消化性溃疡的诊断及治疗课件

消化性溃疡的诊断及治疗消化性溃疡的诊断及治疗12概念消化性溃疡（pepticulcer）:是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡

胃溃疡（gastriculcer,GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）要点:溃疡---黏膜缺损超过粘膜肌层2概念消化性溃疡（pepticulcer）:是指主要发334流行病学临床上DU较GU多见，据我国资料，二者之比约为2~3：1。本病男性较多，男女之比为2～3：1。发病年龄DU多见于青壮年，GU以中老年为多DU发病早，GU患者的平均发病年龄比DU患者约大10年。4流行病学5病因和发病机制黏膜的防御机制：上皮前：黏液和碳酸氢盐上皮细胞：分泌、屏障、再生上皮后：丰富毛细血管网、前列腺素E（PGE）

侵袭因素5病因和发病机制黏膜的防御机制：6病因和发病机制幽门螺杆菌感染（HP）非甾体抗炎药（NSAID）胃酸和胃蛋白酶胃排空延缓和胆汁反流其他因素6病因和发病机制幽门螺杆菌感染（HP）7病因和发病机制幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因

感染率高：DU是90—100%，GU为80—90%根除HP可促进愈合和降低复发率，也可减少出血HP感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡

7病因和发病机制幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因8病因和发病机制非甾体抗炎药（NSAID）

50％内镜下胃粘膜糜烂／出血用NSAID10％－25％胃或十二指肠溃疡

1％－4％出血、穿孔损害作用局部作用---损害胃黏膜系统作用---抑制PGE合成消化性溃疡8病因和发病机制非甾体抗炎药（NSAID）局部作用---损害9病因和发病机制胃酸和胃蛋白酶：决定因素

当胃液pH值＞4时，胃蛋白酶失活1、DU1/3胃泌素和MAO增高胃体受损轻2、GUMAO和BAO正常或偏低胃体有萎缩3、胃泌素瘤引起的溃疡胃酸>>粘膜防御4、非HP非NSAID消化性溃疡机制不清

9病因和发病机制胃酸和胃蛋白酶：决定因素10病因和发病机制胃排空延缓和胆汁反流GU病人多有胃排空延缓和十二指肠－胃反流胃窦张力高G细胞分泌促胃液素胃酸分泌增加胆汁、胰液、卵磷脂损伤胃粘膜加重HP感染NSAID对胃粘膜损伤10病因和发病机制胃排空延缓和胆汁反流GU病人多有胃排空延缓11病因和发病机制其他因素遗传因素不良的饮食生活习惯

应激、长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动或过度劳累的人吸烟11病因和发病机制其他因素应激、长期精神紧张、焦虑或情绪容易12病理多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部。圆形或椭圆，边缘齐底部洁净，有灰白渗出物溃疡达肌层，血管受侵袭时，可并发出血。当溃疡向深层侵袭可穿透浆膜引起穿孔。愈合后常留有瘢痕，易于复发。12病理多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部。13病理13病理14病理14病理15临床表现疾病特点慢性过程周期性发作节律性上腹痛15临床表现疾病特点慢性过程周期性发作节律性上腹痛16临床表现主要症状上腹部疼痛：突出症状，多为隐痛、胀痛或烧灼痛(1)节律性:GU进食-疼痛-缓解

DU疼痛-进食-缓解(2)周期性：多于秋冬或冬春之交发作,发作和缓解交替其他症状意义：提示诊断节律改变与并发症16临床表现主要症状意义：提示诊断17胃溃疡十二指肠溃疡时间部位性质规律进食后1/2～１小时，至下次进餐前消失，较少发生夜间痛剑突下正中或偏左烧灼感或痉挛感进食-疼痛-缓解进食后2～3小时，至下次餐后缓解，常有午夜疼痛上腹正中或偏右饥饿感或烧灼感疼痛-进食-缓解

