外科病人的体液失调失调正式版教学资料

外科病人的体液(tǐyè)失调广州中医药大学第二(dìèr)临床医学院麻醉科谢健第三章第一页，共100页。第一节概述体液——指身体内的液体的总称组成——主要：水和电解质组成次要：低分子化合物，蛋白质正常体液容量、渗透压及电解质含量正常体液酸碱内环境是机体(jītǐ)正常生理功能的重要保证第二页，共100页。体液(tǐyè)的生理学基础体液分布：性别、年龄及胖瘦有关肌肉组织：75%—80%脂肪组织：10%—30%占体重比例：成年(chéngnián)男性60%成年(chéngnián)女性50%新生儿：80%（脂肪极少）14岁后与成人相似第三页，共100页。体液(tǐyè)的生理学基础体液分类：细胞膜为界细胞内液和细胞外液细胞内液的分布：大部分存于骨骼肌约占体重：男性(nánxìng)-40%女性-35%细胞外液的分布：主要为血浆和组织间液约占体重：男,女20%，血浆量-5%，组织间液量-15%

ICF40%组织(zǔzhī)间液15%血液5%ECF20%第四页，共100页。功能性细胞外液：能迅速与血管内或细胞内液进行交换并取得平衡(pínghéng)的组织间液。(90％)无功能性细胞外液：缓慢交换和取得平衡(pínghéng)的能力，在维持体液平衡(pínghéng)方面的作用甚小。（10％）(关节液,脑脊液,消化液)体液(tǐyè)的生理学基础第五页，共100页。体液(tǐyè)的组成和分布体液中的离子(lízǐ)分布:Na+

、CL-、HCO3-、PrECFICFK+、Mg2+、HPO42-、Pr

ECF和ICF的阳离子总数=阴离子总数（mEq/L）细胞膜两侧(liǎnɡcè)的渗透压相等，290~310mmol/L第六页，共100页。体液(tǐyè)的生理学基础电解质生理功能：1.维持体内的渗透压平衡(pínghéng),酸碱平衡(pínghéng);2.维持神经,肌肉,心肌细胞的静息电位并参与动作电位形成3.参与机体新陈代谢,生理功能活动4.组织成分第七页，共100页。体液(tǐyè)的生理学基础电解质特点(tèdiǎn)1.体内正,负电荷数相等,体液呈电中性2.细胞内外液正,负电荷数相等3.血浆和细胞间液的电解质除蛋白质外,其它含量几乎相同(血浆Pr7%>细胞间液Pr0.05-0.35%)4.细胞内外电解质含量差别很大细胞外:Na+,CL-,HCO-3细胞内:K+,Pr--,HPO42-5.细胞内外渗透压相等第八页，共100页。正常血浆总渗透(shèntòu)浓度阳离子+阴离子+非电解质渗透(shèntòu)浓度139+151+10mmol/L正常值280--320mmol/L

血浆渗透压:血浆电解质的阳离子,阴离子的个数与电解质的分子个数总体(zǒngtǐ)表现出来的渗透效应晶体(jīngtǐ)渗透压/胶体渗透压第九页，共100页。1．静水压（Hydrostaticpressure）

相邻的两个体液腔隙，由于压力不同，水必然从压力高的腔隙向压力低的腔隙转移，促使水转移的压力称为静水压。

H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O静水压压力高压力低H2O渗透压高渗透压低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O渗透压H2O2．渗透压（Osmotic

pressure）

如相邻两个体液腔隙的静水压相等，而体液中溶质的浓度不同，那么水将由溶质浓度低的腔隙向溶质浓度高的腔隙转移，推动水渗透的力称为渗透压。水、电解质紊乱(Hydrostatic&Osmotic

pressure)三、静水压和渗透压第十页，共100页。

水平衡

1细胞内外水的交换取决于渗透压及水通道(tōngdào)胶体渗透压2血管内外水的运动取决于毛细血管静水压3水与外环境的交换4.体液平衡调节

神经-丘脑、垂体后叶、抗利尿激素系统、内分泌-肾素、醛固酮（血容量)

水钠的正常(zhèngcháng)代谢第十一页，共100页。体液的平衡(pínghéng)调节细胞内外调节渗透压梯度通过细胞膜，取决于对渗透压有积极作用(zuòyòng)的电解质在细胞内外二方浓度

