第章组织适应损伤与修复

第二章细胞和组织的适应、损伤与修复

目录一、细胞和组织的适应二、细胞和组织的损伤三、组织损伤的修复细胞、组织或器官对于内、外环境中各种有害因素刺激而产生的非损伤性应答反应。包括肥大增生化生萎缩第一节细胞和组织的适应一、萎缩（atrophy）

发育不全或不发育：器官先天性的部分或完全不发育，所致体积缩小。萎缩：发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。假性肥大：组织、器官实质细胞萎缩常继发其间质组织增生，甚至是体积增大。

分原因和分类一、萎缩（atrophy）

生理性萎缩如青春期后胸腺萎缩，绝经后子宫萎缩1.营养不良性萎缩如脑动脉粥样硬化引起脑萎缩2.压迫性萎缩如肾积水引起肾实质萎缩3.失用性萎缩如骨折固定引起肌肉萎缩4.神经性萎缩如脊髓灰质炎引起所支配肌肉萎缩5.内分泌萎缩如垂体前叶坏死引起甲状腺萎缩病理性萎缩

大体观察：萎缩的组织、器官体积缩小、重量减轻，颜色变深，一般保持原有形状。镜下观察：器官实质细胞体积变小或伴有数量减少，保持原细胞形态。病理变化一、萎缩（atrophy）

