传出神经系统药理图文

传出神经系统药理图文传出神经系统运动神经系统自主神经系统传出神经系统（植物神经系统）交感神经副交感神经自主神经系统主要支配心脏、血管、和腺体等效应器运动神经系统自中枢发出后直接到达骨骼肌传出神经系统药理图文传出神经系统的递质神经元本身的兴奋是通过细胞膜电位变化即电兴奋传递的兴奋传导到突触前膜突触前膜释放递质递质作用于突触后膜的受体兴奋次一级神经元或效应器完成神经传到在突触部位的传导传出神经系统药理图文传出神经系统分类①全部交感神经和副交感神经的节前纤维②全部副交感神经的节后纤维③极少数交感神经节后纤维（支配汗腺的分泌神经和骨骼肌的血管舒张神经）④运动神经

胆碱乙酰化酶和乙酰辅酶A催化使胆碱乙酰化形成乙酰胆碱（ACh）2.去甲肾上腺素能神经几乎全部交感神经节后纤维属此类传出神经系统药理图文

乙酰胆碱（Ach)

在胆碱能神经末梢胞质液内，胆碱乙酰化酶和乙酰辅酶A催化使胆碱乙酰化形成Ach后转运至囊泡贮存。

当神经冲动到达末梢时，Ca＋内流，突触前膜的囊泡膜与突触前膜融合，囊泡中的Ach被排至突触间隙，释出的Ach作用于受体后，迅速被突触部位的胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸。水解生产的胆碱又部分被神经末梢重摄取，再用于乙酰胆碱的合成。传出神经系统药理图文去甲肾上腺素（NA）酪氨酸酪氨酸羟化酶多巴多巴脱羧酶

催化

脱羧

进入囊泡以上合成过程也在肾上腺髓质嗜铬细胞中进行，在嗜铬细胞中NA还可以进一步转变为肾上腺素（Adr）。多巴胺经多巴胺β—羟化酶催化去甲肾上腺（NA）传出神经系统药理图文传出神经系统受体根据递质受体分布的部位不同：突触前膜受体、突触后膜受体根据递质选择性与受体结合的不同：

1、胆碱受体

M受体（毒蕈碱型胆碱受体）分布在副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上如：心脏、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、瞳孔括约肌和各种腺体。

N受体（烟碱型胆碱受体）分布于神经节细胞（N1）和骨骼肌细胞（N2）

2、肾上腺素受体主要分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器细胞膜上，分为α受体和β受体

传出神经系统药理图文近年来发现，M胆碱受体可分为5种亚型，其中主要的是M1M2和M3三种亚型。

M1受体主要位于大脑皮层、海马、纹状体和外周神经节及分泌腺体。调节大脑的各种功能，调节汗腺和消化腺的分泌。中枢M1受体的激动剂可用于治疗老年性痴呆症，外周M1的拮抗剂可治疗消化道溃疡。（哌仑西平）

M2受体主要分布在心脑的周围效应器组织。引起心脏收缩力减弱，心率减慢。M2受体的激动剂可治疗冠心病和心动过速，拮抗剂者用于行动徐缓性心律失常。（加拉碘铵）M3受体主要位于腺体和平滑肌。M3受体激动剂用于治疗血管痉挛，术后腹气胀和尿储留；拮抗剂治疗慢性阻塞性呼吸道疾病和尿失禁等。（达非那新）传出神经系统药理图文传出神经系统生理功能去甲肾上腺素能神经兴奋胆碱能神经兴奋

心脏：兴奋抑制血管：收缩扩张胃肠平滑肌：舒张收缩支气管平滑肌：舒张收缩膀胱逼尿肌：舒张收缩瞳孔：散大缩小唾液：稠稀汗腺：手心脚心分泌全身分泌骨骼肌：收缩（β2

受体）收缩传出神经系统药理图文传出神经系统药物的作用方式1.作用于受体：许多药物直接与胆碱受体或肾上腺素受体结合，使受体产生兴奋的称为激动药，产生生理效应与ACh或NA效应相似，结合后不激动受体，但妨碍递质（或激动药）与受体结合的称为拮抗剂（阻断药）2.影响递质：①影响递质的分解和转化：Ach被胆碱酯酶水解而灭活，胆碱酯酶抑制剂减少Ach水解，能提高浓度产生效应；NA作用消失主要靠突触前膜的摄取。②影响递质的转运贮存：麻黄碱促进NA的释放，氨甲酰胆碱促进Ach的释放。传出神经系统药理图文传出神经系统药物的分类