2.血浆与细胞间液调节静水压渗透压取决于毛细血管壁通透性，受胶体渗透压影响(yǐngxiǎng)。胶体渗透压低则血管液流向组织间隙。

H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2ONa+Na+Na+第十二页，共100页。摄入：饮水：1000-1500ml食物含水(hánshuǐ)：700ml代谢产水：300ml排出：尿液：1000－1500ml皮肤：500ml呼吸：300ml粪便：200ml入量合计(héjì)2000－2500ml出量合计(héjì)2000－2500ml成人水日常交换量第十三页，共100页。体液(tǐyè)平衡的调节体液平衡主要(zhǔyào)通过以下途径实现调节1.渗透压:(神经—内分泌系统)下丘脑—垂体后叶素—ADH2.循环容量和肾脏排钠压力——肾素—血管紧张素—醛固酮系统3.口渴中枢压力(yālì)感受器分泌Na＋量第十四页，共100页。机体内外体液(tǐyè)平衡调节第十五页，共100页。心房利钠因子（ANF;AtrialNatriureticPeptide,ANP）血容量和血压↑肾素分泌↓、对抗AGT的缩血管作用

心房心肌细胞分泌ANF

抑制醛固酮分泌水、电解质紊乱■肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）第十六页，共100页。58mmol/kg，60～80g/60kg食物(shíwù)提供：Na6--10g/24h肾排出量：100～140mmol(3g)/24h，粪便排出>10mg/24h。肾排钠特点：“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。钠的平衡(pínghéng)第十七页，共100页。第二节体液(tǐyè)代谢的失调容量(róngliàng)紊乱浓度(nóngdù)紊乱成分紊乱第十八页，共100页。第二节体液(tǐyè)代谢的失调容量失调：体液以等渗/等比例的方式增减，引起细胞外液量的变化。(细胞内液影响不大)浓度失调：体液中水分的增减为主，电解质和渗透压改变,NA+浓度失调为主,影响细胞功能成分失调：体液中其他离子含量(hánliàng)改变而渗透压并无明显改变，但亦能产生严重的病理影响。第十九页，共100页。一.水和钠的代谢(dàixiè)紊乱【等渗性缺水】水和钠成比例地丧失，细胞外液渗透压保持(bǎochí)正常，一般不发生细胞内缺水。代偿机制：肾小球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na+的减少激发肾素—血管紧张素—醛固酮系统第二十页，共100页。细胞(xìbāo)内液量改变不明显第二十一页，共100页。常见病因：1、体液或消化液的急性(jíxìng)丧失2、体液丧失在感染区或软组织内临床表现轻度：恶心.乏力.舌干.少尿.皮干.不口渴.中度：丧失量达体重5%.脉细速.肢冷.BP重度：丧失达体重的6%－7%.出现休克.常伴代酸.胃液丧失可伴发代碱。【等渗性缺水(quēshuǐ)】第二十二页，共100页。诊断病史和临床表现：消化液或其他体液大量丧失实验室检查：RBC、Hb、HCT增高血清Na+、Clˉ等无明显降低尿比重增高血气－可有酸碱失调治疗(zhìliáo)①消除病因②补充平衡盐液或等渗盐水≥5%，静脉快速滴注3000ml（监测）<5%，上述用量的1/2—2/3等渗盐水补量(L)＝Hct实测值/正常值×体重(kg)×0.2再加日需水量2000ml和氯化钠4.5g。【等渗性缺水(quēshuǐ)】第二十三页，共100页。补液注意事项：①等渗盐水中的Clˉ含量比血清高，大量输入可能(kěnéng)致高氯性酸中毒。②纠正缺水后，可有稀释性低K+，当尿量达40ml/h，需补充钾。③如有休克，首先补充血容量，同时纠酸【等渗性缺水(quēshuǐ)】第二十四页，共100页。【低渗性缺水(quēshuǐ)】又称慢性缺水or继发性缺水。失钠多于缺水，血钠低于正常，细胞外液低渗。病因：1.消化液持续性丢失(diūsī)2.大创面慢性渗液3.应用排钠利尿剂如氯噻酮、利尿酸等时未予补盐4.等渗性缺水治疗时补水过多第二十五页，共100页。低渗性缺水(quēshuǐ)第二十六页，共100页。临床表现(Na+正常值:135mmol）轻度：>130疲乏.头晕.手足麻木.尿钠减少中度：120－130除上述症状外，恶心.呕吐(ǒutù).脉细速.血压降.脉压小.浅V萎陷，视力模糊.尿少.几乎不含钠和氯重度：<120神志模糊.抽搐.腱反射减弱或消失.甚至昏迷.常伴休克【低渗性缺水(quēshuǐ)】第二十七页，共100页。诊断1.病史和临床表现：2.实验室检查(jiǎnchá)：①尿液：比重<1.010，Na+.Clˉ明显减少②血钠测定：Na+<135mmol/L；③RBC、Hb、HCT及BUN增高。【低渗性缺水(quēshuǐ)】第二十八页，共100页。治疗1.积极(jījí)处理致病原因。2.补充含盐溶液或高渗盐水。3.输液原则：输注先快后慢、分次完成。每8~12h根据临床表现及检测资料调整（血Na+、Clˉ、血气和CVP等）。补钠量（mmol）计算公式=[血钠正常值—血钠值]×体重(kg)×0.6(女0.5)【低渗性缺水(quēshuǐ)】第二十九页，共100页。【高渗性缺水(quēshuǐ)】又称原发性缺水。水和钠的同时丢失，缺水多于缺钠，细胞外液渗透压升高，使细胞内液外移，导致细胞内、外液都减少。病因①摄入水分不够：慢性吞咽困难、重危病人给水不足、高浓度肠内营养(yíngyǎng)等；②水分丧失过多：大量出汗、大面积烧伤、尿崩症等。第三十页，共100页。细胞(xìbāo)内液量减少最显著第三十一页，共100页。临床表现轻度：缺水量为体重的2%-4%，口渴中度：缺水量4%-6%，极度口渴、乏力烦躁、尿少；皮干、眼窝下陷。重度：缺水>6%，除上述症状外，出现躁狂(zàokuánɡ)、幻觉、谵妄、甚至昏迷。【高渗性缺水(quēshuǐ)】第三十二页，共100页。诊断(zhěnduàn)1.病史和临床表现2.实验室检查：①尿比重高>1.030；②RBC、HCT、Hb轻度升高；③血钠浓度>150mmol/L。治疗①解除病因。②补液：无法口服者用5%葡萄糖或0.45%NaCl，补充量按每丧失体重的每1%补液400~500ml，分次补给，再加每天正常需要量。③注意：高渗性缺水也缺钠,应同时补钠预防低钠血症。缺钾时,尿量超过40ml/h补钾。【高渗性缺水(quēshuǐ)】第三十三页，共100页。【水中毒】

