DWI原理及临床应用课件

DWI原理及临床应用DWI原理及临床应用1内容提要一、DWI原理二、DWI在中枢神经系统的临床应用内容提要一、DWI原理2

什么是弥散（Diffusion)水分子随机、无规律的热运动，即布朗运动。

一、DWI原理及有关概念

什么是弥散（Diffusion)水分子随机、无规律的热运动3什么是弥散系数(DiffusionCoefficiece)衡量水分子弥散的程度。弥散系数越大，单位时间内水分子随机运动的距离越大。什么是弥散系数(DiffusionCoefficiece)4DWI原理磁共振弥散成像在原有脉冲序列的基础上加上一对梯度脉冲，此对梯度正好大小相同，方向相反。time9001800回波TEDWI原理磁共振弥散成像在原有脉冲序列的基础上加上一对梯度脉5DWI原理DWI公式：S2=S1×exp(-bD)S2、S1为不同b值时的DWI信号；b：弥散敏感系数；D：弥散系数DWI信号的影响因素：主要有弥散敏感系数、弥散系数、T2穿透效应、

各向异性以及扫描序列等DWI常用SE-EPI序列来完成，该序列成像迅速，减少运动伪影，

增加对分子运动所致信号变化的敏感性DWI原理DWI公式：S2=S1×exp(-bD)6原理－b值b值是一个反应在序列中施加梯度大小的量度值。b值越大，施加的正反两个梯度的强度就越大，对弥散探测就越敏感。但整个图像的信号就越低，SNR就越差。b值越小，施加的正反两个梯度的强度就越小，对弥散探测就越不敏感。但整个图像的信号就越高，SNR就越好。在头部，b值一般为1000左右。在体部，b值一般为300-800。1800原理－b值b值是一个反应在序列中施加梯度大小的量度值。1807影响弥散的因素在活体中，弥散受组织结构、生化特性影响外，还受多种生理因素影响：如心脏搏动、呼吸、

灌注、肢体移动，所以用表观弥散系数（ADC）来描述活体弥散成像中的弥散状况。影响弥散的因素在活体中，弥散受组织89

弥散的程度可以量化，常用表观弥散系数（apparentdiffusioncoefficients,ADC）值来表示，ADC=Ln（S2/S1）/[b1－b2]，用图像表示即ADC伪彩图。ADC值能真实反映病变的弥散程度。ADC值与DWI图像信号呈负指数关系，ADC值增大，代表水分子弥散加。ADC值9ADC值ADC－＝DWI(b=1000)T2(b=0)ADCADC－＝DWI(b=1000)T2(b=0)ADC10DWIADC伪彩图灰质在常规DWI像上呈等信号，白质呈略低信号，在ADC伪彩图上灰质较白质弥散稍快。DWIADC伪彩图灰质在常规DWI像上呈等信号，白质呈略低信11ADC伪彩图：ADC伪彩图本质是由不同色彩的深浅来代表ADC值大小的形态学表现，这种形态学表现仅与病变本身的ADC值有关，而与病变的T2值或T1值无关，因此ADC伪彩图更能真实地反映病变或组织的水分子扩散情况。1234ADC伪彩图：ADC伪彩图本质是由不同色彩的深浅来代表ADC12病理基础正常组织随机运动的水分子---低信号细胞毒性水肿的组织运动受限的水分子---高信号AB病理基础正常组织细胞毒性水肿的组织A13病理基础细胞坏死崩解组织水分子运动不受限制DWI仍然是高信号！！！病理基础细胞坏死崩解组织DWI仍然是高信号！！！14T2穿透效应DWI弥散T2弥散加权图像包含有T2、弥散变化的综合信息，我们把T2的对比度在弥散图像上反映的现象称为透过效应（shinethrough)，造成弥散受限假阳性表现。消除T2穿透效应的方法有两种：

即ADC值，EDC值（指数弥散系数值）T2穿透效应DWI弥散T2弥散加权图像包含有T2、弥散变化的15T2WI1常规DWI2ADC3图1～3：左枕部长T2信号（囊性）病变，由于T2透过效应，在常规DWI上呈明显高信号，但ADC伪彩图示扩散稍加快。T2WI1常规DWI2ADC3图1～3：左枕部长T2信号（囊16一、正常人群脑组织的ADC值一、正常人群脑组织的ADC值17

两侧大脑半球相同部位ADC值无统计学差异。卢洁,李坤成.中国医学影像技术,2003,19(8):975-977

两侧大脑半球相同部位ADC值无统计学差异。18卢洁,李坤成.中国医学影像技术,2003,19(8):975-977卢洁,李坤成.中国医学影像技术,2003,19(8):9719

