呼吸系统解剖与生理课件

第七章呼吸（respiration）系统解剖与生理第二节呼吸系统的基本规律第三节呼吸运动的调节第七章呼吸（respiration）系统解剖与生理第二节概述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：概述第二节呼吸系统的基本规律(主要自学)

一、肺通气的原理

第二节呼吸系统的基本规律(主要自学)(一)肺通气的动力呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张

原动力:呼吸运动是肺通气的原动力(呼吸肌收缩)。直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。扩张(一)肺通气的动力呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸1.呼吸运动

(1)型式:按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)频率:成人:12～18次/分婴儿:60～70次/分妊娠、肥胖。1.呼吸运动妊娠、肥胖。(3)过程：①平静呼吸：肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小,肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张(因肺无主动扩缩的组织结构)膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径吸气呼气(3)过程：肺内压＞大气压，胸廓容积缩小,膈肌和肋间外肌舒张②用力呼吸：用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌+腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。③人工呼吸:原理:使肺内与外界大气压间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机)(4)特点：①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。②用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。③平静呼吸时，肋间外肌所起的作用＜膈肌。②用力呼吸：2.肺内压肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初:肺内压<大气压=0.3～0.4kPa→气入肺平静吸气末:肺内压=大气压──────→气流停平静呼气初:肺内压>大气压=0.3～0.4kPa→气出肺平静呼气末:肺内压=大气压──────→气流停2.肺内压3.胸内压

胸内压是指胸膜腔内压（intrapleuralpressure）3.胸内压平静吸气时:胸内压<大气压=0.7～1.3kPa平静呼气时:胸内压<大气压=0.4～0.7kPa特点:①平静呼吸时胸内压始终为负压；②用力呼吸时负压变动更大；③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。特点:前提条件:①有少量浆液的密闭腔；②肺和胸廓是弹性组织；③胸廓自然容积>肺容积；④壁层胸膜紧贴于胸廓内壁形成因素:两种方向相反作用力的代数和

胸内压＝大气压－肺回缩力胸内压＝0－肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)肺回缩力(大气压)肺内压前提条件:两种方向相反作用力的代数和胸内压＝大气压－肺回缩生理意义:纽带作用；维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液的回流。结论：胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。生理意义:结论：(二)肺通气的阻力

弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计(二)肺通气的阻力弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力1.弹性阻力顺应性（complaisance）：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性大=易扩张=弹性阻力小肺容积变化(△V)肺顺应性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺压变化(△P)

‖

肺内压与胸膜腔内压之差测得的肺顺应性（L/cmH2O）比顺应性=————————————————————肺总量（L）1.弹性阻力肺容积变化(△V)测得的肺顺应性（L/cmH

(1)肺的弹性阻力肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3表面活性物质：来源：肺泡Ⅱ型细胞分泌，单分子层分布于肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。成分:二棕榈酰卵磷脂(DPL或DPPC)。

作用：降低肺泡表面张力→降低吸气阻力；

表面活性物质：(2)胸廓的弹性阻力由胸廓的弹性组织所形成，作用方向视胸廓扩大的程度而异:①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67％)，不表现有弹性回缩力；②胸廓缩小时(肺容量＜67％)，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；③胸廓扩大时(肺容量＞67％)，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力。肺容量变化(△P)胸廓顺应性＝────────=0.2L/cmH2O跨壁压(△P)(2)胸廓的弹性阻力肺容量变化(△P)2.非弹性阻力——气道阻力

气道阻力特点:①只在呼吸运动时产生；流速快→阻力大②与气体流动形式有关：层流→阻力小湍流→阻力大③与气道半径的4次方成反比：（R∝1／r4）2.非弹性阻力——气道阻力(三)肺容量和肺通气量1.肺容量（lungcapacity）(三)肺容量和肺通气量

机能余气量＝余气量＋补呼气量

肺总容量＝肺活量＋余气量

肺活量＝补吸气量＋潮气量＋补呼气量

时间肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％。意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量↓。机能余气量＝余气量＋补呼气量2.肺通气量（pulmonaryventilationvolume）

：⒈每分通气量＝潮气量×呼吸频率(次/分)最大通气量=最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分)