拟似药拟胆碱药胆碱受体激动药胆碱酯酶抑制剂（新斯的明）M、N受体激动药（氨甲酰胆碱）M受体激动药（毛果芸香碱）N受体激动药（烟碱）肾上腺素受体激动药α1受体激动药（苯肾上腺素）β1、β2受体激动药（异丙肾上腺素）α1、α2受体激动药（去甲肾上腺素）α2受体激动药（可乐定）α、β受体激动药（肾上腺素）β1受体激动药（多巴酚丁胺）β2受体激动药（沙丁胺醇）传出神经系统药理图文阻断药肾上腺素受体阻断药抗胆碱药胆碱受体阻断药去甲肾上腺素能神经阻滞药（利舍平）胆碱酯酶复活药（碘解磷定）M1受体阻断药（哌仑西平）M受体阻断药（阿托品）N2受体阻断药（筒箭毒碱）N1受体阻断药（六甲双铵）α1α2受体阻断药（酚妥拉明）α1受体阻断药（哌唑嗪）β1β2受体阻断药（无内活普萘洛尔；有内活吲哚洛尔）β1受体阻断药（无内活阿替洛尔；有内活醋丁洛尔）α、β受体阻断药（拉贝洛尔）传出神经系统药理图文胆碱受体激动药能激动胆碱能神经支配的效应器、神经节、神经节肉接头等部位的胆碱受体，产生拟胆碱作用，故又称拟胆碱药。按作用机制分类：直接作用拟胆碱药：直接激动胆碱受体间接作用拟胆碱药：抑制胆碱酯酶活性，间接升高受体部位ACh的浓度，提高内源性Ach的生物效应。传出神经系统药理图文乙酰胆碱受体激动效应

抑制循环：心率减慢，心肌收缩率减弱，血管扩张，血压降低

兴奋平滑肌：支气管、胃肠道、泌尿道、子宫等平滑肌收缩；瞳孔缩小；瞳孔括约肌收缩

腺体分泌增加：汗腺、支气管腺、消化腺等的分泌增加2.N受体激动效应神经节兴奋，骨骼肌收缩

激动剂用于治疗老年性痴呆NN拮抗剂可治疗高血压NM受体拮抗剂用于松弛骨骼肌

Ach不宜透过血脑屏障除非直接注入中枢，否则无明显作用传出神经系统药理图文毛果芸香碱【药理作用】

对眼及腺体作用强，而对心血管系统作用不明显

滴眼后引起缩瞳、减低眼压和调节痉挛（视近物清楚，视远物模糊）

腺体分泌增加，尤以汗腺和唾液腺最为明显

3.平滑肌除眼内平滑肌外，还能兴奋肠道、支气管、子宫、膀胱、胆道平滑肌

【

临床运用】眼科局部运用1.青光眼对闭角型和开角型青光眼均有效2.缩瞳作用与阿托品交替使用防止虹膜睫状体炎症时的组织粘连

传出神经系统药理图文氨甲酰甲胆碱

对胃肠道及膀胱平滑肌的选择作用明显，对心血管几无作用，较安全。口服或皮下注射，用于术后腹气胀与尿储留

烟碱（尼古丁）

N胆碱受体激动药，药理作用广泛复杂，无临床应用价值

传出神经系统药理图文抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药胆碱酯酶抗胆碱酯酶药（胆碱酯酶抑制剂）：能与胆碱酯酶结合，结合后的复合物水解较慢，甚至难以水解，从而使酶持久失活。乙酰胆碱酯酶：对ACh选择性较高，水解ACh速度较快（真性胆碱酯酶）丁酰胆碱酯酶传出神经系统药理图文易逆性胆碱酯酶抑制剂---新斯的明

本品对心血管系统、腺体、眼和支气管平滑肌作用较弱，对胃肠和膀胱等平滑肌作用较强，对骨骼肌作用最强（直接作用N2受体）【临床运用】1.重症肌无力防止剂量过大引起胆碱能危象3.阵发性室上性心动过速减慢心率4.肌松药的解毒用于非去极化型肌松剂（筒箭毒碱）的中毒解救【不良反应】过量致Ach累积过多,引起恶心、呕吐、出汗、心动过缓、肌肉震颤或肌麻痹，M样症状可用阿托品对抗。禁用于支气管哮喘、机械性肠梗阻、尿路阻塞等。传出神经系统药理图文难逆性胆碱酯酶抑制剂---有机磷酸酯类

