二)β2受体冲动剂是控制哮喘急性发作病症的首选药物。用药方法：吸入、口服、静脉，首选吸入法。表表55吸入吸入ββ22受体冲动剂的分类受体冲动剂的分类沙美特罗沙美特罗慢效慢效福莫特罗福莫特罗沙丁胺醇沙丁胺醇特布他林特布他林班布特罗班布特罗速效速效长长效效短短效效起效时间起效时间57吸入糖皮质激素和长效β2受体冲动剂近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效β2受体冲动剂沙美特罗替卡松粉吸入剂〔舒利迭〕福莫特罗布地奈德粉吸入剂〔信必可〕5859舒张支气管平滑肌，强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用

1、口服给药：氨茶碱和控〔缓〕释型茶碱用于轻～中度哮喘发作和维持治疗剂量：每日6～l0mg／kg

(三)茶碱

602、静脉给药：氨茶碱：缓慢静脉注射或静脉滴注；适用于哮喘急性发作重、危重哮喘。负荷剂量4～6mg／kg，维持剂量0.6～0.8mg／(kg·h)

多索茶碱：作用与氨茶碱相同，但不良反响较轻。副作用：恶心、呕吐、心动过速、心律失常、多尿，严重时抽搐甚至死亡。(三)茶碱61(四)抗胆碱能药物

吸入抗胆碱能药物：短效如异丙托溴铵，长效如噻托溴铵可阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管；减少痰液分泌。尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。其扩张支气管的作用比β2受体冲动剂弱起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好

62包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂

半胱氨酰白三烯〔LT〕受体拮抗剂：孟鲁司特：10mg，每日一次扎鲁司特：20mg，每日二次可减轻哮喘病症、改善肺功能、减少哮喘的恶化作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素本品可减少激素的剂量，提高激素疗效

(五)白三烯调节剂

63

1．色甘酸钠2．抗组胺药物：酮替酚3.抗IgE治疗：抗IgE单克隆抗体可应用于血清IgE水平增高的哮喘患者。目前它主要用于经过ICS和LABA联合治疗后病症仍未控制的严重哮喘患者。该药临床使用的时间尚短，其远期疗效与平安性有待进一步观察，价格昂贵。4．变应原特异性免疫疗法〔SIT〕

(六)其他治疗哮喘药物64

目的∶尽快缓解气道阻塞纠正低氧血症恢复肺功能预防进一步恶化或再次发作防止并发症

急性发作期治疗65根据病情的分度进行治疗1.轻度每日定时吸入糖皮质激素(200～600μg)。吸入短效β2受体冲动剂效果不佳时加用小剂量茶碱控释片或口服β2受体冲动剂控释片，或加用抗胆碱药急性发作期治疗662.中度规那么吸入β2受体冲动剂或口服长效β2受体冲动剂氨茶碱0.25g参加5％葡萄糖100ml中，静滴加大糖皮质激素吸入剂量(>600μg/d)或口服泼尼松20～60mg/d急性发作期治疗673.重度至危重度静滴氨茶碱或沙丁胺醇口服白三烯拮抗剂静滴糖皮质激素，情缓解改为口服激素，逐渐减量持续雾化吸入β2受体冲动剂，或雾化吸入抗胆碱药预防呼吸道感染，维持水电解质和酸碱平衡病情恶化缺氧不能纠正，进行机械通气急性发作期治疗68注：*各级治疗中除了规那么的每日控制药物治疗以外，需要时可吸入短效β2冲动剂以缓解病症，但每日吸入次数不应多于3～4次**其它选择的缓解药包括：吸入抗胆碱能药物、口服短效β2冲动剂、短作用茶碱

69上述方案为根本原那么，必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，效果最正确为原那么每3～6个月对病情进行一次评估，然后根据病情进行调整治疗方案，或升级或降级治疗70