通气贮存量百分比=———————————————————

2.肺泡通气量＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率

解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道→呼吸性细支气管）。肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。

生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔

最大通气量最大通气量-每分通气量×100%≥93%(反映通气贮备能力)=6～8L/min=70～120L/min=4.2～6.3L/min2.肺通气量（pulmonaryventilation二、气体交换和运输

(一)气体交换

动力：膜两侧的气体分压差。条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。速率：=扩散速率（D）

气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度×扩散面积=二、气体交换和运输扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度1.气体交换过程

换气动力：分压差换气方向：分压高→分压低换气结果：肺Ｖ血组织Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血CO2O21.气体交换过程换气动力：分压差CO2O2肺换气过程肺换气过程组织换气过程组织换气过程2.影响气体交换的因素

(1)气体扩散速率

O2、CO2扩散速率（D）的比较——————————————————————————————————————

分子量血浆溶解度肺泡气A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————分压差×温度×气体溶解度×扩散面积扩散距离×√分子量=(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）2.影响气体交换的因素O2、CO2扩

厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓；

面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体交换↓。(2)呼吸膜（respiratorymembrane）①血液流经肺毛细血管全长约需0.7s，而完成气体交换的时间仅需0.3s(≈前1/3段)=气体交换的时间储备；②安静状态时仅有40m2参与气体交换=气体交换的面积储备。厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→(3)通气/血流比值

VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)

VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）(3)通气/血流比值整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q：人体直立时肺局部的VA/Q肺上区肺下区VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺呼吸系统解剖与生理课件(二)气体在血液中的运输

气体在血液中的运输方式：

物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征：①量小,起桥梁作用；②溶解量与分压呈正比

化学结合:与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。

1atm：O2物理溶解量=0.3ml％3atm：O2物理溶解量=6.3ml％1atm：O2物理溶解量=0.3ml％在肺脏氧与二氧化碳运输形式在肺脏氧与二氧化碳运输形式呼吸系统解剖与生理课件在组织氧与二氧化碳运输形式在组织氧与二氧化碳运输形式呼吸系统解剖与生理课件1.氧的运输1、物理溶解：(1.5%)2、化学结合:(98.5%)（1）O2与Hb的可逆性结合:Hb+O2

PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO21.氧的运输PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2③1分子Hb可与4分子O2可逆结合Hb+O2结合的最大量——氧容量100ml血Hb+O2结合的实际量——氧含量氧含量⁄氧容量的%——氧饱和度（2）O2与Hb结合的特征:①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；②是氧合，非氧化；

PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)③1分子Hb可与4分子O2可逆结合（2）O2与Hb结合的2.二氧化碳的运输1、物理溶解：5％2、化学结合：95％（88％HCO3-的形式）

呼吸系统解剖与生理课件CO2的运输碳酸酐酶CO2的运输碳酸酐酶

氨基甲酸血红蛋白的形式：7％

(1)反应过程：HbNH2O2+H++CO2

(2)反应特征:在组织在肺脏HHbNHCOOH＋O2①反应迅速且可逆，无需酶催化；②CO2与Hb的结合较为松散；③反应方向主要受氧合作用的调节:

HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的CO2有20％是此释放的。⑤带满O2的Hb仍可带CO2。氨基甲酸血红蛋白的形式：7％在组织在肺脏HHbNHCOOH第三节呼吸运动的调节基本呼吸中枢●调节呼吸运动的中枢？●呼吸为什么有节律？●调节呼吸运动的环节？第三节呼吸运动的调节基本呼吸中枢●调节呼吸运动的中枢？一、呼吸中枢与呼吸节律

（一）呼吸中枢（RC;respirationcenter）分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。但基本呼吸中枢位于延髓和脑桥。延髓是呼吸基本中枢(基本节律中枢)，脑桥是呼吸调整中枢。

一、呼吸中枢与呼吸节律

微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有:

吸气N元(I-N元)：在吸气相放电

呼气N元(E-N元):在呼气相放电

跨时相N元

I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相

E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相呼吸N元放电类型模式微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，脑桥呼吸中枢