【作用机制】有机磷酸酯类与胆碱酯酶牢固结不易水解，酶的活性难以恢复，使体内Ach大量聚集而引起中毒。【急性中毒症状】瞳孔缩小，视力模糊，腺体分泌增加；支气管分泌增加，支气管痉挛，引起呼吸困难。严重者出现肺水肿、恶心、呕吐、腹痛、腹泻大小便失禁、心动过缓，血压下降的综合效应。肌肉震颤，抽搐，严重者出现肌无力甚至呼吸肌麻痹。Ach对中枢系统先兴奋后抑制，可出现不安、震颤谵妄、昏迷等，因中枢抑制导致血压下降、呼吸停止，死亡原因主要由于呼吸中枢麻痹。传出神经系统药理图文胆碱酯酶复活剂胆碱酯酶复活剂主用于有机磷中毒的解救。常用碘解磷定和氯磷定，在治疗有机磷酯类中毒时，需及早应用胆碱酯酶复活剂。碘解磷定：溶解度小，溶液不稳定，刺激性大，必须静脉注射不能直接对抗体内积聚的Ach的作用，故需在使用足量阿托品控制症状下再使用碘解磷定，两药合用有明显协同作用。对内吸磷、对硫磷等疗效较好；对敌百虫、敌敌畏效果较差；对乐果无效。氯磷定：溶解度大，溶液稳定，无刺激性，可肌内或静脉注射

作用机制与临床应用与碘解磷定相似。传出神经系统药理图文胆碱受体阻断药能与乙酰胆碱或其拟似药竞争与胆碱受体结合，无内在活性，阻碍拟胆碱药对胆碱受体的激动作用，而发挥抗胆碱作用。典型药物阿托品。对平滑肌松弛作用较强—平滑肌解痉药N1代表药六甲双铵、美加明---基本不用N2代表药琥珀胆碱、筒箭毒碱---骨骼肌松弛药，常用作麻醉辅助药物传出神经系统药理图文M胆碱受体阻断药---阿托品【药动学】口服易吸收，吸收后血药浓度下降快，药物分布于全身组织，易通过血脑屏障和胎盘屏障，对眼作用持续72h，其他器官作用维持4h。肌注12h，大部分从尿排出，其中60%为原型。其余为水解物与葡萄糖醛酸结合的代谢物【药理作用】

3.眼扩瞳、眼内压升高、调节麻痹

4.心血管系统（1）心脏：低剂量0.5mg，心率轻度、短暂地减慢。中高剂量1-2mg拮抗迷走神经对心脏的抑制作用，使心率加速。此外用于房室传导阻滞、室性异位节律。传出神经系统药理图文（2）血管与血压：无明显影响。大剂量改善微循环，增加组织的有效灌注，缓解休克症状。：兴奋【临床应用】

用于各种内脏绞痛；可治疗遗尿症（松弛膀胱逼尿肌及增加扩妖姬张力）

2.抑制腺体分泌盗汗和流涎症

4.眼科虹膜睫状体炎、眼底检查、眼光配镜

5.抗休克感染中毒性休克（爆发性流行性脑脊髓膜炎、中毒性肺炎、中毒性痢疾等引起的休克），对休克伴心动过速或高热者不宜应用6.缓慢型心率失常传出神经系统药理图文【不良反应】

口干，心率加快，视力模糊，皮肤干燥，小便困难，心悸。严重中毒可由兴奋转为抑制导致昏迷，因呼吸麻痹而死亡。青光眼及前列腺肥大者禁用。阿托品中毒的解救主要是对症处理：镇静药或抗惊厥药对抗中枢兴奋症状；毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗外周作用，毒扁豆碱还能对抗中枢状。阿托品的合成代用品1.合成扩瞳药后马托品、托吡卡胺、尤卡托品、环喷脱脂

2.合成解痉药丙胺太林减少胃酸分泌，用于胃及十二指肠溃疡、胃肠痉挛及妊辰呕吐。贝那替秦用于焦虑症状的溃疡者。哌仑西平为胃酸分泌抑制药，用于消化道溃疡。传出神经系统药理图文东莨菪碱

药理特点为中枢镇静和抑制腺体分泌强，有防晕止吐作用。临床用于麻醉前给药与苯海拉明合用用于晕车晕船，也用于妊娠或放射病所致的呕吐。利用其中枢抗胆碱作用治疗帕金森，有缓解流涎、震颤和肌肉强直的效果。不良反应及禁忌症与阿托品相似。山莨菪碱