又称稀释性低血钠较少发生。指机体水分在体内潴留，引起(yǐnqǐ)血浆渗透压下降和循环血量增多。病因①各种原因所致ADH分泌过多；②肾功能不全，排尿能力下降；③摄入水分过多。第三十四页，共100页。临床表现急性发病—脑细胞肿胀—颅内高压—致神经、精神症状(zhèngzhuàng)—如头痛、嗜睡、躁动、定向力障碍、谵妄、甚至昏迷。慢性水中毒的症状(zhèngzhuàng)往往被原发病掩盖。无力、恶心、呕吐、嗜睡，体重增加等。【水中毒】第三十五页，共100页。诊断1.病史和临床表现2.实验室检查：①RBC、HB、HCT和血浆蛋白量均降低②血浆渗透压降低；③MCV增加和MCC降低。治疗①停止水摄入：程度轻者即可解除。②增加水排泄：程度重者，甘露醇可减轻脑水肿和增加排水。或静注利尿剂。③预防：克服ADH分泌过多的因素，如疼痛、失血、休克、创伤及大手术(shǒushù)等。肾或心功不全者，严格限制入水量【水中毒】第三十六页，共100页。总结(zǒngjié)1.决定缺水有无2.确定(quèdìng)缺水类型3.确定(quèdìng)补液性质4.计算补液量第三十七页，共100页。等渗性缺水(quēshuǐ)低渗性缺水(quēshuǐ)高渗性缺水(quēshuǐ)第三十八页，共100页。水、钠失衡(shīhénɡ)等渗性缺水（急性缺水）低渗性缺水（慢性缺水）高渗性缺水（原发性缺水）水中毒（稀释性低钠）特点水钠成比例丧失血清钠135-150渗透压290-310失钠大于失水血清钠<135渗透压<290失水大于失钠血清钠