二、DWI高信号病变的鉴别诊断

二、DWI高信号病变的鉴别诊断20细胞毒性水肿（急性脑梗死）细胞密度增加（淋巴瘤、髓母细胞瘤、原始外胚层肿瘤）组织粘性增加（脓肿、表皮样囊肿）兴奋性脑损伤（谷氨酸）DWI弥散受限原因细胞毒性水肿（急性脑梗死）DWI弥散受限原因21ADC表观弥散系数(Apparentdiffusioncoefficient,ADC)缺氧脑组织水分子由细胞外转移到细胞内急性脑梗死DWI高信号，而ADC降低ADC表观弥散系数(Apparentdiffusionc22急性脑梗塞－DWI早期发现病变急性脑梗塞病人，有明显症状。在T2,T1,FLAIR图像上都未见异常。DWI上清晰显示病灶区。急性脑梗塞－DWI早期发现病变急性脑梗塞病人，有明显症状。23急性脑梗死－不同部位脑梗死（1）DWI图ADC图急性脑梗死－不同部位脑梗死（1）DWI图ADC图244T2WIM

27YDWIADC4T2WIM27YDWIADC25急性脑梗死（2）大面积脑梗死举例T2WIDWI3DTOF急性脑梗死（2）大面积脑梗死举例T2WIDWI3DTOF26亚急性脑梗死DWI图DWI图ADC图亚急性脑梗死DWI图DWI图ADC图2728

多发腔隙性脑梗死灶中发现新发病灶DWI能早期发现深部脑白质穿支小动脉闭塞所致细胞毒性水肿，尤其是能从不同时期多发腔隙性梗死灶中鉴别出急性期病灶，以指导临床治疗。左图示双侧基底节区散在多发小腔隙性脑梗死灶，其中左侧内囊膝部病灶为本次新发病灶。ADCeADC常规DWIT2WI28多发腔隙性脑梗死灶中发现新发病灶DWI能早期发现深部脑ADC－脑梗死的演变过程ADC值下降ADC值升高1W2W3W4WADC－脑梗死的演变过程ADC值下降ADC值升高1W29急性脑梗死（3）DWI高信号机制：脑梗死病生细胞源性水肿（数秒）血管源性水肿（数小时-数天，

无弥散受限）正常脑组织水分子布朗运动细胞内水肿水分子运动受限急性脑梗死（3）DWI高信号机制：正常脑组织水分子布朗运动细30急性、超急性期脑梗死:脑动脉阻塞后，缺血中心区脑组织严重缺血，数分钟内出现不可逆损伤，即细胞毒性水肿。DWI能超早期（发病30min）发现严重缺血中心区，在常规DWI上呈明显高信号，ADC图示弥散明显受限。ADC值演变：5-10dADC值逐渐接近正常，DWI高信号；10d–数月，ADC值大于正常，DWI信号降低。DWI在脑梗死中的演变DWI在脑梗死中的演变31图1～3：右基底节区超急性脑出血，DWI呈混杂不均高信号，ADC伪彩图示不均匀弥散受限；图4～6：小脑半球急性脑梗死，DWI呈明显均匀高信号，ADC伪彩图示弥散受限。DWI图图1～3：右基底节区超急性脑出血，DWI呈混杂不均高信号，A32右侧额叶脑挫裂伤21天DWI图DWI图ADC图T1WI右侧额叶脑挫裂伤21天DWI图DWI图ADC图T1WI33DWI对急性脑梗死与脑出血的鉴别

急性期血肿(<24h)DWI为不规则高低混杂信号,ADC伪彩图示弥散不均匀受限。可能由于急性血肿内主要为氧合血红蛋白,红细胞尚完整,去氧血红蛋白在逐渐增多,这时细胞内外铁分布不均匀造成局部磁化率不一致而导致信号不均。急性脑梗塞由于细胞毒性水肿，DWI表现为均匀高信号，ADC伪彩图示弥散明显较均匀受限。DWI对急性脑梗死与脑出血的鉴别

急性期血肿(<2434脑内淋巴瘤强化病灶DWI高信号，ADC值低Figure3:rightfrontalregionlymphomain69-year-oldwoman.A,Fluid-attenuatedsurroundingedema(arrowheads).C,ADCmapand,D,diffusion-weightedimage(10000/118;bvalues,0and1000sec/mm2)showrestricteddiffusionwherelowestADCobtainedwas0.86103mm2/sec.Al-OkailiRN,KrejzaJ.Intraaxial

brain

masses:MRimaging-baseddiagnosticstrategy--initialexperience.Radiology.2007May;243(2):539-50.DWI图ADC图C＋脑内淋巴瘤强化病灶DWI高信号，ADC值低Figure3:35ADC图DWI图T2－FLAIRC＋淋巴瘤DWI：瘤体稍高信号，ADC值略低。ADC图DWI图T2－FLAIRC＋淋巴瘤DWI：瘤体稍高信36髓母细胞瘤DWI：瘤体略高信号，ADC值略低；坏死囊变区DWI信号与脑脊液相似DWI图C+髓母细胞瘤DWI：瘤体略高信号，ADC值略低；坏死囊变区DW37髓母细胞瘤髓母细胞瘤归为幕下原始神经外胚层瘤，肿瘤分化程度差，4级肿瘤，血供丰富，易囊变，但很少出血和钙化。肿瘤实性部分DWI呈略高信号，ADC图呈略低信号。坏死囊变部分与脑脊液信号相仿。瘤周水肿DWI呈等及稍高信号，ADC图呈稍高及高信号。髓母细胞瘤髓母细胞瘤归为幕下原始神经外胚层瘤，肿瘤分化程度差38神经胶质瘤低级和高级星形细胞瘤瘤体的平均最小ADC值分别为1.372±0.203和0.863