消化性溃疡的疼痛特点17胃溃疡十二指肠溃疡进食后1/2～１小时，至下次进餐前消失18临床表现体征压痛点：剑突下固定而局限，压痛较轻。缓解期无明显体征。18临床表现体征19特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡老年人消化性溃疡复合性溃疡幽门管溃疡球后溃疡：球后溃疡≠球后壁溃疡巨大溃疡：19特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡20并发症出血(bleeding)：15%~25%，DU多见是上消化道出血最常见的原因常因服用NSAID而诱发，10%~25%病人是溃疡的首发症状

20并发症出血(bleeding)：21并发症穿孔(perforation)：约见于2%~10%的病例急性穿孔：急腹症，肝浊音区消失，X线膈下游离气体慢性穿孔：穿透性溃疡。腹痛节律性消失加重瘘管：穿孔入空腔器官21并发症穿孔(perforation)：约见于2%~22并发症幽门梗阻(pyloricobstruction)分类暂时性：炎症水肿和幽门平滑肌痉挛

持久性：瘢痕收缩球部、幽门管溃疡多见。特征：上腹饱胀不适，餐后加重，吐宿食，胃型，震水音、抽出胃液量超过200ml22并发症幽门梗阻(pyloricobstructio23并发症癌变GU1%可癌变，DU否长期慢性GU病史45岁以上症状顽固不愈持续便潜血（＋）23并发症癌变24实验室和其他检查胃镜检查：有确诊价值。

呈园或椭圆形凹陷

底部平整，覆白色或黄白色厚苔

边缘光整，溃疡边缘充血水肿呈红晕环绕，但粘膜平滑，炎症消退后可见周围皱襞集中

24实验室和其他检查胃镜检查：有确诊价值。25实验室和其他检查胃镜检查：有确诊价值正常胃十二指肠胃镜像食管胃底胃窦胃角胃体25实验室和其他检查胃镜检查：有确诊价值食管胃底胃窦胃角胃26实验室和其他检查胃镜检查：有确诊价值胃溃疡26实验室和其他检查胃镜检查：有确诊价值胃溃疡27实验室和其他检查X线钡餐检查溃疡直接征象龛影

间接征象局部变形、激惹、痉挛性切迹27实验室和其他检查X线钡餐检查28实验室和其他检查临床常用的Hp检查方法Hp培养13C-和14C-尿素呼气试验快速尿素酶试验血清学试验粪便HP抗原组织学检查28实验室和其他检查临床常用的Hp检查方法29实验室和其他检查胃液分析血清胃泌素测定GU胃酸分泌正常或稍低于正常DU多增高，以夜间及空腹时更明显粪便隐血试验29实验室和其他检查胃液分析血清胃泌素测定30诊断要点初步诊断：依据本病慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，一般可作出初步诊断。确定诊断：需通过钡餐X线和／或内镜检查才能建立，尤其是症状不典型者30诊断要点初步诊断：31鉴别诊断胃癌胃泌素瘤

Zollinger-Ellison综合征

胃、十二指肠球、不典型部位的多发性溃疡

BAO/MAO>60%

空腹血清胃泌素>200pg/ml,常>500pg/ml31鉴别诊断胃癌32治疗（一）治疗原则(五项)消除病因控制症状促进溃疡愈合预防复发避免并发症32治疗（一）治疗原则(五项)33治疗(二)药物1.降低胃酸抗酸药:氢氧化铝、氢氧化镁组胺H2受体拮抗剂：H2RA质子泵（H+-K+-ATP酶）抑制剂：PPI

M受体阻断剂抑酸疗法原理示意图33治疗(二)药物抑酸疗法原理示意图34H2MG组胺乙酰胆碱胃泌素H+H+-K+ATP酶胃酸分泌K+34H2MG组胺乙酰胆碱胃泌素H+H+-K+ATP酶胃酸分35治疗(二)药物治疗2.保护胃粘膜硫糖铝胶体次枸橼酸铋：CBS