睾丸萎缩正常萎缩一、萎缩（atrophy）

一、萎缩（atrophy）

肾压迫萎缩

肾体积增大，切面见肾盂、肾盏明显扩张，呈囊状，壁光滑，肾实质萎缩变薄，皮髓质界不情一、萎缩（atrophy）

心肌萎缩

心肌肌原纤维变细，细胞核变小深染一、萎缩（atrophy）

萎缩的器官和和组织代谢降降低，功能减减弱，但可以以恢复。一、萎缩（（atrophy）分二、肥大（（hypertrophy）细胞，组织和和器官体积的的增大成为肥大。1.生理性如一侧肾切除除后对侧肾肥肥大，妊娠期期子宫肥大等等2.病理性肥大高血压引起心心肌肥大左心室肥大左心室壁明显显增厚，乳乳头肌增粗，，心腔无扩张张二、肥大（（hypertrophy）左心室肥大高血压心脏病病，心肌纤维维明显增粗，，细胞核增大大。右图：正常常心肌。二、肥大（（hypertrophy）由于实质细胞胞数量增多而而造成的组织织、器官的体体积增大称为为增生。三、增生（hyperplasia）分1.代偿性增生如肾代偿性肥肥大2.再生性增生如肝炎后肝细细胞增生3.内分泌性增生生如地方性甲状状腺肿增生的子宫内内膜三、增生（hyperplasia）一种分化成熟熟的细胞或组组织转化为另另一种分化成成熟的细胞或或组织的过程程称为化生。1.鳞状上皮化生生2.肠上皮化生3.结缔组织化生生四、化生（metaplasia）常见的化生有有四、化生（metaplasia）鳞状上皮化生生支气管纤毛柱柱状上皮转化化为鳞状上皮皮左图：鳞状上上皮化生右图：正常纤纤毛柱状上皮皮四、化生（metaplasia）肠上皮化生慢性萎缩胃炎炎时，胃黏膜膜腺上皮转化化为类似肠黏黏膜的上皮细细胞，可见杯杯状细胞、吸吸收细胞和潘潘氏细胞。杯状细胞潘氏细胞四、化生（metaplasia）第二节细胞胞组织的损伤伤（injury）一、原因及机机制缺氧生物因素物理因素化学因素免疫因素遗传因素细胞和组织遭遭到不能耐受受的有害因子子刺激后，引引起细胞及其其间质的异常常代谢、功能能和形态变化化。（一）变性可逆性改变（二）细胞死死亡不可逆性改变变包括二、类型及形形态学变化第二节细胞胞组织的损伤伤（injury）变性乃指细胞或细细胞间质内出出现异常物质质或正正常物质质数量异常增增多。脂肪变性玻璃样变性细胞水肿粘液样变性色素沉着一、变性（degeneration）细胞内水钠过过多积聚，称称细胞水肿(见于心、肝、、肾等实质细细胞)原因：缺氧、感染、、中毒及高热热等。发生机制：尚不完全清楚楚，但可能是是原因线粒体受损ATPNa+-K+泵功能障碍细胞内钠、水1.细胞水肿（cellularswelling）病理变化：组织观察：水肿细胞体积积增大，胞质质中布满淡红色的细颗粒粒状物质，故故又称颗粒变性。细胞水水肿进一步发发展可使细胞整个细胞疏疏松、膨大如如气球，胞质透明，故又又称为气球样样变。大体观察：病变器官体积积增大、包膜膜紧张、重量量增加，颜色变变淡、混浊无无光泽。1.细胞水肿（cellularswelling）肝细胞水肿肝体积增大、、包膜紧张、、重量增加，，颜色变淡、、混浊无光泽泽。1.细胞水肿（cellularswelling）1.细胞水肿（cellularswelling）脂肪变性：指中性脂肪（（即甘油三酯酯）蓄积于非非脂肪细胞质质中。部位：多发生于心、、肝、肾等器器官的实质细细胞原因：持续缺氧、贫贫血、严重感感染、营养障障碍及慢性酒精中中毒。机制：干扰破坏细胞胞脂肪代谢。。①肝细胞内内脂肪酸过多；②②脂肪酸氧化化障碍；③脂脂蛋白合成障碍。。2.脂肪变性（fattydegeneration）组织观察：变性的细胞体体积增大，胞胞质内出现大小不等的脂脂滴，可将胞胞核挤到一边边，状似脂肪肪细胞。在HE染色切片中，，脂滴被溶解解呈圆形空泡泡状。大体观察：体积增大、包包膜紧张、重重量增加加，颜色色淡黄，边缘缘变钝，质稍稍软，切面油油腻感。病理变化：2.脂肪变性（fattydegeneration）肝脂肪变性体积增大、包包膜紧张、重重量增加，颜颜色淡黄，边边缘变钝，质质稍软，切面面油腻感。2.脂肪变性（fattydegeneration）2.脂肪变性（fattydegeneration）肝脂肪变性组织、细胞内内出现均匀一一致、半透明明状伊红染色色蛋白样物质质，称玻璃样变性。细胞内玻璃样样变：这种情况常见见于肾小球肾肾炎或其他疾病而伴有有明显蛋白尿尿时。结缔组织玻璃璃样变：常见于纤维瘢瘢痕组织、纤纤维化的肾小球，，以及动脉粥粥样硬化的纤维性瘢瘢块等。