有明显外周抗胆碱作用，平滑肌解痉及心血管作用于阿托品相似，能解除血管痉挛，并有较强改善微循环作用，不易通过血脑屏障，作用选择性高。主要用于各种感染中毒性休克，内脏平滑肌痉挛，急性胰腺炎。不良反应及禁忌症同阿托品传出神经系统药理图文N胆碱受体阻断药

阻断神经节N1胆碱受体，阻断神经冲动在神经节的传递，故也称神经节阻断药，曾用于高血压治疗，现已几乎不用。

选择性阻断神经肌肉接头处N2受体，阻断神经冲动传递到肌肉，使骨骼肌松弛，故又称骨骼肌松弛药（神经肌肉阻断药），可分为去极化肌松剂和非去极化肌松剂。传出神经系统药理图文去极化型肌松剂---琥珀胆碱【药动学】

口服不吸收，注射后被胆碱酯酶破坏，水解成琥珀酸与胆碱，肌松作用完全消失，新斯的明能抑制胆碱酯酶，从而延长琥珀胆碱的作用。【药理作用】起效快，维持时间短，易于控制。通常先从颈肌开始，逐渐波及肩胛、腹部及四肢，常用静脉持续滴注给药，使作用延长，作用强度可通过滴注速度调节。大剂量琥珀胆碱能兴奋迷走神经，对心脏的作用可用阿托品消除。传出神经系统药理图文【临床应用】

适用于气管内插管、气管镜、食道镜等短时操作，也可静滴用作全麻时的辅助药，减少全麻药用量。【不良反应】1.可能引起心跳、血压变化、窦性心动徐缓，甚至心搏暂停。2.大剂量可引起长时间呼吸肌麻痹而致呼吸停止。3.琥珀胆碱能使眼外骨骼肌收缩，眼压升高，禁用于青光眼病人。4.肌肉持久去极化，促使K＋释放，血钾上升，禁用于高血钾病人。5.抗胆碱药与本药有一定协同作用，使用抗胆碱酯酶药患者慎用。传出神经系统药理图文非去极化型肌松剂非去极化肌松剂又称竞争型肌松剂，其阻断作用可逆，与Ach竞争性结合N2胆碱受体，干扰Ach作用，本药的阻断作用可被胆碱酯酶抑制剂（新斯的明）所拮抗。筒箭毒碱

剂量加大可阻断神经节，促进组胺释放，导致血压下降及支气管痉挛泮库溴铵无神经节阻断作用，也不促使组胺释放。临床用于气管插管、手术中的肌肉松弛，制止破伤风惊厥时的肌痉挛，机械通气治疗时的呼吸控制罗库溴铵临床用于气管插管和全身麻醉时的辅助用药维库溴铵临床用于气管插管和全身麻醉时的辅助用药传出神经系统药理图文肾上腺受体激动药α受体激动药---去甲肾上腺素（NA，NE）【药动学】本品强烈收缩血管，一般不能皮下注射或肌肉注射。采用静滴，以维持有效血药浓度。【药理应用】非选择性激动α1