>150渗透压>310入>出量渗透压<290循环血量↑病因消化液急性丧失体液丧失于第3间隙消化液持续丧失创面慢性渗液排钠过多钠补充不足水摄入不足水分丧失过多(出汗)肾衰竭ADH分泌过多补充水过多病理生理血容量↓，肾素-血管紧张素-醛固酮↑，水钠重吸收↑，血容量恢复。代偿性尿↑；循环血量↓↓，肾素-血管紧张素-醛固酮↑，水钠重吸收↑；细胞外液向细胞内液转移。口渴中枢↑，饮水；ADH↑，水重吸收↑，尿量↓；细胞内液向细胞外液转移。稀释性低钠，渗透压↓；细胞外液向细胞内液转移；细胞外液↑，醛固酮↓，水钠重吸收↓。第三十九页，共100页。等渗性缺水（急性缺水）低渗性缺水（慢性缺水）高渗性缺水（原发性缺水）水中毒（稀释性低钠）临床表现口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性↓;尿少，但无口渴；容量不足表现或休克表现。疲乏、无力、头晕，无口渴；尿少、尿钠减少或无；容量不足或休克表现；神经精神症状。口渴、眼窝凹陷、皮肤弹性↓;尿少、尿比重↑;神经、精神症状。神经、精神症状。（急性）体重增加、无力、呕吐、嗜睡、流涎等，无水肿。（慢性）实验室检查RBC、HB、HCT↑↑血Na+、CL-无变化尿比重↑RBC、HB、HCT↑尿Na+、CL-↓尿比重↓血清钠<135RBC、HB、HCT↑尿比重↑血清钠

>150RBC、HB、HCT↓水、钠失衡(shīhénɡ)第四十页，共100页。等渗性缺水(急性缺水)低渗性缺水(慢性缺水)高渗性缺水(原发性缺水)水中毒(稀释性低钠)治疗原则消除病因补充等渗液体生理盐水乳酸钠林格氏液复方氯化钠补充高渗盐液

先补血容量后补渗透压补充低渗盐液

5%葡萄糖

0.45%NS

监测Na+限制水补充高渗盐水利尿水、钠失衡(shīhénɡ)第四十一页，共100页。二.钾的异常(yìcháng)分布：细胞(xìbāo)内—98%细胞(xìbāo)外液—2%生理功能：参与、维持细胞(xìbāo)的正常代谢维持细胞(xìbāo)内液渗透压和酸碱平衡维持神经肌肉的兴奋性及心肌功能代谢异常：低钾血症and高钾血症正常(zhèngcháng)血钾—3.5～5.5mmol/L第四十二页，共100页。机体钾分布图90%8%2%ICF（140－160mmo1／L）ECF（4.2mmol/L）BoneK+机体(jītǐ)每日需钾3-4g第四十三页，共100页。细胞内液[K+]

140－160mmo1／LK+细胞内外移动的泵一漏机制（Pump－leakmechanism）细胞外液[K+]