血管壁玻璃样样变：这种改变常见见于高血压病病时的肾、脑、脾及视网网膜的细动脉脉。3.玻璃样变性（（hyalinechange）3.玻璃样变性（（hyalinechange）胸膜玻璃样变变性病变处呈灰白白色，均匀半半透明似毛玻玻璃状，质坚坚韧3.玻璃样变性（（hyalinechange）疤痕组织的胶胶原纤维增粗粗并互相融合合，呈融合呈呈均质梁状、、片状的半透透明结构。3.玻璃样变性（（hyalinechange）组织间质内出出现类黏液的的积聚称为粘液样变性。。4.粘液样变性（（mucoiddegeneration）风湿性心肌炎炎，见淡蓝色色黏液样基质质。细胞和组织内内有色物质过过量积聚称色素沉着。常见：4.脂褐素2.胆红素1.含铁血黄素3.黑色素5.病理性色素沉沉着慢性肺淤血，，肺泡腔内见见吞噬棕黄色含铁血血黄素颗粒的心力衰竭细细胞。5.病理性色素沉沉着慢性肝淤血，，肝组织内见见棕黄色的胆胆红素沉积5.病理性色素沉沉着6.病理性钙化病理性钙化：：是指骨和牙之之外的其他软软组织内出现现固体钙盐的的沉积。病理性钙化可可分为两种：：①营养不良性性钙化：继发发于变性、坏坏死组织或其其它异物内；；②转移性钙化化：是由于骨骨钙大量溶解解进入血液形形成高血钙，，在多数组织织内钙盐沉积积。细胞因受严重重损伤而累及及胞核时，出出现代谢停止止，结构破坏坏和功能丧失失等不可逆性性变化，称为为细胞死亡。坏死凋亡二、细胞死亡亡坏死：指活体组织内内局部组织细细胞的死亡。。失活组织：指临床上失去去生活能力的的组织（一）坏死（（necrosis）大体观察：①外观浑浊无无光泽；②无血液供应应、局部温度度降低、无血血管搏动；③失去弹性；；④失去正常感感觉和运动功功能。1.坏死基本病理理变化（一）坏死（（necrosis）组织学观察：细胞坏死的的主要标志是是细胞核的改改变。表现为：核固缩：核缩小，核染染色质凝聚深深染核碎裂：核膜破裂，染染色质崩解呈呈碎片分散于于胞质中核溶解：染色质中的DNA和蛋白质被分分解，使染色色浅淡，最后核消消失胞浆的改变坏坏死细胞的的胞浆红染,基质解聚，胶胶原纤维肿胀胀、崩解、液液化。最后坏坏死组织形成成一片模糊无无结构的颗粒粒样红染物质质。（一）坏死（（necrosis）（一）坏死（（necrosis）坏死细胞核改改变（一）坏死（（necrosis）2.坏死类型（1）凝固性坏死死（2）液化性坏死死（3）纤维素样坏坏死（4）特殊类型的的坏死1）干酪样坏死死2）坏疽（一）坏死（（necrosis）坏死组织由于于水分脱失，，蛋白凝固而而变成灰白色色或黄白色，，比较坚固的的的凝固体，，称凝固性坏死。大体观察：灰黄色或灰白白色，浑浊无无光泽，干燥燥坚实的凝固体，边边缘暗红色充充血带分界明明显部位：心、肝、脾、、肾组织学观察：：坏死组织结构构消失，但组组织轮廓依稀稀可见。（1）凝固性坏死死脾贫血性梗死死脾切面，被膜膜下有一个近近似三角形灰灰黄色坏死灶灶，其尖端指指向脾门，底底部向被膜。。与周围组织织境界清楚，，有一暗红色色充血带。（1）凝固性坏死死脾凝固性坏死死脾贫血性梗死死，低倍镜见见坏死的脾组组织呈粉红色色，细胞核大大部分消失，，梗死区原有有的脾结构轮轮廓隐约可见见。（1）凝固性坏死死概念：细胞坏死后由由于组织内多多种酶的消化化作用，坏死死组织水解呈呈液态。常见：脑、胰腺如：脑软化、脓液液、脂肪坏死死等（2）液化性坏死死（liquefactionnecrosis）液化性坏死流行性乙型脑脑炎，灰白质质交界处有多多数针尖大小小圆形略凹陷陷区即软化灶灶（2）液化性坏死死（liquefactionnecrosis）液化性坏死乙型脑炎，图图示软化灶，，神经组织坏坏死液化，形形成筛网状（2）液化性坏死死（liquefactionnecrosis）结缔组织或小小血管的胶原原纤维肿胀、、断裂，崩解解为强嗜酸性性的颗粒状、、小片状或细细丝状无结构构物质状似纤纤维素，称纤纤维素样坏死死。（3）纤维素性坏坏死（fibrinoidneccrosis）干酪样坏死肾肾结核肾脏体积增大大，变形。切切面见大片黄黄白色，均匀匀细腻，质地地坚实的坏死死灶。（4）干酪样坏死死大片组织坏死死并继发腐败败菌感染，呈呈黑色、污秽秽、发臭的特特殊形态，称称坏疽。