和α2受体，对心脏β1受体作用较弱，对β2受体几乎无作用。

1.血管小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用，皮肤黏膜血管收缩最明显，其次是肾血管。

2.心脏对β1受体略激动使心功能加强。外周血管收缩和心肌收缩力增加，是收缩压和舒张压都升高，脉压略加大。

4.其他平滑肌作用较弱，对机体代谢影响较弱，难通过血脑屏障，及无中枢作用。传出神经系统药理图文【临床应用】

NA收缩血管使血压升高，发挥抗休克作用，但已不占主要地位，仅用于休克早期及小动脉扩张，外周阻力降低所致的血压下降，如神经源性休克，过敏性休克等的低血压。

2.上消化道出血NA适当稀释后口服，应局部收缩食道及胃黏膜血管，可达到止血效果。【不良反应】

因局部血管强烈收缩所致。可用酚妥拉明对抗。

用药过久剂量过大均可使肾血管强烈收缩所致。必要时用甘露醇等脱水药利尿。

3.停药后的血压下降长期静滴后突然停药引起小动脉、小静脉迅速扩张，血压下降，故应逐渐减少滴注剂量和滴注速度后停药。高血压，动脉粥样硬化、器质性心脏病、无尿病人和孕妇禁用。传出神经系统药理图文间羟胺激动α受体，对β1受体作用弱，收缩血管，升高血压，作用弱而持久，对肾血管收缩作用也比NA为弱。本品不易引起心率失常及少尿等不良反应，可肌注。主要替代NA用于各种休克早期。去氧肾上腺素收缩血管，升高血压，反射性减慢心率。可静滴、肌注。已很少用于抗休克，可用预防脊椎麻醉或全身麻醉的低血压。本品激动瞳孔扩大肌的α1受体，使之收缩，瞳孔扩大，作用比阿托品弱，维持时间短，一般不引起眼压升高。为快速扩瞳药，用于眼底检查。甲氧明用预防脊椎麻醉或全身麻醉的低血压。传出神经系统药理图文α、β受体激动药---肾上腺素（AD）【药动学】口服无效。肌注吸收快，作用强维持时间短。皮下注射可使皮下血管收缩，吸收减慢，作用时间延长。【药理作用】(1)心脏：AD激动β1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加，舒张冠状动脉，增加心肌血液供应。(2)血管：皮肤、黏膜及腹腔内脏血管α受体占优势，出现明显的收缩作用，骨骼肌和冠状动脉以β2受体为主，故呈明显的张作用。(3)血压：先上升后轻微下降。

2.支气管平滑肌激动支气管平滑肌的β2受体，使支气管扩张。

促进糖原和脂肪分解，，组织耗氧量显著增加。

4.中枢神经系统基本无作用，仅在大剂量才可能出现中枢兴奋症状。传出神经系统药理图文【临床应用】用于麻醉和手术意外、溺水、药物中毒或房室传导阻滞等引起的心脏停博，同时必须进行有效的心脏挤压、人工呼吸并纠正酸中毒。

2.过敏性休克舒张支气管平滑肌，消除黏膜水肿，缓解呼吸难，故能迅速解除休克症状。3.支气管哮喘抑制过敏介质释放，收缩支气管血管，舒张支管，作用快而强，常用以控制急性发作。

4.减少局麻药吸收收缩局部血管，减少局麻药吸收，延长局麻时间，减少毒副反应。

5.局部止血牙龈出血或鼻衄使，用浸有1:1000肾上腺素的棉球或纱布填塞局部止血。【不良反应】心悸、头疼、激动不安，剂量过大或给药过快可引起心律失常和血压剧增引起脑溢血，故应严格控制剂量。禁用于器质性心脏病、高压、冠状动脉以化症、甲状腺机能亢进及糖尿病。传出神经系统药理图文多巴胺【药理作用】激动α及β1受体激动β1受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加。多巴胺激动肾血管多巴胺受体，使血管舒张，肾血流加，肾小球滤过率增加。【临床应用】用于抗休克，注意补充血容量，纠正酸中毒。对于休克伴有心收缩力减弱及尿量减少者尤为适用。【不良反应】静滴过快及用量过大可引起消毒过速，心率失常和肾血管收缩引致肾功能下降。传出神经系统药理图文麻黄碱【药理作用】能激动α及β受体，也能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质而间接发挥作用。作用弱而持久。能产生快速耐受性。加强心肌收缩力，增加心输出量。松弛，作用弱、缓慢且持久。兴奋大脑皮质和皮质下中枢，引起精神兴奋、失眠、肌震颤等症状。【临床应用】1.滴鼻，用于治疗鼻黏膜充血肿胀应起的鼻塞。

2.用以预防或缓解支气管哮喘发作。3.缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤黏膜症状。

4.肌注或皮下注射用于预防腰麻或硬膜外麻醉时所引起的低血压。【不良反应】长期大量使用可引起失眠、不安、头痛、心悸等。禁用于高血压、冠心病、甲状腺机能亢进。

传出神经系统药理图文β受体激动药---异丙肾上腺素【药理作用】作用于β1及β2受体。

1.心血管系统激动心肌β1受体，加快心率及加快传导作用强，但较少引起心率失常。激动β2受体，使骨骼肌血管舒张，冠状动脉扩张。小剂量使收缩压↑，舒张压↓，脉压增大。大剂量使用时，血压↓2.支气管平滑肌松弛支气管平滑肌，解除支气管痉挛，本品不能收缩支气管粘膜血管，不能消除水肿。3.其他促进糖原分解及游离脂肪酸释放，升高血糖。增加组织耗氧量，抑制组胺及其他炎症介质释放。【临床应用】【不良反应】心悸、头晕、皮肤潮红等，用量过大易引起心率失常。禁用于冠心病、心肌炎和甲状腺机能亢进病人。传出神经系统药理图文多巴酚丁胺属于β1受体激动剂。本品加强心肌收缩力，但心率加快不明显，对血管影响轻微。口服无效，必须静脉滴注给药。持续用药可于24~26h后出现耐受性。剂量过大滴速过快，可使心率加快，引起心率失常。适用于短期治疗急性心