一例胃癌根治术后患者并发的护理个案

一例胃癌根治术后患者并发的护理个案第一页，共四十七页，2022年，8月28日病例简介患者王某，男性，45岁，主因上腹不适伴呕吐2月余，于2014年2月10日入我院，诊断为胃癌，患者既往患有急性胰腺炎病史。术前完善相关检查，显示高脂血症、D-二聚体高，给予对症处理。于2月28日全麻下开腹后，因该患者肝多发占位，胃小弯侧肿瘤侵出浆膜，侵犯胰头，多区LN肿大、质硬、融合，术中诊断：胃癌（T4bN3M1），无法手术切除，遂行胃空肠吻合+铜绿假单胞菌注射液腹腔置入术。第二页，共四十七页，2022年，8月28日病例简介患者于术后第四天，胃管引出200ml血性液；术后第六天拔除胃管后，腹腔引流管引出700ml暗红色血水液；术后第十一天患者排出黑便500ml,进行相关检查后诊断为DIC。患者因胃癌晚期、DIC、上消化道出血、腹腔出血、肝功能不全、肺炎、胸腔积液、高脂血症、伤口液化出血，病情危重，经家属同意于3月11日进行转院治疗。第三页，共四十七页，2022年，8月28日护理问题及依据发热：白细胞23.61*109/L体温39度出血：胃管及腹引均引出血水液贫血：血红蛋白75g/L高脂血症：总胆固醇9.84mmol/l

甘油三酯8.22mmol/l伤口感染：伤口液化、渗血低蛋白血症：白蛋白29.8g/L第四页，共四十七页，2022年，8月28日血常规变化第五页，共四十七页，2022年，8月28日血常规变化第六页，共四十七页，2022年，8月28日血常规变化第七页，共四十七页，2022年，8月28日血脂变化第八页，共四十七页，2022年，8月28日血脂变化第九页，共四十七页，2022年，8月28日肝功能变化

项目日期谷丙转氨酶（9—50）谷草转氨酶（15—40）碱性磷酸酶（45—125）白蛋白（40—55）2-1152338443.12-215859—46.93-0156557539.43-05424915633.33-06314415230.73-11545320823.7第十页，共四十七页，2022年，8月28日血凝常规变化日期D-聚体（0-500）纤维蛋白原（2.0-4.0）凝血酶原时间（9.6-13.7）纤维蛋白原时间2月12日9668.380.68312.427.92月19日—0.75612.325.32月25日5647.660.76612.3252月27日5563.860.58613.832.33月1日6928.741.45916.313.53月8日凌晨>10000.000.6719.724.13月8日>10000.001.0817183月9日>10000.000.88815.621.73月10日9766.361.0215.619.93月11日9925.660.50915.936.9第十一页，共四十七页，2022年，8月28日护理

饮食护理术前护理口服药护理

术前准备

心理护理术后护理病情观察管路护理DIC并发症护理出血

发热

感染

贫血第十二页，共四十七页，2022年，8月28日术前护理1、患者术前高脂血症（血脂过高称为高脂血症，是指各种原因导致的血浆中胆固醇和/或甘油三酯水平升高），二聚体高，指导病人进行膳食结构的调整，进食含脂类物质尤其是甘油三酯、胆固醇比例较少的食物，素多荤少，多果蔬、少肉”的低脂饮食，遵医嘱给予降血脂药物（非诺贝特、易善）2、做好胃部手术的相关知识教育：戒烟，胃癌手术饮食相关知识教育，胃管（营养管）及腹腔引流管相关知识教育，床上排尿及早期活动的方法与步骤的宣教，术后可能出现的不适反应及应对方法。3、术晨禁食水，为病人置胃管（营养管），输入抗生素。第十三页，共四十七页，2022年，8月28日术后护理1、严密观察生命体征变化，全麻清醒后，生命体征平稳，给予抬高床头15至30度。2、管路效能维护：锁穿管的护理：每周一次换药并更换可来福接头一次，观察无红肿、分泌物，妥善固定防脱出，给予患者有关导管护理的健康教育。持续有效的胃肠减压，严密观察胃液的颜色、性质及量，并做好详细记录。腹腔引流管的护理：妥善固定，包扎牢固，减少牵拉，防止打折，指导患者床上活动适度，防脱出，随时观察有无渗液、阻塞、压迫、扭曲、打折等，保持引流管的通畅，每日更换引流管，并做好相关记录尿管的护理：观察尿液的颜色，性质及量，每日会阴擦洗Bid，防尿道口感染，防打折等。