±0.130DWI图DWI图C+C+神经胶质瘤低级和高级星形细胞瘤瘤体的平均最小ADC值分别为139神经胶质瘤DWI等及高信号低级和高级星形细胞瘤瘤体的平均最小ADC值分别为1.37±0.20和0.86

±0.13尚不能实现仅由DWI或ADC值来区分肿瘤浸润和灶周水肿神经胶质瘤DWI等及高信号40右额叶脑转移瘤。DWI上瘤体呈稍高信号，瘤体ADC值为0.83×10-3mm2/sDWI图右额叶脑转移瘤。DWI上瘤体呈稍高信号，瘤体ADC值为0.41脱髓鞘假瘤DWI信号稍高，ADC值升高，

与高级胶质瘤鉴别DWI图ADC图C+脱髓鞘假瘤DWI信号稍高，ADC值升高，与高级胶质瘤鉴别D42451T2WI2DWI图1～3：左额叶脑脓肿，DWI上脓腔呈明显高信号,ADC图信号降低；图4～6：左额叶单发性脑转移瘤，DWI上坏死囊变区呈明显低信号,ADC图信号增高。63451T2WI2DWI图1～3：左额叶脑脓肿，DWI上脓腔呈43451T2WI2DWI63ADC图1～3：右侧基底节区脑脓肿；图4～6：右侧基底节区顶叶恶性胶质瘤451T2WI2DWI63ADC图1～3：右侧基底节区脑脓肿44脑肿瘤和脑脓肿的鉴别DWI对于环状强化的病灶很有鉴别意义病灶中心DWI高信号，而低ADC值，提示粘稠脓液（如脑脓肿）病灶中心DWI低信号，而ADC值升高，提示坏死（如多形性成胶质细胞瘤、脑转移）脑肿瘤和脑脓肿的鉴别DWI对于环状强化的病灶很有鉴别意义451T2WI4563ADC2DWI图1～3：左侧桥前池表皮样囊肿，DWI上呈明显高信号，ADC伪彩图示扩散稍加快；图4～6：左额叶蛛网膜囊肿，DWI上呈明显低信号，ADC伪彩图示扩散明显加快。1T2WI4563ADC2DWI图1～3：左侧桥前池表皮样囊46表皮样囊肿和蛛网膜囊肿的鉴别表皮样囊肿：DWI高信号：可能与T2穿透效应有关ADC值可以近似灰质和白质蛛网膜囊肿：DWI低信号（无弥散受限）高ADC值表皮样囊肿和蛛网膜囊肿的鉴别表皮样囊肿：47兴奋性脑损伤（1）机制（神经元-胶质细胞单位）AJNRAmJNeuroradiol.

2005;26(2):216-28.兴奋性脑损伤（1）机制（神经元-胶质细胞单位）AJNRAm48兴奋性脑损伤（2）谷氨酸增多机制AJNRAmJNeuroradiol.

2005;26(2):216-28.兴奋性脑损伤（2）谷氨酸增多机制AJNRAmJNeur49兴奋性脑损伤常见病因急性脑血管病缺氧缺血性脑病摇晃婴儿综合症弥漫性轴索损伤疱疹病毒性脑炎癫痫持续状态桥脑中央髓鞘溶解症CJD甲氨蝶呤诱导白质脑病韦尼克脑病多发性硬化兴奋性脑损伤常见病因急性脑血管病50病毒性脑炎右侧额叶、岛叶病毒性脑炎。DWI图病灶呈等及高信号，ADC伪彩图呈黄绿色示弥散加快。病灶ROI1的ADC值为0.94×10-3mm2/s。DWI图病毒性脑炎右侧额叶、岛叶病毒性脑炎。DWI图病灶呈等及高信51亚急性硬化性全脑炎常规MRI阴性，DWI右侧顶叶、左侧颞叶见小片高信号亚急性硬化性全脑炎常规MRI阴性，DWI右侧顶叶、左侧颞叶见52亚急性硬化性全脑炎5周后，DWI为高信号，弥散未见受限，T2穿透效应所致。DWI图DWI图ADC图亚急性硬化性全脑炎5周后，DWI为高信号，弥散未见受限，T253炎症、脱髓鞘病变DWI显示为略高、等或略低信号，大多数弥散不受限，早期可见弥散受限区域。DWI高信号，T2效应所致。DWI较常规MRI早期发现病变。炎症、脱髓鞘病变DWI显示为略高、等或略低信号，大多数弥散不54缺氧缺血性脑病（CO中毒）DWI图DWI图ADC图缺氧缺血性脑病（CO中毒）DWI图DWI图ADC图55桥脑中央髓鞘溶解症DWI图DWI图ADC图DWI高信号，ADC图稍低信号桥脑中央髓鞘溶解症DWI图DWI图ADC图DWI高信号，AD56桥脑中央髓鞘溶解症(CPM)：多种原因引起的电解质紊乱致桥脑中央和或桥脑外脱髓鞘性病变，多有严重的基础病变，纠正低血钠后出现神经系统症状。肝脏移植者易患CPM。MRI：基本对称分布，呈类圆形或不规则形，桥脑基底部病变均出现特征性的蝴蝶样改变。DWI：急性期均为高信号，ADC值大多升高，个别报道降低；35d～2个月后随访，DWI恢复正常。桥脑中央髓鞘溶解症(CPM)：多种原因引起的电解质紊乱致桥脑57肝豆状核变性DWI图DWI图ADCI图肝豆状核变性DWI图DWI图ADCI图58肝豆状核变性肝豆状核变性主要累及肝脏、颅脑的常染色体隐性遗传性铜代谢障碍性疾病。MRI表现：双侧基底节等或长T1、长T2信号。DWI：双侧基底节等、低、高信号，ADC值大部分升高，可合并ADC值降低区域。铜离子沉积引起细胞毒性水肿，导致ADC值降低；铜沉积后局部结构疏松、海绵状变性和坏死伴随髓鞘脱失引起水分子扩散加快，ADC值升高。肝豆状核变性肝豆状核变性主要累及肝脏、颅脑的常染色体隐性遗传59韦尼克脑病

