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文档简介

关于最新版急性肺栓塞诊治指南现在学习的是第一页,共34页病例分析患者,王保敏,男,59岁,警察,因“突发胸闷胸痛、呼吸困难1小时”由120于2015-12-3011:20急诊入院。既往有高血压,房颤病史,未正规服药治疗。入院时:神清,精神差,胸闷胸痛,胸骨后压榨样疼痛、呼吸困难、大汗淋漓。查体:血压217/139mmHg,指脉氧88%,心率153次/分,房颤律,双肺听诊呼吸音粗,未闻及啰音。入院后立即予吸氧,心电监护,生理盐水250ml+氨茶碱0.25静滴,速尿20mg静推,吗啡2mg静推,患者症状无明显缓解。11:35复测血压85/52mmHg(左侧),79/55mmHg(右侧),予生理盐水250ml+多巴胺100mg静滴,测指脉氧88%,予面罩吸氧后指脉氧96-100%,并查血常规、急诊生化、心脏三项、肌钙蛋白T均未见明显异常。查D-二聚体5.54mg/l,NT-proBNP442.9pg/ml,心电图示:快速房颤,HR155次/分。查胸部CTA提示:肺动脉栓塞。患者于13:00许要求转入上级医院进一步治疗,请示主任后予转院。现在学习的是第二页,共34页基本概念诱发因素诊断策略溶栓指征抗凝治疗腔静脉滤器植入指征2014ESC指南EuropeanHeartJ,2014

现在学习的是第三页,共34页基本概念肺栓塞(pulmonaryembolism,PE):内源性或外源性栓子阻塞肺动脉及其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞、羊水栓塞等。肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism,PTE):是指来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺动脉或其分枝引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。现在学习的是第四页,共34页基本概念深静脉血栓形成(deepvenousthrombosis,DVT):纤维蛋白、血小板、红细胞等血液成份在深静脉管腔内形成凝血块(血栓)。肺梗死(pulmonaryinfarction,PI):是指肺栓塞发生后引起肺组织出血或坏死。现在学习的是第五页,共34页诱发因素创伤长期卧床静脉曲张盆腔和脊柱的手术肥胖糖尿病口服避孕药妊娠肿瘤其他引起凝血机制亢进的因素现在学习的是第六页,共34页肺栓塞的临床表现

症状呼吸困难

80%胸痛

52%胸骨后疼痛12%咳嗽20%咯血

11%晕厥19%

体征呼吸加快70%心动过速26%DVT体征26%发热7%面色苍白11%三联征的发生率不足20%现在学习的是第七页,共34页肺栓塞诊断方法D-二聚体ECG肺动脉造影(CTA)心脏超声胸部MRI现在学习的是第八页,共34页D-二聚体

敏感性95%,特异性40%肿瘤、炎症、感染、组织坏死和主动脉夹层、手术均可引起D-二聚体升高,因此阳性预测值不高对于临床高可能性的PE患者,D-二聚体正常也不能排除诊断D-二聚体(D-Dimer):>500ug/ml对PE有预测价值现在学习的是第九页,共34页ECGPE时可有心电图异常改变,这种异常大多为一过性,可在几个小时内消失。正常心电图不能作为排除PE指征动态观察心电图有助于诊断现在学习的是第十页,共34页典型的ECG表现SⅠQⅢTⅢ完全右束支阻滞肺型p波或电轴右偏这是由于急性肺动脉堵塞、肺动脉高压、右心负荷增加、右心扩张引起。应注意与非sT段抬高的急性冠状动脉综合征进行鉴别。现在学习的是第十一页,共34页肺栓塞心电图变化现在学习的是第十二页,共34页肺栓塞心电图变化现在学习的是第十三页,共34页CT肺动脉造影:CTPA

现在学习的是第十四页,共34页超声心动图超声心动图:右心室壁局部运动幅度降低,右心室和(或)右心房扩大,三尖瓣返流速度增快以及室间隔左移运动异常,肺动脉干增宽等。现在学习的是第十五页,共34页PE治疗一般处理呼吸循环支持治疗容栓治疗抗凝治疗肺动脉血栓摘除术经静脉导管破碎和抽吸血栓静脉滤器仅用于有溶栓绝对禁忌症或溶栓失败的高危PE患者现在学习的是第十六页,共34页PE治疗:一般处理心电监护,检测呼吸、心率、血压、心电图及血气的变化绝对卧床,保持大便通畅,避免用力适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状胸痛者予以止痛现在学习的是第十七页,共34页PE治疗:呼吸循环支持治疗呼吸支持经鼻导管或面罩吸氧严重呼衰者,可经面罩无创机械通气或经气管插管机械通气