主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨时相N元；后者存在I-N元。脑桥呼吸中枢与延髓有双向联系。脑桥呼吸N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。脑桥呼吸中枢延髓背侧呼吸神经元组：孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占5～6％，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。延髓腹侧呼吸神经元组：凝核、后凝核、Botinger复合体

延髓背侧呼吸神经元组：孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E(二)节律呼吸的形成

(1)起步细胞学说：新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。(2)N元网络学说：节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。在此基础上提出了多种模型，如吸气切断机制模型。(1)起步细胞学说：新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合

吸气活动发生器和吸气切断机制模型

吸气活动发生器：当H+CO2等作用下兴奋并引起:①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气；②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;③兴奋吸气切断机制N元。吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。H+CO2吸气活动发生器和吸气切断机制模型吸气活动二、呼吸调节（一）肺及胸廓感受性调节1、肺牵张反射(pulmonarystretchreflex，黑-伯反射)（1）肺萎陷反射(肺缩小反射)肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。二、呼吸调节（2）肺扩张反射过程：肺扩张→肺牵张感受器兴奋(位于细支气管平滑肌上)→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气。传出神经，效应器？意义:①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。

特征:①敏感性有种属差异；②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。（2）肺扩张反射2、呼吸肌本体感受性反射

肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。当吸气阻力升高时→呼吸肌本体感受器兴奋→传入冲动频率↑→反射性增强吸气肌收缩力，以克服阻力保证肺通气量。平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。2、呼吸肌本体感受性反射3、防御性呼吸反射（1）咳嗽反射咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压↑，阻碍V血回流，使V压和脑脊液压↑。（2）喷嚏反射喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。（3）刺激某些穴位引起的呼吸效应针刺“人中”可以急救全麻手术等情况下出现的呼吸停止。在麻醉以外发生呼吸暂停时，刺激“素廖”可以兴奋呼吸。（4）血压对呼吸的影响血压大幅度变化时，可反射性影响呼吸运动：Bp↑→呼吸↓；Bp↓→呼吸↑。

3、防御性呼吸反射1、外周化学感受器（peripheralchemoreceptor）存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参与呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。颈动脉体内含Ⅰ型细胞和Ⅱ型细胞，功能上Ⅰ型细胞起着感受器的作用，Ⅱ型细胞类似神经胶质细胞。

适宜刺激：对PO2↓、PCO2↑、[H+]↑高度敏感(对PO2↓敏感，对O2含量↓不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。当Ⅰ型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内[Ca2+]↑,触发内含的ACh等递质释放，引起传入神经纤维兴奋。(二)化学感受器反射1、外周化学感受器（peripheralchemorece颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2↑等↓

颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓N孤束核心血管中枢兴奋性改变呼吸中枢（+）心率↓、冠脉舒心输出量↓皮肤、内脏骨骼肌血管缩

心率、心输出量、外周阻力↑外周阻力↑＞心输出量↓血压↑↓↓↓↓↓↓↓呼吸加深加快↓↓间接颈动脉体和主动脉体化学感受性反射PO2↓[H+]↑PCO2、中枢化学感受器（centralchemoreceptor）

位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域。适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。2、中枢化学感受器（centralchemorecepto呼吸系统解剖与生理课件3、CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节

(1)CO2：↑1％时→呼吸开始加深；ＰCO2↑↑4％时→呼吸加深加快,肺通气量↑1倍以上;↑6％时→肺通气量可增大6-7倍;↑7％以上→呼吸减弱=CO2麻醉。ＰCO2↓→呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。

呼吸系统解剖与生理课件特点：①CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；②CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用(∵血液中的H+不易透过血-脑屏障)；

③CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2麻醉）时，起着重要作用。特点：(2)(血液中)[H+]:

[H+]↑→呼吸加强[H+]↓→呼吸抑制[H+]↑→呼吸抑制

(过高)主要通过刺激外周化学感受器。；(2)(血液中)[H+]:；(3)低氧轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。

特点:①缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和[H+]↑作用明显，仅在动脉血PO2＜80mmHg以下时起作用；②当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。(3)低氧