第十四页，共四十七页，2022年，8月28日术后护理3、给予雾化吸入bid后协助病人拍背咳痰，以预防肺部并发症。4、指导和协助病人床上活动，病情稳定后早期下床活动。5、胃癌术后相关知识健康教育：指导病人掌握胃癌手术后的饮食原则；戒烟酒；胃癌术后有关并发症的相关知识教育等。6、心理护理：我们通过与患者交流，耐心解释，尽可能消除其焦虑，恐惧，绝望的心里，使其能够以平和心态面对疾病。第十五页，共四十七页，2022年，8月28日并发症的护理1、DIC：（1）病情监测：严密监测生命体征，详细记出入量。观察意识状态，皮肤、粘膜出血范围，若有呕血，便血、咯血时，详细记录出血量并及时通知医生采取措施，并警惕脑出血。（2）症状护理：皮肤避免受压及治疗时尽量采取静脉用药，不用肌肉注射，严密观察肺部情况，观察患者的呼吸频率、节律、胸廓运动的变化，若患者出现烦躁、呼吸急促、呼吸困难、血氧饱和度下降者应给予吸氧及立即通知医生，咯血、呕血需随时清理。第十六页，共四十七页，2022年，8月28日并发症护理（3）化验检查的护理：遵医嘱及时为患者抽血检查，定期测凝血时间（CT）,或活化部分凝血活酶时间（APTT），以便了解病情，调整用药。（4）积极治疗原发病以免加重DIC，快速输入大量各成分血，掌握输血知识，合理控制输血速度，注意观察有无输血反应。第十七页，共四十七页，2022年，8月28日并发症的护理2、上消化道出血、腹腔出血:（1）安慰病人，使之卧床，尽量保持镇静，告知病人禁食水。（2）迅速建立静脉通路，根据患者生命体征适当加快补液速度，在生命体征平稳后可减慢速度，以免输液量过大引起肺水肿或再次出血。补液过程注意晶体液和胶体液的搭配。（3）监测生命体征，观察病人意识，检测血常规，肝功能等（4）遵医嘱正确使用止血药，并及时输悬浮红细胞及各种成分血，护士要掌握输血基本知识,合理控制输血速度,正确的加压输血方法,注意观察有无输血反应（5）注意保暖，加盖棉被。第十八页，共四十七页，2022年，8月28日并发症的护理3、感染：（1）患者肺感染，给予雾化吸入后鼓励及协助其有效咳嗽。（2）患者术后发热，体温39度，白细胞升高，遵医嘱应用有效抗生素（特治星Q8h）。（3）患者伤口液化、渗血，随时观察伤口情况，每日伤口换药。4、纠正低蛋白血症：遵医嘱给予患者人血白蛋白及静脉营养液的输入，并详细记录出入量。第十九页，共四十七页，2022年，8月28日SOWHATISDIC？第二十页，共四十七页，2022年，8月28日一、DIC的概念弥散性血管内凝血(dessiminatedintiavascularcoagulation,DIC)是多种疾病发展过程中可能出现的病理状态。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。第二十一页，共四十七页，2022年，8月28日一、DIC的概念第二十二页，共四十七页，2022年，8月28日二、病因&诱因感染性疾病细菌、病毒等感染都可引起DIC为DIC最主要最常见的病因