米索前列醇：增加胃粘膜防御能力能粘附覆盖溃疡面形成保护膜阻止胃酸和胃蛋白酶侵袭溃疡面35治疗(二)药物治疗能粘附覆盖溃疡面形成保护膜36(三)根除HP治疗三联用药治疗方案（1周）治疗PPI或胶体铋剂抗菌药物奥美拉唑

40mg/d兰索拉唑

60mg/d胶体次枸橼酸铋480mg/d选择一种克拉霉素

500—1000mg/d阿莫西林

1000—2000mg/d甲消唑

800mg/d选择两种36(三)根除HP治疗治疗PPI或胶体铋剂抗菌药物37治疗（四）NSAID溃疡的治疗、复发预防及初始预防（五）溃疡复发的预防长期服药预防复发

（六）外科手术指征37治疗消化性溃疡的诊断及治疗消化性溃疡的诊断及治疗3839概念消化性溃疡（pepticulcer）:是指主要发生在胃和十二指肠黏膜的慢性溃疡

胃溃疡（gastriculcer,GU）十二指肠溃疡（duodenalulcer,DU）要点:溃疡---黏膜缺损超过粘膜肌层2概念消化性溃疡（pepticulcer）:是指主要发40341流行病学临床上DU较GU多见，据我国资料，二者之比约为2~3：1。本病男性较多，男女之比为2～3：1。发病年龄DU多见于青壮年，GU以中老年为多DU发病早，GU患者的平均发病年龄比DU患者约大10年。4流行病学42病因和发病机制黏膜的防御机制：上皮前：黏液和碳酸氢盐上皮细胞：分泌、屏障、再生上皮后：丰富毛细血管网、前列腺素E（PGE）

侵袭因素5病因和发病机制黏膜的防御机制：43病因和发病机制幽门螺杆菌感染（HP）非甾体抗炎药（NSAID）胃酸和胃蛋白酶胃排空延缓和胆汁反流其他因素6病因和发病机制幽门螺杆菌感染（HP）44病因和发病机制幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因

感染率高：DU是90—100%，GU为80—90%根除HP可促进愈合和降低复发率，也可减少出血HP感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡

7病因和发病机制幽门螺杆菌感染：是消化性溃疡的主要原因45病因和发病机制非甾体抗炎药（NSAID）

50％内镜下胃粘膜糜烂／出血用NSAID10％－25％胃或十二指肠溃疡

1％－4％出血、穿孔损害作用局部作用---损害胃黏膜系统作用---抑制PGE合成消化性溃疡8病因和发病机制非甾体抗炎药（NSAID）局部作用---损害46病因和发病机制胃酸和胃蛋白酶：决定因素

当胃液pH值＞4时，胃蛋白酶失活1、DU1/3胃泌素和MAO增高胃体受损轻2、GUMAO和BAO正常或偏低胃体有萎缩3、胃泌素瘤引起的溃疡胃酸>>粘膜防御4、非HP非NSAID消化性溃疡机制不清

9病因和发病机制胃酸和胃蛋白酶：决定因素47病因和发病机制胃排空延缓和胆汁反流GU病人多有胃排空延缓和十二指肠－胃反流胃窦张力高G细胞分泌促胃液素胃酸分泌增加胆汁、胰液、卵磷脂损伤胃粘膜加重HP感染NSAID对胃粘膜损伤10病因和发病机制胃排空延缓和胆汁反流GU病人多有胃排空延缓48病因和发病机制其他因素遗传因素不良的饮食生活习惯

应激、长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动或过度劳累的人吸烟11病因和发病机制其他因素应激、长期精神紧张、焦虑或情绪容易49病理多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部。圆形或椭圆，边缘齐底部洁净，有灰白渗出物溃疡达肌层，血管受侵袭时，可并发出血。当溃疡向深层侵袭可穿透浆膜引起穿孔。愈合后常留有瘢痕，易于复发。12病理多发于胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部。50病理13病理51病理14病理52临床表现疾病特点慢性过程周期性发作节律性上腹痛15临床表现疾病特点慢性过程周期性发作节律性上腹痛53临床表现主要症状上腹部疼痛：突出症状，多为隐痛、胀痛或烧灼痛(1)节律性:GU进食-疼痛-缓解