4.2mmol/LK+K+K+通道（漏）Na+Na+K+K+Na+-K+泵钾的跨细胞转移(zhuǎnyí)调节第四十四页，共100页。

(Normally,whenpotassiumintakeishigh,renalsecretionofK+increases;whenintakeislow,renalsecretiondecreasestomaintainpotassiumbalance.)■肾对钾调节主要是排泄调节排泄特点：多吃多排，少吃少排、不吃也排肾对钾调节(tiáojié)肾小球滤过(lǜɡuò)近曲小管和髓襻的重吸收远曲小管和集合小管的排泄调节肾对钾调节(tiáojié)第四十五页，共100页。结肠(jiécháng)排钾【生理情况】饮食(yǐnshí)的钾摄入体内后约90％由肾排出，10％经结肠排出，结肠上皮细胞以分泌方式向肠腔内排K+（受醛固酮调控）【特殊情况】GFR↓↓↓结肠(jiécháng)分泌K+量达摄入量的1/3（成为机体重要排钾途径）第四十六页，共100页。【低钾血症】病因①应用利尿剂，急性肾衰多尿期，盐皮质激素过多；②钾盐补充不足；③呕吐(ǒutù)、持续胃肠减压、肠瘘等；④钾向组织内转移（大量输注葡萄和胰岛素、代碱、呼碱）。血钾<3.5mmol/L第四十七页，共100页。临床表现①肌无力、软瘫、腱反射减退或消失；②肠麻痹：厌食、呕吐、腹胀、肠蠕动消失；③心脏传导阻滞和节律异常，甚至(shènzhì)心搏骤停;(T波降低,变平或倒置,出现S-T降低,Q-T延长及U波)④代谢性碱中毒：K+由细胞内移出，与Na+、H+交换远曲肾小管排K+↓,排H+↑【低钾血症】第四十八页，共100页。诊断：①根据病史和临床表现；②血钾<3.5mmol/L；③心电图可作为辅助性手段。治疗(zhìliáo)：①积极处理病因；②根据血钾测定结果计算补钾量.(不反映细胞内缺钾)【低钾血症】第四十九页，共100页。补K+原则①分次补钾，边治疗(zhìliáo)边观察；②能口服者，则不静注，严禁静推；③速度≤20mmol/h浓度≤0.3%（≤40mmol／L，氯化钾3g)，④K+≤3.0mmol/L开始补；再加日生理量（3－4g／d）；⑤尿量超过40ml/h⑥选用10%氯化钾【低钾血症】第五十页，共100页。【高钾血症】

病因①摄入多：大量使用含钾药物(yàowù)或库存血等；②排钾少：急、慢性肾衰，应用保钾利尿剂；盐皮质激素不足；③细胞内移出多：如溶血、组织损伤（如挤压综合征）、酸中毒。血钾≥

5.5mmol/L第五十一页，共100页。临床表现——无特异性。神志模糊、感觉(gǎnjué)异常和肢体软弱无力严重者有微循环障碍之表现。心动过缓或心律不齐，心搏骤停在舒张期。ECG：T波高尖诊断：①根据病史②血钾≥5.5mmol/L；③心电图有辅助诊断价值。【高钾血症】第五十二页，共100页。治疗：1.停用一切含钾物2.降血钾①碳酸氢钠:使K+内移,尿排出，纠酸作用②极化液：25%葡萄糖＋胰岛素，可使K+内移③阳离子交换树脂(shùzhī)：可从消化道排出K+，同时用山梨醇或甘露醇导泻，灌肠。④透析疗法：腹透或血透。(K+>6mmol/L)3.对抗心律失常:静注10%葡萄糖酸钙。钙与钾有对抗作用，缓解K+对心肌的毒性。【高钾血症】第五十三页，共100页。三.体内(tǐnèi)镁的异常

四.体内(tǐnèi)钙的异常自学(zìxué)内容第五十四页，共100页。第三节酸碱平衡(pínghéng)失调第五十五页，共100页。（一）体液(tǐyè)酸碱物质的来源酸能提供质子(zhìzǐ)（H＋）的物质如：HClH2SO4H2CO3NH＋

4类型(lèixíng)及来源挥发性酸H2CO3CO2H2OCO2CO2CO2固定酸H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体体内物质代谢产生食物在体内转化或经氧化后生成一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节第五十六页，共100页。碱能接受(jiēshòu)质子的任何物质如:OH－HCO3－Pr－来源(láiyuán)：体内物质(wùzhì)代谢产生氨基酸脱氨基食物中所含金属元素在体内的氧化产物菜果豆奶含Na＋K＋

Ca2＋

Mg2＋

和有机酸盐第五十七页，共100页。（二）酸碱平衡(pínghéng)的调节体液缓冲(huǎnchōng)系统的调节肺的调节肾的调节4.组织细胞的调节第五十八页，共100页。1.体液(tǐyè)缓冲系统的调节缓冲(huǎnchōng)系统：由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲(huǎnchōng)酸或碱能力的混合溶液体系。H2CO3H＋＋HCO3－弱酸(ruòsuān)共扼碱NaHCO3H2CO3Na2HPO4NaH2PO4NaPrHpr细胞外液细胞内液KHPO4KH2PO4KHCO3H2CO3Hb(O2)－HHb(O2)缓冲方式NaHCO3＋