FLAIR示双侧丘脑内侧、导水管周围、第四脑室底部对称性高信号；DWI显示双侧内侧丘脑病灶ADC值0.55×10−3mm2/s.补充维生素Bl治疗后上述高信号完全消失。韦尼克脑病

FLAIR示双侧丘脑内侧、导水管周围、第四脑室60韦尼克脑病

韦尼克脑病(WE)是由于硫胺素缺乏导致的神经系统急危重症之一。诊断WE必须同时满足以下标准：①有确定的长期大量饮酒、嗜酒史或长期营养不良、妊娠、胃肠道手术病史；②至少出现下列神经症候之一：共济失调、意识障碍、眼球运动异常；③颅脑MRI出现对称性内侧丘脑、中脑被盖、第三脑室和／韦尼克脑病

韦尼克脑病(WE)是由于硫胺素缺乏导致的神经系统61韦尼克脑病

或第四脑室底部、中脑导水管等周围脑组织异常信号；④排除脑梗死、肝性脑病、肺性脑病、低血糖休克及其他原因引起的旁中央丘脑病变。DWI：早期高信号，ADC值升高，部分见降低。DWI早于常规MRI发现病变。病因去除，DWI信号回复正常。韦尼克脑病

或第四脑室底部、中脑导水管等周围脑组织异常信号；62多发性硬化MSDWI图DWI图C+C+MS急性期病灶，DWI高信号多发性硬化MSDWI图DWI图C+C+MS急性期病灶，DWI63多发性硬化DWI图DWI图C+C+MS亚急性、慢性期病灶多发性硬化DWI图DWI图C+C+MS亚急性、慢性期病灶64多发性硬化MS分期：急性期DWI高信号，大多数ADC值升高，个别见ADC值降低；慢性病灶等信号。急性期硬化斑ADC值明显高于慢性期。可靠鉴别MS和急性脑梗死多发性硬化MS分期：急性期DWI高信号，大多数ADC值升高，65CJD（克-亚二氏综合征）DWI显示的大脑皮层和(或)尾状核、壳核的高信号改变是CJD的特征之一，DWI诊断该病具有相当高敏感度、特异度，明显优于常规MRI.CJD（克-亚二氏综合征）DWI显示的大脑皮层和(或)尾状核66CJD：常规MRI见脑萎缩，未见明显异常信号；DWI显示的大脑皮层和(或)尾状核、壳核的高信号改变。CJD：常规MRI见脑萎缩，未见明显异常信号；DWI显示的大67Creutzfeldt—Jakob病(CJD)是由朊蛋白(PrP)引起的罕见、致死性的中枢神经系统疾病，临床上具有诊断意义的特征性三联征为进行性痴呆、肌阵挛及脑电图呈周期性的尖慢复合波。然而，25％的CJD患者缺乏上述表现，因此该疾病的生前诊断困难。常规MRI见脑萎缩，无特异性。DWI帮助早期诊断。Creutzfeldt—Jakob病(CJD)是由朊蛋白68

CJD：DWI异常信号最早出现在发病后1个月，并常先于脑电图及脑脊液检查发现异常。在CJD晚期，胶质增生较海绵状改变明显时，DWI高信号逐渐消失。鉴别诊断：线粒体脑病、Wilson病、Wemicke脑病、低血糖和缺氧等疾病DWI也可出现类似的大脑皮层或纹状体的高信号改变，结合病史、临床表现和实验室检查鉴别。CJD：DWI异常信号最早出现在发病后1个月，并常先于脑电69小结－炎性病变DWI表现炎症、脱髓鞘病变DWI显示为略高、等或略低信号，大多数弥散不受限，早期可见受限区域。