作用强度PCO2＞[H+]＞PO2。PCO2↑时，[H+]也会↑，二者的作用发生总和，使肺通气反应较单因素的PCO2↑时明显。[H+]↑时，因肺通气↑，呼出CO2↑，导致PCO2↓和[H+]↓，两者部分抵消了单因素[H+]↑的作用强度。PO2↓时，因肺通气↑，呼出CO2↑，使PCO2↓和[H+]↓，减弱了单因素PO2↓的作用强度。

作用强度PCO2＞[H+]＞PO2。第七章呼吸（respiration）系统解剖与生理第二节呼吸系统的基本规律第三节呼吸运动的调节第七章呼吸（respiration）系统解剖与生理第二节概述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：概述第二节呼吸系统的基本规律(主要自学)

一、肺通气的原理

第二节呼吸系统的基本规律(主要自学)(一)肺通气的动力呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸气肺内压＜大气压胸廓呼吸肌缩小收缩舒张扩张

原动力:呼吸运动是肺通气的原动力(呼吸肌收缩)。直接动力:肺内压与外界大气压间的压力差。扩张(一)肺通气的动力呼气肺内压＞大气压缩小肺脏吸1.呼吸运动

(1)型式:按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。混合呼吸:正常成人。腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)频率:成人:12～18次/分婴儿:60～70次/分妊娠、肥胖。1.呼吸运动妊娠、肥胖。(3)过程：①平静呼吸：肺内压＞大气压，气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小,肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径肺内压＜大气压，气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张(因肺无主动扩缩的组织结构)膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径吸气呼气(3)过程：肺内压＞大气压，胸廓容积缩小,膈肌和肋间外肌舒张②用力呼吸：用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌+腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。③人工呼吸:原理:使肺内与外界大气压间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机)(4)特点：①平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。②用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。③平静呼吸时，肋间外肌所起的作用＜膈肌。②用力呼吸：2.肺内压肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初:肺内压<大气压=0.3～0.4kPa→气入肺平静吸气末:肺内压=大气压──────→气流停平静呼气初:肺内压>大气压=0.3～0.4kPa→气出肺平静呼气末:肺内压=大气压──────→气流停2.肺内压3.胸内压

胸内压是指胸膜腔内压（intrapleuralpressure）3.胸内压平静吸气时:胸内压<大气压=0.7～1.3kPa平静呼气时:胸内压<大气压=0.4～0.7kPa特点:①平静呼吸时胸内压始终为负压；②用力呼吸时负压变动更大；③有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。特点:前提条件:①有少量浆液的密闭腔；②肺和胸廓是弹性组织；③胸廓自然容积>肺容积；④壁层胸膜紧贴于胸廓内壁形成因素:两种方向相反作用力的代数和

胸内压＝大气压－肺回缩力胸内压＝0－肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)肺回缩力(大气压)肺内压前提条件:两种方向相反作用力的代数和胸内压＝大气压－肺回缩生理意义:纽带作用；维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液的回流。结论：胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。生理意义:结论：(二)肺通气的阻力

弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关粘滞阻力惯性阻力肺弹性回缩力:1/3肺泡表面张力：2/3常态下可忽略不计(二)肺通气的阻力弹性阻力非弹性阻力肺通气阻力胸廓弹性阻力1.弹性阻力顺应性（complaisance）：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性大=易扩张=弹性阻力小肺容积变化(△V)肺顺应性(CL)=───────=0.2L/cmH2O跨肺压变化(△P)

‖

肺内压与胸膜腔内压之差测得的肺顺应性（L/cmH2O）比顺应性=————————————————————肺总量（L）1.弹性阻力肺容积变化(△V)测得的肺顺应性（L/cmH

(1)肺的弹性阻力肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3肺弹性组织回缩力:1/3肺泡表面张力:2/3表面活性物质：来源：肺泡Ⅱ型细胞分泌，单分子层分布于肺泡液-气界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。成分:二棕榈酰卵磷脂(DPL或DPPC)。