注:呼吸末正压会降低静脉回心血量,加重右心衰避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血现在学习的是第十八页,共34页PE治疗:呼吸循环支持治疗循环支持右心功能不全,心排血量降低血压正常者,可予具有一定肺血管扩张作用和正性肌力作用的多巴酚丁胺和多巴胺;血压下降者,可使用其他血管加压药物,如间羟胺或肾上腺素;扩容治疗会加重右室扩大,减低心排出量,不建议使用,液体负荷量控制在500ml内。现在学习的是第十九页,共34页PE治疗:溶栓心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者,如无绝对禁忌证,溶栓治疗是一线治疗。高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。对非高危(中高危、中低危、低危)患者不推荐常规溶栓治疗。现在学习的是第二十页,共34页溶栓治疗时间窗溶栓时间窗通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内,症状出现48小时内溶栓获益最大,溶栓治疗开始越早,疗效越好。时间就是生命!现在学习的是第二十一页,共34页

溶栓药物及溶栓方案链激酶:25万IU静脉负荷,给药时间30分钟,继以10万IU/h维持12-24小时

尿激酶:4400IU/Kg静脉负荷量10min,继以4400IU/Kg/h维持12-24小时DVT溶栓治疗溶栓药物:尿激酶最为常用,一般首次剂量为4000U/kg,30min内静脉推注;维持剂量为60~120万U/d,持续48~72h,必要时持续5~7d。现在学习的是第二十二页,共34页溶栓药物及溶栓方案rt-PA

(重组组织型纤溶酶原激活剂、阿太普酶、爱通立):100mg静点2小时

或0.6mg/Kg静点15分钟(最大剂量50mg)经导管肺动脉内局部注入rtPA未显示比静脉溶栓有任何优势。因此这种给药方式应尽量避免,因其可增加穿刺部位出血风险!现在学习的是第二十三页,共34页急性肺栓塞溶栓治疗禁忌证绝对禁忌证任何时间出血性或不明原因的脑卒中

6个月内缺血性脑卒中中枢神经系统损伤或肿瘤

3周内大创伤、外科手术、头部损伤近一月内胃肠道出血已知的活动性出血相对禁忌证

6个月内短暂性脑缺血发作口服抗凝药妊娠或分娩1周内不能压迫的血管穿刺创伤性心肺复苏难治性高血压(收缩压>180mmHg)

晚期肝病感染性心内膜炎活动性消化性溃疡现在学习的是第二十四页,共34页PE治疗:抗凝初始抗凝治疗急性肺栓塞初始抗凝治疗的目的是减少死亡及再发栓塞事件。长期抗凝治疗急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是预防致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件。现在学习的是第二十五页,共34页抗凝治疗怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。现在学习的是第二十六页,共34页常用的抗凝药物

非口服抗凝药:普通肝素、低分子量肝素、磺达肝素等口服抗凝药:华法林阿司匹林和波立维不推荐应用于治疗静脉血栓。现在学习的是第二十七页,共34页抗凝治疗----低分子肝素(较常用)低分子肝素根据体重给药,100IU/kg/次。该药的优点是无需监测APTT,肝素诱发血小板减少症(HIT)发生率较普通肝素低,较为常用。普通肝素、低分子量肝素至少应用5d。对于大块PTE、髂静脉及(或)股静脉血栓患者,约需用至10d或者更长时间。(后续治疗)对于有高度出血风险的患者,以及严重肾功能不全的患者,抗凝治疗应首选普通肝素而不是低分子量肝素和新型的抗凝药物(Xa)。(2010)现在学习的是第二十八页,共34页抗凝治疗-----普通肝素常用的普通肝素给药方法是静脉滴注,首剂负荷量为80U/kg(一般3000-5000U),继之700~1000U/h或18U/kg/h维持。每4-6小时测定部分凝血活酶时间(APTT),并根据测定值调整肝素钠的剂量,使APTT维持于正常值的1.5-2.5倍。现在学习的是第二十九页,共34页低分子量肝素和磺达肝癸钠给药方案药物 剂量 间隔时间Enoxaparin 1.0mg/kg 每12h一次(克赛) Fondaparinux 5mg(体重50kg) 每天一次(磺达肝素) 7.5mg(体重50–100kg) 10mg(体重100kg)DVT抗凝治疗临床按体重给药,每次100U/kg(1mg/kg),每12小时1次,皮下注射,肾功能不全者慎用。现在学习的是第三十页,共34页抗凝治疗低分子量肝素(或普通肝素)需与华法林重叠使用,直到INR达标(2.0-3.0)2天后再停用肝素华法林:长期抗凝应首选华法林,初始与低分子量肝素(或普通肝素)联合使用,起始剂量为3-5mg/d,测定国际标准化比值INR,比值稳定在2.0-3.0。现在学习的是第三十一页,共34页抗凝治疗时程急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化,一般至少需要3个月。如果急性肺栓塞发展成慢性血栓栓

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