肝豆状核变性DWI表现为基底节区对称性略高信号和略低信号并存。CO中毒病变DWI早期表现为半卵圆中心、基底节、侧脑室旁对称性高信号，后期DWI高信号，弥散不受限。缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）：早期DWI高新信号，反应细胞毒性水肿，较常规MRI早期发现病变。小结－炎性病变DWI表现炎症、脱髓鞘病变DWI显示为略高、等70结论注意T2穿透效应的干扰DWI成像一定要配合ADC图：T2延长与弥散受限均可导致DWI高信号了解DWI异常信号的临床应用急性脑梗死采集DWI图像占位病变用DWI区分囊肿和表皮样瘤，肿瘤坏死

和脓肿急性颅脑外伤采集DWI图像结论注意T2穿透效应的干扰71颅内占位性病变DWI的影响因素

1.肿瘤实质，DWI及ADC值主要影像因素：肿瘤细胞数目、大小和排列：

肿瘤细胞数目密集、

体积较大或具有特殊的空间排列均可能限制水分子弥散。细胞内细胞器的数目、大小：

肿瘤细胞异型性越高，细胞器则越丰富，体积越大，将降低细胞内水分子的弥散。细胞间隙：大的间隙对细胞外水分子的运动影响不大，

小的间隙则限制其运动。颅内占位性病变DWI的影响因素

1.肿瘤实质，DWI及AD72颅内占位性病变DWI的影响因素

合并微囊变、微梗塞、出血、钙化等均可以引起弥散运动产生变化。T2-穿透效应的影响。文献报道

淋巴瘤、

髓母细胞瘤、以及原始外胚层肿瘤的肿瘤细胞密集，细胞间隙小，

细胞核浆比例大，DWI表现为明显高信号。

具有相对特征性。颅内占位性病变DWI的影响因素

合并微囊变、微梗塞、出血、732.坏死或囊变区：肿瘤恶性度越高，坏死或囊变几率越高，肿瘤坏死或囊变区多为浆液和少量坏死肿瘤细胞、碎屑，水分子弥散不受限，其DWI信号与ADC值与脑脊液相近。3.周围水肿：绝大多数肿瘤和炎性病变的周围水肿是血管源性水肿，如转移瘤、

低级别胶质瘤、脑膜瘤，细胞间隙增宽，

水分子弥散增加。高级胶质瘤瘤周肿瘤侵润，水分子弥散稍受限。2.坏死或囊变区：74ThankyouforyourattentionThankyou75DWI原理及临床应用DWI原理及临床应用76内容提要一、DWI原理二、DWI在中枢神经系统的临床应用内容提要一、DWI原理77

什么是弥散（Diffusion)水分子随机、无规律的热运动，即布朗运动。

一、DWI原理及有关概念

什么是弥散（Diffusion)水分子随机、无规律的热运动78什么是弥散系数(DiffusionCoefficiece)衡量水分子弥散的程度。弥散系数越大，单位时间内水分子随机运动的距离越大。什么是弥散系数(DiffusionCoefficiece)79DWI原理磁共振弥散成像在原有脉冲序列的基础上加上一对梯度脉冲，此对梯度正好大小相同，方向相反。time9001800回波TEDWI原理磁共振弥散成像在原有脉冲序列的基础上加上一对梯度脉80DWI原理DWI公式：S2=S1×exp(-bD)S2、S1为不同b值时的DWI信号；b：弥散敏感系数；D：弥散系数DWI信号的影响因素：主要有弥散敏感系数、弥散系数、T2穿透效应、

各向异性以及扫描序列等DWI常用SE-EPI序列来完成，该序列成像迅速，减少运动伪影，

增加对分子运动所致信号变化的敏感性DWI原理DWI公式：S2=S1×exp(-bD)81原理－b值b值是一个反应在序列中施加梯度大小的量度值。b值越大，施加的正反两个梯度的强度就越大，对弥散探测就越敏感。但整个图像的信号就越低，SNR就越差。b值越小，施加的正反两个梯度的强度就越小，对弥散探测就越不敏感。但整个图像的信号就越高，SNR就越好。在头部，b值一般为1000左右。在体部，b值一般为300-800。1800原理－b值b值是一个反应在序列中施加梯度大小的量度值。18082影响弥散的因素在活体中，弥散受组织结构、生化特性影响外，还受多种生理因素影响：如心脏搏动、呼吸、