DU疼痛-进食-缓解(2)周期性：多于秋冬或冬春之交发作,发作和缓解交替其他症状意义：提示诊断节律改变与并发症16临床表现主要症状意义：提示诊断54胃溃疡十二指肠溃疡时间部位性质规律进食后1/2～１小时，至下次进餐前消失，较少发生夜间痛剑突下正中或偏左烧灼感或痉挛感进食-疼痛-缓解进食后2～3小时，至下次餐后缓解，常有午夜疼痛上腹正中或偏右饥饿感或烧灼感疼痛-进食-缓解

消化性溃疡的疼痛特点17胃溃疡十二指肠溃疡进食后1/2～１小时，至下次进餐前消失55临床表现体征压痛点：剑突下固定而局限，压痛较轻。缓解期无明显体征。18临床表现体征56特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡老年人消化性溃疡复合性溃疡幽门管溃疡球后溃疡：球后溃疡≠球后壁溃疡巨大溃疡：19特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡57并发症出血(bleeding)：15%~25%，DU多见是上消化道出血最常见的原因常因服用NSAID而诱发，10%~25%病人是溃疡的首发症状

20并发症出血(bleeding)：58并发症穿孔(perforation)：约见于2%~10%的病例急性穿孔：急腹症，肝浊音区消失，X线膈下游离气体慢性穿孔：穿透性溃疡。腹痛节律性消失加重瘘管：穿孔入空腔器官21并发症穿孔(perforation)：约见于2%~59并发症幽门梗阻(pyloricobstruction)分类暂时性：炎症水肿和幽门平滑肌痉挛

持久性：瘢痕收缩球部、幽门管溃疡多见。特征：上腹饱胀不适，餐后加重，吐宿食，胃型，震水音、抽出胃液量超过200ml22并发症幽门梗阻(pyloricobstructio60并发症癌变GU1%可癌变，DU否长期慢性GU病史45岁以上症状顽固不愈持续便潜血（＋）23并发症癌变61实验室和其他检查胃镜检查：有确诊价值。

呈园或椭圆形凹陷

底部平整，覆白色或黄白色厚苔

边缘光整，溃疡边缘充血水肿呈红晕环绕，但粘膜平滑，炎症消退后可见周围皱襞集中

24实验室和其他检查胃镜检查：有确诊价值。62实验室和其他检查胃镜检查：有确诊价值正常胃十二指肠胃镜像食管胃底胃窦胃角胃体25实验室和其他检查胃镜检查：有确诊价值食管胃底胃窦胃角胃63实验室和其他检查胃镜检查：有确诊价值胃溃疡26实验室和其他检查胃镜检查：有确诊价值胃溃疡64实验室和其他检查X线钡餐检查溃疡直接征象龛影

间接征象局部变形、激惹、痉挛性切迹27实验室和其他检查X线钡餐检查65实验室和其他检查临床常用的Hp检查方法Hp培养13C-和14C-尿素呼气试验快速尿素酶试验血清学试验粪便HP抗原组织学检查28实验室和其他检查临床常用的Hp检查方法66实验室和其他检查胃液分析血清胃泌素测定GU胃酸分泌正常或稍低于正常DU多增高，以夜间及空腹时更明显粪便隐血试验29实验室和其他检查胃液分析血清胃泌素测定67诊断要点初步诊断：依据本病慢性病程，周期性发作及节律性上腹痛等典型表现，一般可作出初步诊断。确定诊断：需通过钡餐X线和／或内镜检查才能建立，尤其是症状不典型者30诊断要点初步诊断：68鉴别诊断胃癌胃泌素瘤

Zollinger-Ellison综合征