长期治疗方案的选择和调整哮喘的治疗应以患者的病情严重程度为根底，根据其控制水平类别选择适当的治疗方案。哮喘药物的选择既要考虑药物的疗效及其平安性，也要考虑患者的实际状况，如经济收入和当地的医疗资源等。要为每个初诊患者制定哮喘防治方案，定期随访、监测，改善患者的依从性，并根据患者病情变化及时修订治疗方案。如果使用该分级治疗方案不能够使哮喘得到控制，治疗方案应该升级直至到达哮喘控制为止。当哮喘控制并维持至少3个月后，治疗方案可考虑降级。71实施有效的哮喘管理以改善哮喘控制水平尽管哮喘尚不能根治，但通过有效的哮喘管理，通常可以实现哮喘控制。建立医患之间的合作关系是实现有效的哮喘管理的首要措施。其目的是指导患者自我管理，对治疗目标达成共识，制定个体化的书面管理方案，包括自我监测、对治疗方案和哮喘控制水平周期性评估、在病症和〔或〕PEF提示哮喘控制水平变化的情况下，针对控制水平及时调整治疗以到达并维持哮喘控制。其中对病人进行哮喘教育是最根本的环节。72中医治疗〔分证论治〕1、发作期〔1〕寒哮主症：呼吸急促，喉中哮鸣有声，胸膈满闷如塞。兼次症：咳不甚，痰少咯吐不爽，或清稀呈泡沫状，口不渴，或渴喜热饮，面色晦暗带青，形寒怕冷，或小便清，天冷或受寒易发，或恶寒、无汗、身痛。舌象：舌质淡，苔白滑。脉象：弦紧或浮紧。治法：温肺散寒，化痰平喘。方药：射干麻黄汤〔射干、麻黄、干姜、细辛、紫菀、冬花、半夏、味、枣〕。可加葶苈子、苏子、瓜蒌、杏仁、白前、陈皮。假设病久，发作频繁，阴盛阳虚，本虚标实，当标本同治，温阳补虚，降气化痰，用苏子降气汤。73〔2〕热哮主症：气粗息涌，喉中痰鸣如吼，胸高胁胀。兼次症：咳呛阵作，咳痰色黄或白，粘浊稠厚，咯吐不利，烦闷不安，不恶寒，汗出，面赤，口苦，口渴喜饮。舌象：舌质红，苔黄腻。脉象：滑数或弦滑。治法：清热宣肺，化痰定喘。方药：定喘汤〔麻黄、黄芩、桑白皮、杏仁、半夏、款冬花、苏子、白果、甘草〕。可加葶苈子、广地龙、知母、海蛤粉、鱼腥草、枇杷叶。74〔3〕浊哮主症：喘咳胸满，但坐不得卧，痰涎涌盛，咯痰粘腻难出。兼次症：呕恶，纳呆，口粘不渴，神倦乏力，或胃脘满闷，或便溏，或唇甲青紫。舌象：舌质淡或淡胖，或舌质紫暗或淡紫，苔厚浊。脉象：滑实或弦、涩。治法：化浊除痰，降气平喘。方药：二陈汤合三子养亲汤。75〔4〕风哮主症：哮喘反复发作，时发时止，发时喉中哮鸣有声，呼吸急促，不能平卧，止时有如常人。兼次症：咳嗽痰少或无痰，发前多有鼻痒、咽痒、喷嚏、咳嗽。或精神抑郁，情绪不宁；或伴恶风，汗出；或伴形体消瘦，咽干口燥，面色潮红或萎黄不华。舌象：舌质淡或舌质红少津，苔薄白或无苔。脉象：浮或弦细。治法：疏风宣肺，化痰平喘。方药：华盖散〔麻黄、苏子、杏仁、茯苓、陈皮、桑白皮、甘草〕可加蝉蜕、苏叶、僵蚕。762、缓解期〔1〕肺虚主症：气短声低，咯痰清稀色白，喉中常有轻度哮鸣音，每因气候变化而诱发。兼次症：面色晃白，平素自汗，怕风，常易感冒，发前喷嚏频作，鼻塞流清涕。舌象：舌质淡，苔薄白。脉象：细弱或虚大。治法：补肺固卫。方药：玉屏风散。黄芪、白术、防风。77〔2〕脾虚主症：气短缺乏以息，少气懒言，每因饮食不当而引发。兼次症：平素食少脘痞，痰多，便溏，倦怠无力，面色萎黄不华，或食油腻易腹泻，或泛吐清水，畏寒肢冷，或少腹坠感，脱肛。舌象：舌质淡，苔薄腻或白滑。脉象：细软。治法：健脾化痰。方药：六君子汤〔党参、白术、茯苓、甘草、陈皮、半夏〕。78〔3〕肾虚主症：平素短气息促，动那么为甚，吸气不利，劳累后喘哮易发。兼次症：腰酸腿软，脑转耳鸣。或畏寒肢冷，面色苍白；或颧红，烦热，汗出粘手。舌象：舌质淡胖嫩，苔白；或舌质红，苔少。脉象：沉细或细数。治法：补肾摄纳。方药：金匮肾气丸或七味都气丸。前方偏于温肾助阳，前方偏于益肾纳气。79哮喘的完全控制与面临的挑战“指南〞结合我国国情少。哮喘防治不够标准。患者教育面不够广。重视根底研究，无视临床研究。模仿多创新少。“根治哮喘〞的假药仍在害人。80哮喘临床研究的方向相比根底研究而言，哮喘的临床研究明显滞后。〔一〕Th1/Th2失衡学说在哮喘发病机制中确实切地位深入探讨Th1免疫应答和Th2免疫应答在哮喘发生和开展机制中确实切作用。哮喘患者的Th1/Th2失衡状态，干预措施及临床影响？〔二〕气道重塑在哮喘发生开展中的地位及干预措施哮喘时气道重塑何时开始发生？开展的特点？及其与哮喘病情与临床疗效之间的关系？干预哮喘时气道重塑的新方法的疗效与平安性的研究81

哮喘临床研究的方向〔三〕吸入糖皮质激素的作用机制及其合理性应用经典抗炎作用机制与非经典抗炎作用机制及其临床意义？通过循证医学研究，提出适合中国哮喘患者的吸入激素的剂量及疗程。〔四〕防治哮喘联合疗法的研究防治哮喘中联合疗法的组成方法、疗效与平安性。平安、有效的联合疗法的作用机制的研究。适合中国国情，适用于