灌注、肢体移动，所以用表观弥散系数（ADC）来描述活体弥散成像中的弥散状况。影响弥散的因素在活体中，弥散受组织8384

弥散的程度可以量化，常用表观弥散系数（apparentdiffusioncoefficients,ADC）值来表示，ADC=Ln（S2/S1）/[b1－b2]，用图像表示即ADC伪彩图。ADC值能真实反映病变的弥散程度。ADC值与DWI图像信号呈负指数关系，ADC值增大，代表水分子弥散加。ADC值9ADC值ADC－＝DWI(b=1000)T2(b=0)ADCADC－＝DWI(b=1000)T2(b=0)ADC85DWIADC伪彩图灰质在常规DWI像上呈等信号，白质呈略低信号，在ADC伪彩图上灰质较白质弥散稍快。DWIADC伪彩图灰质在常规DWI像上呈等信号，白质呈略低信86ADC伪彩图：ADC伪彩图本质是由不同色彩的深浅来代表ADC值大小的形态学表现，这种形态学表现仅与病变本身的ADC值有关，而与病变的T2值或T1值无关，因此ADC伪彩图更能真实地反映病变或组织的水分子扩散情况。1234ADC伪彩图：ADC伪彩图本质是由不同色彩的深浅来代表ADC87病理基础正常组织随机运动的水分子---低信号细胞毒性水肿的组织运动受限的水分子---高信号AB病理基础正常组织细胞毒性水肿的组织A88病理基础细胞坏死崩解组织水分子运动不受限制DWI仍然是高信号！！！病理基础细胞坏死崩解组织DWI仍然是高信号！！！89T2穿透效应DWI弥散T2弥散加权图像包含有T2、弥散变化的综合信息，我们把T2的对比度在弥散图像上反映的现象称为透过效应（shinethrough)，造成弥散受限假阳性表现。消除T2穿透效应的方法有两种：

即ADC值，EDC值（指数弥散系数值）T2穿透效应DWI弥散T2弥散加权图像包含有T2、弥散变化的90T2WI1常规DWI2ADC3图1～3：左枕部长T2信号（囊性）病变，由于T2透过效应，在常规DWI上呈明显高信号，但ADC伪彩图示扩散稍加快。T2WI1常规DWI2ADC3图1～3：左枕部长T2信号（囊91一、正常人群脑组织的ADC值一、正常人群脑组织的ADC值92

两侧大脑半球相同部位ADC值无统计学差异。卢洁,李坤成.中国医学影像技术,2003,19(8):975-977

两侧大脑半球相同部位ADC值无统计学差异。93卢洁,李坤成.中国医学影像技术,2003,19(8):975-977卢洁,李坤成.中国医学影像技术,2003,19(8):9794

二、DWI高信号病变的鉴别诊断

二、DWI高信号病变的鉴别诊断95细胞毒性水肿（急性脑梗死）细胞密度增加（淋巴瘤、髓母细胞瘤、原始外胚层肿瘤）组织粘性增加（脓肿、表皮样囊肿）兴奋性脑损伤（谷氨酸）DWI弥散受限原因细胞毒性水肿（急性脑梗死）DWI弥散受限原因96ADC表观弥散系数(Apparentdiffusioncoefficient,ADC)缺氧脑组织水分子由细胞外转移到细胞内急性脑梗死DWI高信号，而ADC降低ADC表观弥散系数(Apparentdiffusionc97急性脑梗塞－DWI早期发现病变急性脑梗塞病人，有明显症状。在T2,T1,FLAIR图像上都未见异常。DWI上清晰显示病灶区。急性脑梗塞－DWI早期发现病变急性脑梗塞病人，有明显症状。98急性脑梗死－不同部位脑梗死（1）DWI图ADC图急性脑梗死－不同部位脑梗死（1）DWI图ADC图994T2WIM

27YDWIADC4T2WIM27YDWIADC100急性脑梗死（2）大面积脑梗死举例T2WIDWI3DTOF急性脑梗死（2）大面积脑梗死举例T2WIDWI3DTOF101亚急性脑梗死DWI图DWI图ADC图亚急性脑梗死DWI图DWI图ADC图102103

多发腔隙性脑梗死灶中发现新发病灶DWI能早期发现深部脑白质穿支小动脉闭塞所致细胞毒性水肿，尤其是能从不同时期多发腔隙性梗死灶中鉴别出急性期病灶，以指导临床治疗。左图示双侧基底节区散在多发小腔隙性脑梗死灶，其中左侧内囊膝部病灶为本次新发病灶。ADCeADC常规DWIT2WI28多发腔隙性脑梗死灶中发现新发病灶DWI能早期发现深部脑ADC－脑梗死的演变过程ADC值下降ADC值升高1W2W3W4WADC－脑梗死的演变过程ADC值下降ADC值升高1W104急性脑梗死（3）DWI高信号机制：脑梗死病生细胞源性水肿（数秒）血管源性水肿（数小时-数天，

无弥散受限）正常脑组织水分子布朗运动细胞内水肿水分子运动受限急性脑梗死（3）DWI高信号机制：正常脑组织水分子布朗运动细105急性、超急性期脑梗死:脑动脉阻塞后，缺血中心区脑组织严重缺血，数分钟内出现不可逆损伤，即细胞毒性水肿。DWI能超早期（发病30min）发现严重缺血中心区，在常规DWI上呈明显高信号，ADC图示弥散明显受限。ADC值演变：5-10dADC值逐渐接近正常，DWI高信号；10d–数月，ADC值大于正常，DWI信号降低。DWI在脑梗死中的演变DWI在脑梗死中的演变106图1～3：右基底节区超急性脑出血，DWI呈混杂不均高信号，ADC伪彩图示不均匀弥散受限；图4～6：小脑半球急性脑梗死，DWI呈明显均匀高信号，ADC伪彩图示弥散受限。DWI图图1～3：右基底节区超急性脑出血，DWI呈混杂不均高信号，A107右侧额叶脑挫裂伤21天DWI图DWI图ADC图T1WI右侧额叶脑挫裂伤21天DWI图DWI图ADC图T1WI108DWI对急性脑梗死与脑出血的鉴别