作用：降低肺泡表面张力→降低吸气阻力；

表面活性物质：(2)胸廓的弹性阻力由胸廓的弹性组织所形成，作用方向视胸廓扩大的程度而异:①胸廓处于自然位置时(肺容量≈67％)，不表现有弹性回缩力；②胸廓缩小时(肺容量＜67％)，胸廓的弹性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；③胸廓扩大时(肺容量＞67％)，胸廓的弹性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力。肺容量变化(△P)胸廓顺应性＝────────=0.2L/cmH2O跨壁压(△P)(2)胸廓的弹性阻力肺容量变化(△P)2.非弹性阻力——气道阻力

气道阻力特点:①只在呼吸运动时产生；流速快→阻力大②与气体流动形式有关：层流→阻力小湍流→阻力大③与气道半径的4次方成反比：（R∝1／r4）2.非弹性阻力——气道阻力(三)肺容量和肺通气量1.肺容量（lungcapacity）(三)肺容量和肺通气量

机能余气量＝余气量＋补呼气量

肺总容量＝肺活量＋余气量

肺活量＝补吸气量＋潮气量＋补呼气量

时间肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。正常值：t1末=83％，t2末=96％,t3末=99％。意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量↓。机能余气量＝余气量＋补呼气量2.肺通气量（pulmonaryventilationvolume）

：⒈每分通气量＝潮气量×呼吸频率(次/分)最大通气量=最大限度潮气量×最快呼吸频率(次/分)

通气贮存量百分比=———————————————————

2.肺泡通气量＝(潮气量-无效腔量)×呼吸频率

解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道→呼吸性细支气管）。肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。

生理无效腔＝解剖无效腔＋肺泡无效腔

最大通气量最大通气量-每分通气量×100%≥93%(反映通气贮备能力)=6～8L/min=70～120L/min=4.2～6.3L/min2.肺通气量（pulmonaryventilation二、气体交换和运输

(一)气体交换

动力：膜两侧的气体分压差。条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。速率：=扩散速率（D）

气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度×扩散面积=二、气体交换和运输扩散距离×√分子量分压差×温度×气体溶解度1.气体交换过程

换气动力：分压差换气方向：分压高→分压低换气结果：肺Ｖ血组织Ａ血↓↓Ａ血Ｖ血CO2O21.气体交换过程换气动力：分压差CO2O2肺换气过程肺换气过程组织换气过程组织换气过程2.影响气体交换的因素

(1)气体扩散速率

O2、CO2扩散速率（D）的比较——————————————————————————————————————

分子量血浆溶解度肺泡气A血V血D

——————————————————————————————————————O23221.413.913.35.31CO244515.05.35.36.12———————————————————————————————————————分压差×温度×气体溶解度×扩散面积扩散距离×√分子量=(ml/L)（KPa）（KPa）

（KPa）2.影响气体交换的因素O2、CO2扩

厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→气体交换↓；

面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除→呼吸膜面积↓→气体交换↓。(2)呼吸膜（respiratorymembrane）①血液流经肺毛细血管全长约需0.7s，而完成气体交换的时间仅需0.3s(≈前1/3段)=气体交换的时间储备；②安静状态时仅有40m2参与气体交换=气体交换的面积储备。厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿→呼吸膜厚度↑→通透性↓→(3)通气/血流比值

VA/Q↑≈肺通气↑或肺血流↓→增大生理无效腔→换气效率↓(如心衰、肺动脉栓塞)

VA/Q↓≈肺通气↓→增大功能性A-V短路→换气效率↓（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）(3)通气/血流比值整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q：人体直立时肺局部的VA/Q肺上区肺下区VA（L/min）0.240.82Q（L/min）0.071.29VA/Q3.40.64整个肺脏的VA/Q=0.84,是衡量肺换气功能的指标；但因肺呼吸系统解剖与生理课件(二)气体在血液中的运输

气体在血液中的运输方式：

物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征：①量小,起桥梁作用；②溶解量与分压呈正比

化学结合:与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。

1atm：O2物理溶解量=0.3ml％3atm：O2物理溶解量=6.3ml％1atm：O2物理溶解量=0.3ml％在肺脏氧与二氧化碳运输形式在肺脏氧与二氧化碳运输形式呼吸系统解剖与生理课件在组织氧与二氧化碳运输形式在组织氧与二氧化碳运输形式呼吸系统解剖与生理课件1.氧的运输1、物理溶解：(1.5%)2、化学结合:(98.5%)（1）O2与Hb的可逆性结合:Hb+O2

PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO21.氧的运输PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)HbO2③1分子Hb可与4分子O2可逆结合Hb+O2结合的最大量——氧容量100ml血Hb+O2结合的实际量——氧含量氧含量⁄氧容量的%——氧饱和度（2）O2与Hb结合的特征:①反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；②是氧合，非氧化；

PO2↑(氧合)PO2↓(氧离)③1分子Hb可与4分子O2可逆结合（2）O2与Hb结合的2.二氧化碳的运输1、物理溶解：5％2、化学结合：95％（88％HCO3-的形式）

呼吸系统解剖与生理课件CO2的运输碳酸酐酶CO2的运输碳酸酐酶

氨基甲酸血红蛋白的形式：7％

(1)反应过程：HbNH2O2+H++CO2

(2)反应特征:在组织在肺脏HHbNHCOOH＋O2①反应迅速且可逆，无需酶催化；②CO2与Hb的结合较为松散；③反应方向主要受氧合作用的调节:

HbO2的酸性高,难与CO2结合,反应向左进行HHb的酸性低,易与CO2结合,反应向右进行④虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的CO2有20％是此释放的。⑤带满O2的Hb仍可带CO2。氨基甲酸血红蛋白的形式：7％在组织在肺脏HHbNHCOOH第三节呼吸运动的调节基本呼吸中枢●调节呼吸运动的中枢？●呼吸为什么有节律？●调节呼吸运动的环节？第三节呼吸运动的调节基本呼吸中枢●调节呼吸运动的中枢？一、呼吸中枢与呼吸节律

（一）呼吸中枢（RC;respirationcenter）分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。但基本呼吸中枢位于延髓和脑桥。延髓是呼吸基本中枢(基本节律中枢)，脑桥是呼吸调整中枢。

一、呼吸中枢与呼吸节律

微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有:

吸气N元(I-N元)：在吸气相放电

呼气N元(E-N元):在呼气相放电

跨时相N元

I-EN元:吸气相放电并延续到呼气相

E-IN元:呼气相放电并延续到吸气相呼吸N元放电类型模式微电极等技术研究发现：CNS内有些N元呈节律性放电，脑桥呼吸中枢

主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨时相N元；后者存在I-N元。脑桥呼吸中枢与延髓有双向联系。脑桥呼吸N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。脑桥呼吸中枢延髓背侧呼吸神经元组：孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占5～6％，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引起吸气。延髓腹侧呼吸神经元组：凝核、后凝核、Botinger复合体

延髓背侧呼吸神经元组：孤束核的腹外侧部，大多数属I-N元，E(二)节律呼吸的形成

(1)起步细胞学说：新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合体中存在着类似的电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位。(2)N元网络学说：节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂的相互联系和相互作用。在此基础上提出了多种模型，如吸气切断机制模型。(1)起步细胞学说：新生动物离体脑片的研究表明，前包钦格复合

吸气活动发生器和吸气切断机制模型

吸气活动发生器：当H+CO2等作用下兴奋并引起:①向下兴奋延髓I-N元→脊髓吸气肌运动N元→吸气；②向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;③兴奋吸气切断机制N元。吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。H+CO2吸气活动发生器和吸气切断机制模型吸气活动二、呼吸调节（一）肺及胸廓感受性调节1、肺牵张反射(pulmonarystretchreflex，黑-伯反射)（1）肺萎陷反射(肺缩小反射)肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在平静呼吸调节中的意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。二、呼吸调节（2）肺扩张反射过程：肺扩张→肺牵张感受器兴奋(位于细支气管平滑肌上)→迷走N→延髓→兴奋吸气切断机制N元→吸气转化为呼气。传出神经，效应器？意义:①加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。②与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。

特征:①敏感性有种属差异；②正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；③病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。（2）肺扩张反射2、呼吸肌本体感受性反射

肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。当吸气阻力升高时→呼吸肌本体感受器兴奋→传入冲动频率↑→反射性增强吸气肌收缩力，以克服阻力保证肺通气量。平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。2、呼吸肌本体感受性反射