恶性肿瘤主要见于造血系统、呼吸、消化、生殖及泌尿系统肿瘤位居DIC第二位病因妇产科疾病妊高症、羊水栓塞、刨宫产后等位居DIC第三位病因

手术及创伤富含组织因子的外科大手术、大面积烧伤、严重冻伤、严重软组织创伤等位居DIC第四位病因第二十三页，共四十七页，2022年，8月28日二、病因&诱因在DIC发病过程中，病因是必备要素，此外还有一些因素可促进DIC的发生、发展，这些因素就是DIC的诱因。单核吞噬细胞功能障碍肝功能严重障碍妊娠酸中毒微循环障碍处理及清除活化凝血因子能力降低合成凝血、抗凝血及纤溶物质减少，对凝血物质灭活不足血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显血液凝固性增加、血小板聚集性增强及内皮细胞损伤血浆成分外渗、血细胞聚集、血液粘度增加、血流瘀滞......第二十四页，共四十七页，2022年，8月28日三、发病机制正常机体凝血与抗凝血处于平衡状态第二十五页，共四十七页，2022年，8月28日三、发病机制正常情况下凝血机制第二十六页，共四十七页，2022年，8月28日三、发病机制抗凝血系统体液抗凝系统组织因子途径抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物类蛋白C系统肝素纤溶系统细胞抗凝系统VEC的抗凝作用单核吞噬细胞系统肝脏合成抗凝物质AT-III,PC，Plg灭活凝血因子IXa,Xa,XIa等第二十七页，共四十七页，2022年，8月28日三、发病机制抗凝血系统—组织因子途径抑制物（TFPI）

第二十八页，共四十七页，2022年，8月28日三、发病机制抗凝血系统—丝氨酸蛋白酶抑制物丝氨酸蛋白酶抑制物包括：抗凝血酶III（AT-Ⅲ）、肝素辅因子Ⅱ（HC-Ⅱ）蛋白酶连接素1（PN-1）等，其中AT-Ⅲ最重要。AT-Ⅲ由肝脏、VEC合成,主要作用：与凝血酶结合成复合物，使凝血酶灭活。灭活凝血因子Xa、XIa、XIIa和VIIa。能抑制因子Xa所致的血小板聚集反应。第二十九页，共四十七页，2022年，8月28日三、发病机制抗凝血系统—PC系统PC系统包括：PC、内皮细胞蛋白C受体、血栓调节蛋白（TM）、蛋白S、补体4b结合蛋白及蛋白C抑制物。PC系统对凝血系统活化有负反馈调节作用。第三十页，共四十七页，2022年，8月28日三、发病机制抗凝血系统—肝素由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生，生理情况下血浆含量甚微。抗凝机制为：肝素与AT-Ⅲ或HC-Ⅱ结合，大大增强抗凝蛋白的抗凝活性。肝素可刺激VEC释放TFPI及其他抗凝物质。第三十一页，共四十七页，2022年，8月28日三、发病机制抗凝血系统—纤溶系统由纤溶酶原（PLg）、纤溶酶（PLn）纤溶酶原激活物（PAs）和纤溶抑制物组成。抗凝机制为：纤溶酶可以水解纤维蛋白及纤维蛋白原，产生纤维蛋白（原）讲解产物碎片，具有强大的抗凝作用。血液可有凝胶状（凝固物）重新转变为溶胶物（液太）。第三十二页，共四十七页，2022年，8月28日三、发病机制血小板在凝血中的作用粘附聚集释放收缩吸附血管内皮损伤，内皮下胶原暴露血小板与胶原结合激活血小板伸出伪足、脱颗粒结合，相互之间结合释放ADP、5-HT、纤维蛋白原、等粘性蛋白产生蛋白激酶C、TXA2等血管收缩、血凝块硬化，止血过程更加牢固悬浮在血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面第三十三页，共四十七页，2022年，8月28日三、发病机制血小板在凝血中的作用