HClH2CO3

＋

NaClH2CO3＋

NaOHNaHCO3

＋H2O

特点：反应迅速，维时短暂第五十九页，共100页。2.肺的调节(tiáojié)肺通过(tōngguò)改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定调节(tiáojié)方式CO2CO2CO2调节机制PaCO2延髓化学R呼吸中枢呼吸运动增强肺通气量增大特点：作用快，效能大调节了血中的H2CO3

PaO2pH外周化学R第六十页，共100页。3.肾脏(shènzàng)的调节肾脏通过排酸（H＋或固定酸）以及重吸收碱（HCO3－）对酸碱平衡进行(jìnxíng)调节调节(tiáojié)方式近端肾小管泌H＋远端肾小管泌H＋重吸收HCO3－肾小管泌NH4＋（NH3）特点：反应较慢，但有很强的排酸保碱效能。

维持血浆HCO3－浓度第六十一页，共100页。4.组织细胞的调节作用组织细胞血液(xuèyè)H＋K＋Na＋肝脏(gānzàng)细胞NH3H＋OH-NH4＋NH3尿素(niàosù)骨骼Ca3(PO4)2H＋Ca2＋PO43-Ca2＋PO43-H＋H2PO4-第六十二页，共100页。二、反映酸碱平衡的常用(chánɡyònɡ)指标pH值动脉血CO2分压（PaCO2）标准(biāozhǔn)碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲(huǎnchōng)碱碱剩余阴离子间隙第六十三页，共100页。(一）pH值和H＋离子(lízǐ)浓度意义(yìyì)：判断(pànduàn)酸或碱紊乱不能确定紊乱的性质H＋离子浓度的负对数即为pH值正常动脉血的pH值为7.35-7.45第六十四页，共100页。（二）动脉血CO2分压（PaCO2）血浆中呈物理溶解(róngjiě)状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）。反映(fǎnyìng)肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比。正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)意义(yìyì)：

是否为呼吸性酸碱紊乱，代偿后的代谢性酸碱紊乱。第六十五页，共100页。（三）标准(biāozhǔn)碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准(biāozhǔn)碳酸氢盐(SB）全血在标准状态下所测得的血浆(xuèjiāng)HCO3-含量正常值：22-27mmol/L(24)意义：

反映代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿第六十六页，共100页。实际(shíjì)碳酸氢盐(AB)隔绝空气的血标本在实际状态(zhuàngtài)下测得的HCO3-含量意义(yìyì)：受呼吸和代谢两方面的影响当AB＝SB＝24mmol/L时，正常AB，SB同时升高或降低，反映代谢因素AB＞SB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素(呼酸,代碱AB＜SB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素(代酸,呼碱第六十七页，共100页。（四）缓冲(huǎnchōng)碱（bufferbase,BB）血液(xuèyè)中一切具有缓冲作用的负离子碱总和正常值：45～52mmol/L(48)意义(yìyì)：反映代谢性因素的指标第六十八页，共100页。（五）碱剩余(shèngyú)（baseexcess，BE）在标准条件(tiáojiàn)下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的。正常值：-3.0～＋3.0mmol/L意义(yìyì)：反映代谢性因素的变化BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒用酸滴定，得正值，碱过多用碱滴定，得负值，酸过多第六十九页，共100页。酸碱失调：酸碱物质超量负荷，或调节功能障碍，酸碱平衡(pínghéng)状态被破坏。原发性酸碱平衡(pínghéng)失调：代谢性酸中毒，代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒。混合型酸碱平衡(pínghéng)失调：同时存在两种以上的原发性酸碱失调。第七十页，共100页。一.代谢性酸中毒主要原因1.丢碱过多：腹泻、肠、胆、胰瘘等；应用碳酸肝酶制剂，使肾排H＋及重吸收HCO3－减少。2.产酸过多：急性(jíxìng)循环衰竭致组织缺氧或、抽搐、心搏骤停—产酸。糖尿病或长期不能进食，脂肪分解过多—酮体。酸性药物应用过多。3.肾功能不全：肾小管功能障碍。远曲小管性酸中毒系排H＋功能障碍近曲小管性酸中毒则是HCO3－再吸收功能障碍第七十一页，共100页。呼吸：血浆HCO3－↓→H2CO3↑→H＋↑→呼吸深快→CO2↓↓pH正常←HCO3－／H2CO3比值接近(jiējìn)20﹕1←PaCO2↓此即为代偿性代谢性酸中毒