坏死组织腐败菌H2S恶臭FeS（黑色）Fe2+干性坏疽湿性坏疽气性坏疽类型：（5）坏疽（gengrene）坏疽区别干性坏疽湿性坏疽气性坏疽发病条件动脉阻塞、静脉回流畅通、腐败菌感染较轻动静脉同时阻塞、腐败菌感染较重深部肌肉损伤合并厌氧菌感染好发部位四肢末端与外界相通的内脏器官战伤、深部肌肉病变特点干、黑、硬、皱，与周围组织界限清楚湿软、肿胀、黑色或污秽绿色，与周围组织界限不清明显肿胀、污秽、暗棕色，按压有捻发感，切面蜂窝状病变发展速度缓慢较快迅速臭味轻严重严重对机体的影响中毒轻，进展慢中毒重，进展快全身中毒重，迅速蔓延扩散足干性坏疽坏死组织干燥燥变硬、变黑黑，失去光泽泽。坏死组织织与周围健康康组织界限清清楚。（5）坏疽（gengrene）肠湿性坏疽肠管浆膜面失失去固有光泽泽，灰黑色，，与健康组织织分界不清。。（5）坏疽（gengrene）3.坏死的结局（1）溶解吸收：：（2）分离排出：：糜烂：皮肤、黏膜的的浅表性缺损损。溃疡：较深的坏死组组织缺损。空洞：肾、肺等与与外界相通通的内脏坏坏死组织溶溶解液化后后，可经气气管或输尿尿管排出，，在该处留留下空腔。。（3）机化：是指坏死组组织如不能能完全溶解解吸收或分分离排出，，新生的肉肉芽组织长长入取代坏坏死组织的的过程。（4）包裹：（5）钙化：慢性胃溃疡疡胃小弯近幽幽门处有一一圆形溃疡疡3.坏死的结局局肺结核空洞洞肺切面可见见数个大小小不一的空空洞。3.坏死的结局局肺结核球（包裹）肺上叶近肺肺尖部可见见一较大的的球形病灶灶，呈灰白白色，周围围绕以纤维维结缔组织织。3.坏死的结局局机制：尚未未阐明，但但它的发生生与基因控控制有关，，又称程序性死亡亡。（二）凋亡亡（apoptosis）凋亡：一般是指机机体细胞在在发育过程程中或在某某些因素作作用下，通通过细胞内内基因及其其产物的调调控而发生生的一种程程序性细胞胞死亡。一般表现为为单个细胞的死亡亡，且不伴伴有炎症反反应。（二）凋亡亡（apoptosis）组织学特征征：①凋亡小体体多呈圆形形或卵圆形形，大小不不等，胞质质浓缩强嗜嗜酸性，故故有嗜酸小小体之称。。②不引起炎炎症反应。。病毒性肝炎炎，少量肝肝细胞体积积缩小，胞胞浆深红色色，核固缩缩或消失。。凋亡小体（二）凋亡亡（apoptosis）凋亡和坏死死区别坏死凋亡原因病理性（缺血、感染、中毒等）生理性、病理性机制被动性进行基因调控性、程序性死亡、主动进行细胞核染色质浓缩、碎裂、溶解染色质致密、核裂解细胞膜细胞膜破裂、细胞崩解、自溶细胞膜保持完整、凋亡小体炎症反应有无修复:是指机体的的细胞、组组织或器官官受损伤而而缺损时，，由周周围健康组组织分裂增增生来加以以修补恢复复的过程。。通过细胞胞再生实现。再生纤维性修复复创伤愈合第三节组组织损伤伤的修复（（repair）再生：组织细胞损损伤后，周周围存活的的细胞分裂裂、增生，，以实现修复复的过程。。类型：生理性再生生：如血细胞再再生、子宫宫内膜再生生病理性再生生完全性再生生：同类细胞再再生补充不完全性再再生：肉芽组织取取代再生能力：：不稳定细胞胞：表皮细胞、、黏膜细胞胞、淋巴造造血细胞稳定细胞：：骨、腺器官官细胞、纤纤维细胞等等永久性细胞胞：神经细胞、、心肌细胞胞、骨骼肌肌细胞一、再生（（regeneration）上皮组织血管纤维组织神经组织骨组织各种组织的的再生过程程一、再生（（regeneration）毛细血管的的再生过程程纤维组织的的再生过程程神经纤维的的再生过程程肉芽组织疤痕组织二、纤维性性修复（（fibrousrepair）纤维性修复复：组织、、细胞丧失失后，机体体通过纤维维组织增生生对缺损进进行修补恢恢复的过程程。肉芽组织：：由新生薄壁壁的毛细血血管和增生生的成纤维维细胞构成成，并伴有有炎性细胞胞（中性粒粒细胞、巨巨噬细胞等等）浸润。。1.肉芽组织（（granulationtissue）1.肉芽组织（（granulationtissue）1.肉芽组织（（granulationtissue）组织学观察察：低倍镜见新新生的毛细细血管与创创面垂直，，在近表面面处互相吻吻合，形成成弓状突起起。新生的的毛细血管管间有大量量的成纤维维细胞及数数量不等的的炎性细胞胞。右下下角为高倍倍镜1.肉芽组织（（granulationtissue）1.肉芽组织（（granulationtissue）功能：①抗感染染和保护创创面；②机化血凝凝块、血栓栓、坏死组组织及其它它异物；③填补伤口口及组织缺缺损。1.肉芽组织（（granulationtissue）瘢痕组织：：指肉芽组织织改建成熟熟后的纤维维结缔组织织。大体观察：：局部黄白或或灰白色，，半透明，，质硬坚韧韧并缺乏弹性。