vWFVEC损伤暴露胶原血小板粘附胶原

Ca2+Fbg、Ⅱa、ADP活化GPⅡb/Ⅲa与Fbg结合膜糖蛋白GPⅡb/Ⅲa激活血小板“搭桥”、聚集骨架蛋白再构建微血栓形成☞激活血小板PL表达↑凝血因子被集中、激活释放Fbg、FⅤ、Ⅷ、ADP促进局部血凝和Fbn网形成第三十四页，共四十七页，2022年，8月28日三、发病机制异常情况下凝血与抗凝血失衡DIC即血液凝固性先升高后降低，表现为广泛性微血栓形成，后转化为出血的一种病理过程，亦可称为一种临床综合征。第三十五页，共四十七页，2022年，8月28日异常颗粒物质入血羊水栓塞血管内皮组织损伤组织损伤白细胞损伤血小板被激活红细胞大量破坏蛇毒胰蛋白酶ⅫⅫa（Ⅻf）组织因子细胞膜磷脂激肽释放酶（KK）激肽释放酶原（PK）外源性凝血途径激活内源性凝血途径激活FXa凝血酶原凝血酶血小板激活纤维蛋白纤维蛋白原纤维酶原纤溶酶T-PA,u-PA激活补体系统FDP/FgDP凝血因子破坏高凝状态广泛微血栓形成低凝状态多发性出血凝血因子和血小板消耗DIC发病机制示意图第三十六页，共四十七页，2022年，8月28日DIC发生机制纤维蛋白溶酶激活大量组织损伤血管内皮细胞损伤释放组织因子血小板凝集广泛微血栓血管栓塞微血管病性溶血性贫血缺血组织损伤凝血因子与血小板耗竭纤维蛋白溶解凝血因子水解纤维蛋白降解产物凝血酶血小板集聚纤维蛋白交联出血-DIC发病机制示意图第三十七页，共四十七页，2022年，8月28日出血倾向自发性、多发性出血，表浅出血多见，亦可为内脏出血，颅内出血为致死病因。微血管栓塞症状机体各器官（肾、肾上腺、肺、胃肠道、肝、脑、胰、心、肠系膜等），症状取决于受累器官与程度休克及微循环衰竭起病突然，病因不明，严重程度与出血症状不相称；脏器功能障碍；抗休克效果不佳微血管病性溶血黄疸、腰痛、酱油色尿、少尿、无尿等；血色素进行性下降；血片可见较多量红细胞碎片、三角形、盔形红细胞四、临床表现第三十八页，共四十七页，2022年，8月28日四、临床表现休克的发病机制示意图第三十九页，共四十七页，2022年，8月28日

休克缺血,缺氧酸中毒回心血量微栓塞心肌功能障碍凝血激活补体及激肽系统血管扩张毛细血管通透性血粘度血液流动阻力出血器官功能障碍第四十页，共四十七页，2022年，8月28日五、分期&分型分期凝血状态表现高凝期凝血酶增多，微血栓形成血液高凝状态消耗型低凝期凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活血液低凝出血继发性纤溶亢进期纤溶系统活跃纤溶酶大量产生,FDP形成出血明显第四十一页，共四十七页，2022年，8月28日五、分期&分型分期持续时间表现急性型数小时或1～2天内发病明显严重的出血症状,短暂或持久的血压下降；见于严重感染、羊水栓塞、溶血性输血反应、外科大手术后等患者亚急性型在数天或数周内发病症状介于急性与慢性之间；常见于恶性肿瘤转移、宫死胎内等疾病慢性型起病缓慢,可持续几周以上高凝状态表现较明显,出血症状轻；

常见于恶性肿瘤、自身免疫性疾病、慢性溶血性贫血等疾病第四十二页，共四十七页，2022年，8月28日六、相关检查消耗性凝血障碍检查：血小板减少，可见进行性下降。纤维蛋白原持续下降或低于1.5g/L。凝血酶原时间延长。纤溶亢进检查：测定纤维蛋白降