急性期血肿(<24h)DWI为不规则高低混杂信号,ADC伪彩图示弥散不均匀受限。可能由于急性血肿内主要为氧合血红蛋白,红细胞尚完整,去氧血红蛋白在逐渐增多,这时细胞内外铁分布不均匀造成局部磁化率不一致而导致信号不均。急性脑梗塞由于细胞毒性水肿，DWI表现为均匀高信号，ADC伪彩图示弥散明显较均匀受限。DWI对急性脑梗死与脑出血的鉴别

急性期血肿(<24109脑内淋巴瘤强化病灶DWI高信号，ADC值低Figure3:rightfrontalregionlymphomain69-year-oldwoman.A,Fluid-attenuatedsurroundingedema(arrowheads).C,ADCmapand,D,diffusion-weightedimage(10000/118;bvalues,0and1000sec/mm2)showrestricteddiffusionwherelowestADCobtainedwas0.86103mm2/sec.Al-OkailiRN,KrejzaJ.Intraaxial

brain

masses:MRimaging-baseddiagnosticstrategy--initialexperience.Radiology.2007May;243(2):539-50.DWI图ADC图C＋脑内淋巴瘤强化病灶DWI高信号，ADC值低Figure3:110ADC图DWI图T2－FLAIRC＋淋巴瘤DWI：瘤体稍高信号，ADC值略低。ADC图DWI图T2－FLAIRC＋淋巴瘤DWI：瘤体稍高信111髓母细胞瘤DWI：瘤体略高信号，ADC值略低；坏死囊变区DWI信号与脑脊液相似DWI图C+髓母细胞瘤DWI：瘤体略高信号，ADC值略低；坏死囊变区DW112髓母细胞瘤髓母细胞瘤归为幕下原始神经外胚层瘤，肿瘤分化程度差，4级肿瘤，血供丰富，易囊变，但很少出血和钙化。肿瘤实性部分DWI呈略高信号，ADC图呈略低信号。坏死囊变部分与脑脊液信号相仿。瘤周水肿DWI呈等及稍高信号，ADC图呈稍高及高信号。髓母细胞瘤髓母细胞瘤归为幕下原始神经外胚层瘤，肿瘤分化程度差113神经胶质瘤低级和高级星形细胞瘤瘤体的平均最小ADC值分别为1.372±0.203和0.863

±0.130DWI图DWI图C+C+神经胶质瘤低级和高级星形细胞瘤瘤体的平均最小ADC值分别为1114神经胶质瘤DWI等及高信号低级和高级星形细胞瘤瘤体的平均最小ADC值分别为1.37±0.20和0.86

±0.13尚不能实现仅由DWI或ADC值来区分肿瘤浸润和灶周水肿神经胶质瘤DWI等及高信号115右额叶脑转移瘤。DWI上瘤体呈稍高信号，瘤体ADC值为0.83×10-3mm2/sDWI图右额叶脑转移瘤。DWI上瘤体呈稍高信号，瘤体ADC值为0.116脱髓鞘假瘤DWI信号稍高，ADC值升高，

与高级胶质瘤鉴别DWI图ADC图C+脱髓鞘假瘤DWI信号稍高，ADC值升高，与高级胶质瘤鉴别D117451T2WI2DWI图1～3：左额叶脑脓肿，DWI上脓腔呈明显高信号,ADC图信号降低；图4～6：左额叶单发性脑转移瘤，DWI上坏死囊变区呈明显低信号,ADC图信号增高。63451T2WI2DWI图1～3：左额叶脑脓肿，DWI上脓腔呈118451T2WI2DWI63ADC图1～3：右侧基底节区脑脓肿；图4～6：右侧基底节区顶叶恶性胶质瘤451T2WI2DWI63ADC图1～3：右侧基底节区脑脓肿119脑肿瘤和脑脓肿的鉴别DWI对于环状强化的病灶很有鉴别意义病灶中心DWI高信号，而低ADC值，提示粘稠脓液（如脑脓肿）病灶中心DWI低信号，而ADC值升高，提示坏死（如多形性成胶质细胞瘤、脑转移）脑肿瘤和脑脓肿的鉴别DWI对于环状强化的病灶很有鉴别意义1201T2WI4563ADC2DWI图1～3：左侧桥前池表皮样囊肿，DWI上呈明显高信号，ADC伪彩图示扩散稍加快；图4～6：左额叶蛛网膜囊肿，DWI上呈明显低信号，ADC伪彩图示扩散明显加快。1T2WI4563ADC2DWI图1～3：左侧桥前池表皮样囊121表皮样囊肿和蛛网膜囊肿的鉴别表皮样囊肿：DWI高信号：可能与T2穿透效应有关ADC值可以近似灰质和白质蛛网膜囊肿：DWI低信号（无弥散受限）高ADC值表皮样囊肿和蛛网膜囊肿的鉴别表皮样囊肿：122兴奋性脑损伤（1）机制（神经元-胶质细胞单位）AJNRAmJNeuroradiol.