组织学观察察：由大量平行行或交错分分布的胶原原纤维构成成，呈均质红染。。影响:永久性填补补创口或缺缺损的作用用，保持组组织器官的的完整性。但也也有不利如如：引起肝肝硬化、组组织粘连、、器官狭窄等。。2.瘢痕组织（（scartissue）肾梗死后瘢瘢痕肾切面，有有一呈三角角形灰白色色病灶，质质地坚硬，，缺乏弹性性，其尖指指向肾门，，底向被膜膜。病灶向向内凹陷，，肾表面呈呈星芒状。。2.瘢痕组织（（scartissue）三、创伤愈愈合（woundhealing）创伤愈合：：是指机体遭遭受外力作作用，皮肤肤等组织出出现离断或或缺损后，，通过组织织再生和肉肉芽组织增增生进行修修补恢复的的过程。1.皮肤创伤愈愈合（1）创伤愈合合的基本过过程1）急性炎症症2）伤口收缩缩3）肉芽组织织增生和瘢瘢痕形成创伤一期愈愈合创伤二期愈愈合愈合类型组织缺损创缘缝合程度感染异物愈合时间瘢痕一期愈合较小、见于手术切口整齐缝合严密无短小二期愈合较大、坏死组织多不整齐不严密、无法缝合有长大痂下愈合浅表皮肤擦伤浅不需要缝合无短无三、创伤愈愈合（woundhealing）（1）血肿形成成（2）纤维性骨骨痂形成（3）骨性骨痂痂形成（4）骨痂改建建或再塑三、创伤愈愈合（woundhealing）2.骨折愈合骨折愈合过程全身因素年龄因素营养状况药物影响局部因素局部血液循循环感染和异物物神经支配3．影响创伤伤愈合的因因素三、创伤愈愈合（woundhealing）复习思考题题名词解释：：萎缩、化化生、变性性、坏死、、再生、肉肉芽组织、、坏疽、机机化、玻璃璃样变性、、脂肪变性性、粘液样样变性、凋凋亡。简述玻璃样样变性的病病变特点、、常见类型型及对机体体的影响?概述坏死的的病理变化化?简述细胞再再生能力分分类并举例例。简述肉芽组组织的形态态特点及功功能。举例说明化化生的病理理学意义?简述影响创创伤愈合的的因素及防防治原则?一期愈合与与二期愈合合的主要区区别是什么么？谢谢马海芬9、静夜四无邻邻，荒居旧业业贫。。12月-2212月-22Sunday,December25,202210、雨雨中中黄黄叶叶树树，，灯灯下下白白头头人人。。。。22:33:4722:33:4722:3312/25/202210:33:47PM11、以以我我独独沈沈久久，，愧愧君君相相见见频频。。。。12月月-2222:33:4722:33Dec-2225-Dec-2212、故故人人江江海海别别，，几几度度隔隔山山川川。。。。22:33:4722:33:4722:33Sunday,December25,202213、乍见翻疑梦梦，相悲各问问年。。12月-2212月-2222:33:4722:33:47December25,202214、他乡生白发发，旧国见青青山。。25十二月月202210:33:47下午午22:33:4712月-2215、比不不了得得就不不比，，得不不到的的就不不要。。。。。十二月月2210:33下下午12月月-2222:33December25,202216、行动动出成成果，，工作作出财财富。。。2022/12/2522:33:4722:33:4725December202217、做前前，能能够环环视四四周；；做时时，你你只能能或者者最好好沿着着以脚脚为起起点的的射线线向前前。。。10:33:47下下午午10:33下下午22:33:4712月月-229、没有失败败，只有暂暂时停止成成功！。12月-2212月-22Sunday,December25,202210、很多事情情努力了未未必有结果果，但是不不努力却什什么改变也也没有。。。22:33:4722:33:4722:3312/25/202210:33:47PM11、成功就是是日复一日日那一点点点小小努力力的积累。。。12月-2222:33:4722:33Dec-2225-Dec-2212、世间成成事，不不求其绝绝对圆满满，留一一份不足足，可得得无限完完美。。。22:33:4722:33:4722:33Sunday,December25,202213、不知香香积寺，，数里入入云峰。。。12月-2212月-2222:33:4722:33:47December25,202214、意志坚坚强的人人能把世世界放在在手中像像泥块一一样任意意揉捏。。25十十二月202210:33:47下下午22:33:4712月-2215、楚塞三湘接接，荆门九派派通。。。十二月2210:33下下午12月-2222:33Dece