肾脏：肾小管上皮细胞碳酸酐酶.谷氨酰酶↑→H＋和NH3生成↑↓NaHCO3再吸收↑←H＋排出↑←H＋与NH3形成NH4＋↑此代偿相当有限代谢性酸中毒的代偿(dàichánɡ)【代谢性酸中毒】第七十二页，共100页。轻度——可无明显症状重症——疲乏、眩晕、嗜睡或烦躁；呼吸深快，呼气(hūqì)有酮味；面颊潮红，心率加快，血压偏低。腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷。常可伴有缺水的症状。代酸可降低心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，容易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。【代谢性酸中毒】临床表现第七十三页，共100页。①病史有严重腹泻、肠瘘或休克等；②呼吸深快；③血气分析：明确(míngquè)诊断，了解代偿情况和酸中毒程度。（代偿期pH可正常，但HCO3－、BE和PaCO2均有降低,AB,SB,BB降低,AB<SB)【代谢性酸中毒】诊断第七十四页，共100页。1.病因(bìngyīn)治疗2.较轻代酸（HCO3－16-18mmol/L）消除病因(bìngyīn)后，再纠正缺水，常可自行纠正。低血容量性休克伴代酸，休克纠正后轻度的代酸随之纠正。不宜过早使用碱剂，否则可致代碱。3.较重代酸（HCO3－≤15mmol/L）应立即补碱，常用5％NaHCO3首次补[HCO3-]=（27－测定[HCO3-]）×体重(Kg)×0.2【代谢性酸中毒】治疗第七十五页，共100页。治疗原则：5%NaHCO3首剂100-250ml。2-4小时复查血气及电解质，据情调整(tiáozhěng)，逐步纠正。治疗注意：①酸中毒时，离子化的Ca2＋增多，酸中毒被纠正之后，可能会发生手足抽搐。②5%NaHCO3溶液为高渗，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高。③过快纠正酸中毒可致大量K＋移至细胞内，致低钾血症。【代谢性酸中毒】第七十六页，共100页。案例(ànlì)分析:女性(nǚxìng)44岁，尿毒症合并左心衰1月，加重1周，腹泻2天。

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3-（SB)K+Na+

7.241010.28408.85.8144代谢性酸中毒高钾血症第七十七页，共100页。二.代谢性碱中毒病因：1.胃液丧失过多——最常见的原因。2.碱性物质(wùzhì)摄入过多：3.低钾血症：4.利尿剂：呋塞米、依他尼酸等能抑制近曲小管对Na＋和C1－的再吸收，随尿排出的C1－比Na＋多，回吸收入血液的Na＋和HCO3－增多，可发生低氯性碱中毒。第七十八页，共100页。临床表现和诊断①病史；②呼吸浅慢，或精神神经症状；③低钾血症和缺水表现；④严重(yánzhòng)时可发生昏迷；⑤血气分析可确定诊断及其严重(yánzhòng)程度。代偿：血液pH可基本正常，HCO3－和BE有一定程度的增高。失代偿：血pH和HCO3－增高，PaCO2正常。【代谢性碱中毒】第七十九页，共100页。AB、SB、BB均升高(shēnɡɡāo)，AB＞SB，BE正值加大，pH升高(shēnɡɡāo)常用(chánɡyònɡ)指标的变化趋势PaCO2继发性升高(shēnɡɡāo)第八十页，共100页。治疗①原发病治疗；②丧失胃液：输注等渗盐水或糖盐水，可补充Cl－，可纠正轻症低氯性碱中毒，必要时可给盐酸精氨酸，补充Cl－和中和HCO3－。③低钾血症：须同时补K＋，可纠正细胞内、外离子的异常交换，终止从尿中继续排H＋。④严重碱中毒(pH＞7.65)：应用(yìngyòng)稀释的盐酸溶液【代谢性碱中毒】第八十一页，共100页。三.呼吸(hūxī)性酸中毒定义：指肺泡通气及换气功能减弱，不能充分排出CO2，以致血液PaCO2增高，引起(yǐnqǐ)高碳酸血症。病因：①全身麻醉过深、镇静剂过量②中枢神经系统损伤③气胸，急性肺水肿④慢阻肺（换气失调），术后疼痛，肺不张，肺炎⑤呼吸机使用不当