2005;26(2):216-28.兴奋性脑损伤（1）机制（神经元-胶质细胞单位）AJNRAm123兴奋性脑损伤（2）谷氨酸增多机制AJNRAmJNeuroradiol.

2005;26(2):216-28.兴奋性脑损伤（2）谷氨酸增多机制AJNRAmJNeur124兴奋性脑损伤常见病因急性脑血管病缺氧缺血性脑病摇晃婴儿综合症弥漫性轴索损伤疱疹病毒性脑炎癫痫持续状态桥脑中央髓鞘溶解症CJD甲氨蝶呤诱导白质脑病韦尼克脑病多发性硬化兴奋性脑损伤常见病因急性脑血管病125病毒性脑炎右侧额叶、岛叶病毒性脑炎。DWI图病灶呈等及高信号，ADC伪彩图呈黄绿色示弥散加快。病灶ROI1的ADC值为0.94×10-3mm2/s。DWI图病毒性脑炎右侧额叶、岛叶病毒性脑炎。DWI图病灶呈等及高信126亚急性硬化性全脑炎常规MRI阴性，DWI右侧顶叶、左侧颞叶见小片高信号亚急性硬化性全脑炎常规MRI阴性，DWI右侧顶叶、左侧颞叶见127亚急性硬化性全脑炎5周后，DWI为高信号，弥散未见受限，T2穿透效应所致。DWI图DWI图ADC图亚急性硬化性全脑炎5周后，DWI为高信号，弥散未见受限，T2128炎症、脱髓鞘病变DWI显示为略高、等或略低信号，大多数弥散不受限，早期可见弥散受限区域。DWI高信号，T2效应所致。DWI较常规MRI早期发现病变。炎症、脱髓鞘病变DWI显示为略高、等或略低信号，大多数弥散不129缺氧缺血性脑病（CO中毒）DWI图DWI图ADC图缺氧缺血性脑病（CO中毒）DWI图DWI图ADC图130桥脑中央髓鞘溶解症DWI图DWI图ADC图DWI高信号，ADC图稍低信号桥脑中央髓鞘溶解症DWI图DWI图ADC图DWI高信号，AD131桥脑中央髓鞘溶解症(CPM)：多种原因引起的电解质紊乱致桥脑中央和或桥脑外脱髓鞘性病变，多有严重的基础病变，纠正低血钠后出现神经系统症状。肝脏移植者易患CPM。MRI：基本对称分布，呈类圆形或不规则形，桥脑基底部病变均出现特征性的蝴蝶样改变。DWI：急性期均为高信号，ADC值大多升高，个别报道降低；35d～2个月后随访，DWI恢复正常。桥脑中央髓鞘溶解症(CPM)：多种原因引起的电解质紊乱致桥脑132肝豆状核变性DWI图DWI图ADCI图肝豆状核变性DWI图DWI图ADCI图133肝豆状核变性肝豆状核变性主要累及肝脏、颅脑的常染色体隐性遗传性铜代谢障碍性疾病。MRI表现：双侧基底节等或长T1、长T2信号。DWI：双侧基底节等、低、高信号，ADC值大部分升高，可合并ADC值降低区域。铜离子沉积引起细胞毒性水肿，导致ADC值降低；铜沉积后局部结构疏松、海绵状变性和坏死伴随髓鞘脱失引起水分子扩散加快，ADC值升高。肝豆状核变性肝豆状核变性主要累及肝脏、颅脑的常染色体隐性遗传134韦尼克脑病

FLAIR示双侧丘脑内侧、导水管周围、第四脑室底部对称性高信号；DWI显示双侧内侧丘脑病灶ADC值0.55×10−3mm2/s.补充维生素Bl治疗后上述高信号完全消失。韦尼克脑病

FLAIR示双侧丘脑内侧、导水管周围、第四脑室135韦尼克脑病

韦尼克脑病(WE)是由于硫胺素缺乏导致的神经系统急危重症之一。诊断WE必须同时满足以下标准：①有确定的长期大量饮酒、嗜酒史或长期营养不良、妊娠、胃肠道手术病史；②至少出现下列神经症候之一：共济失调、意识障碍、眼球运动异常；③颅脑MRI出现对称性内侧丘脑、中脑被盖、第三脑室和／韦尼克脑病

韦尼克脑病(WE)是由于硫胺素缺乏导致的神经系统136韦尼克脑病

或第四脑室底部、中脑导水管等周围脑组织异常信号；④排除脑梗死、肝性脑病、肺性脑病、低血糖休克及其他原因引起的旁中央丘脑病变。DWI：早期高信号，ADC值升高，部分见降低。DWI早于常规MRI发现病变。病因去除，DWI信号回复正常。韦尼克脑病

或第四脑室底部、中脑导水管等周围脑组织异常信号；137多发性硬化MSDWI图DWI图C+C+MS急性期病灶，DWI