第八十二页，共100页。代偿机制血液：代偿作用较弱H2CO3＋Na2HPO4→NaHCO3＋NaH2PO4NaH2PO4从尿排出(páichū)↑，使H2CO3↓，HCO3－↑→pH↓肾脏：代偿作用较慢碳酸酐酶和谷氨酰酶活性↑→H＋和NH3生成↑↙↘NH4＋↑H＋与Na＋交换↑↓↓H＋排出(páichū)↑NaHCO3再吸收↑【呼吸(hūxī)性酸中毒】以上两种代偿机制(jīzhì)可使HCO3－/H2CO3接近20/1第八十三页，共100页。临床表现胸闷、呼吸困难、躁动，可有头痛、紫绀。严重时有血压下降、谵妄、昏迷。脑缺氧→脑水肿、脑疝→呼吸骤停。诊断①病史(bìnɡshǐ)；②血气分析：pH↓，PaCO2↑，HCO3－可正常③慢性呼酸：pH下降不明显、PaCO2↑、HCO3－可增高。【呼吸(hūxī)性酸中毒】第八十四页，共100页。治疗①机体对呼酸的代偿能力较差，常合并缺氧，需尽快治疗原发病；②快速改善通气功能(gōngnéng)—气管插管或切开、呼吸机；③保证足够通气量，吸入氧浓度调节在60％-70％。【呼吸(hūxī)性酸中毒】第八十五页，共100页。四、呼吸(hūxī)性碱中毒定义：肺泡通气过度，CO2排出过多(ɡuòduō)，以致PaCO2降低，pH上升。病因：各种原因引起的通气过度：如臆病、忧虑、疼痛、发热、创伤、中枢神经系统疾病、低氧血症、肝衰竭，及呼吸机呼吸等。第八十六页，共100页。代偿机制呼吸：很难维持PaCO2↓→抑制(yìzhì)呼吸中枢→呼吸浅慢→CO2排出↓和O2↓→H2CO3代偿性↑和机体缺氧肾脏：很微弱小管上皮细胞分泌H＋↓→HCO3－再吸收↓→HCO3－↑→HCO3－/H2CO3比值↓→维持pH正常【呼吸(hūxī)性碱中毒】第八十七页，共100页。临床表现呼吸急促，眩晕；手、足和口周麻木和针刺感；肌震颤及手足搐搦伴有心率加快。危重病人发生(fāshēng)呼碱提示预后不良，或将发生(fāshēng)ARDS。诊断结合病史和临床表现；血气：pH↑，PaCO2和HCO3－↓。【呼吸(hūxī)性碱中毒】第八十八页，共100页。治疗1.积极治疗原发病。2.改变呼吸频率和成分：①用纸袋罩住口鼻，增加CO2的重吸入；②吸入5%CO2的O2，但气源不容易获得；③如系呼吸机使用不当造成，调整RR及VT。④药物阻断其自主(zìzhǔ)呼吸，呼吸机辅助呼吸。【呼吸(hūxī)性碱中毒】第八十九页，共100页。女性25岁，哮喘(xiàochuǎn)持续状态3天。

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3-K+Na+Cl-

7.15500.2850175.0140103案例(ànlì)分析2:呼吸(hūxī)性酸中毒代谢性酸中毒第九十页，共100页。案例(ànlì)分析1:男性(nánxìng)16岁，重症肺炎伴发热3天。

pHPaO2PiO2PaCO2HCO3－K+Na+Cl－

7.42560.3315133.5140107呼吸(hūxī)性碱中毒代谢性酸中毒第九十一页，共100页。血气(xuèqì)分析五步法一看pH定酸、碱二看原发因素定代、呼三看继发变化(biànhuà)定单、混四看AG定二、三五看临床表现作参考第九十二页，共100页。酸碱平衡失调防治(fángzhì)原则1、根据病因和失调类型决定治疗方案2、解除(jiěchú)病因3、补充：当日需要量前1日的额外丧失量以往丧失量4、缓慢补充以往丧失量5、密切观察，及时调整第九十