多器官功能障碍综合症-课件

多器官功能障碍综合征

MultipleOrganDysfunctionSyndrome1ppt课件多器官功能障碍综合征

MultipleOrganDys一、定义多器官功能障碍综合征（MODS）

急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。旧称MOF、MSOF。时间：各种感染或/非感染因素损害机体24h后发生的；对于发病24h因器官衰竭死亡（猝死）归于复苏失败，不归为MODS。发病基础：过去认为是由全身严重感染引起的，实际是全身炎症反应综合征（SIRS），也可由非感染疾病诱发。2ppt课件一、定义多器官功能障碍综合征（MODS）2ppt课件二、病因任何引起全身炎症反应的疾病均可诱发各种外科感染性病变引起的脓毒症：梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎创伤、烧伤或大手术致失血、失液过多合并脏器坏死或感染的急腹症：出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻等各种原因的休克、心跳呼吸骤停复苏后肢体、组织或器官缺血—再灌注损伤医源性因素，如输血、输液、药物或机械通气3ppt课件二、病因任何引起全身炎症反应的疾病均可诱发3ppt课件患有某些疾病的病人易发生MODS：冠心病、肝硬化、肾病等慢性病变；糖尿病免疫功能低下：肿瘤患者普遍接受放疗和化疗；器官移植患者4ppt课件患有某些疾病的病人易发生MODS：4ppt课件三、发病机制SIRS是主要发病基础炎症介质、细胞因子的参与，机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应，形成瀑布效应，加剧SIRS，导致MODS。促炎介质与抗炎介质失衡促炎介质：激发细胞的防御能力、对抗感染、促进组织修复。如过度释放可加剧炎症过程导致SIRS。抗炎介质：下调促炎介质的生成，控制炎症的过度发展。促炎介质占优势，出现SIRS及持续过度的炎性反应；抗炎介质占优势，出现代偿性抗炎性反应综合症引起免疫功能瘫痪。5ppt课件三、发病机制SIRS是主要发病基础5ppt课件肠道屏障功能障碍和细菌移位

肠道缺血再灌注损伤屏障功能受损细菌、内毒素移位内皮细胞活化炎性介质、细胞因子释放启动SIRS6ppt课件肠道屏障功能障碍和细菌移位6ppt课件四、临床表现和诊断速发型：原发打击24h后发生的MODS，如：ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。原发病急症且严重与原发打击（损伤、休克）的严重程度和机体的易感性有关迟发型：一个重要器官或系统的功能障碍，经过一段较为稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍。继发感染或存在持续的细菌、毒素或抗原刺激二次打击及机体代偿能力丧失7ppt课件四、临床表现和诊断速发型：原发打击24h后发生的MODS，如MODS与慢性疾病致多器官功能损害区别两者都表现为器官功能障碍发病因素、发病机制、病理过程与预后转归不同。治疗方法也有很大区别MODS指健康人群(多发生青壮年)，突遭上述危险因素的打击而发病。MODS一旦治愈，不会复发和留有后遗症慢性器官功能障碍和老年多器官衰竭与发病前存在心、肺、肝、肾、脑慢性疾病或老年由于器官储备和代偿功能差有关。可反复发作或缓解，最终死亡8ppt课件MODS与慢性疾病致多器官功能损害区别两者都表现为器官功能障MODS诊断依据危险因素（病因）-已述SIRS临床表现两个或以上器官功能障碍9ppt课件MODS诊断依据危险因素（病因）-已述9ppt课件严重的SIRS

表现全身表现：T>38℃或<36℃；R>30次／min；HR>90次／min；意识改变；水肿或液体正平衡(>20ml／kg的时间超过24h)。代谢紊乱：常表现为高代谢、高糖血症(>7.7mmol／L)和高乳酸血症(>3mmol／L)。心血管功能紊乱：低血压（SBP<90mmHg，MAP<70mmHg或成人SBP下降<40mmHg)，混合静脉血氧饱和度<0.70，心指数>3.5L/min·m2。过度炎症反应：WBC>12×109／L或<4×109／L，不成熟WBC>10％；CRP>正常值+2个标准差。10ppt课件严重的SIRS表现全身表现：T>38℃或<36℃；R>30多系统器官功能障碍低氧血症(Pa02／Fi02<300)，ARDS急性少尿，尿量<0.5ml/kg.h至少2h，血肌酐增加>44.2μmol/L进行性黄疸，总胆红素>68.4μmol/L血小板计数<100×109／L或凝血异常，DIC呕血、便血、腹胀(肠鸣音消失)

11ppt课件多系统器官功能障碍低氧血症(Pa02／Fi02<300)，A诊断MODS注意事项熟悉引起MODS的常见病因，警惕存在MODS的高危因素。如有前述发病基础，一旦出现呼吸、心律改变，血压偏低、神志变化、尿量减少，应提高警觉。及时作更详细的检查，运用症状诊断学知识，结合具体病情做出鉴别诊断。对怀疑存在MODS的病人，除做常规检查外，还应尽快作特异性较强的检查。任何重危病人应动态监测心脏、呼吸和肾功能。出现心动过速、呼吸加快、尿量减少按常规治疗不能有效改善症状，应注意已经发生MODS。12ppt课件诊断MODS注意事项熟悉引起MODS的常见病因，警惕存在MO发现某一系统、器官有明显的功能障碍，即应根据其对其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性，检查其他系统器官有关的病理生理改变。如胃肠出血时应注意有无DIC、脑出血、ARDS。熟悉MODS的诊断标准，早期、及时诊断MODS，提高MODS的治愈率。如肝功能异常伴大量腹水，即可作出肝功能障碍的诊断；呼吸加快、动脉血氧分压降低、需要辅助呼吸，即可作出肺功能障碍的诊断。13ppt课件发现某一系统、器官有明显的功能障碍，即应根据其对其他系统器官五、预防和治疗

MODS的病死率：56.0%—77.8%。随着功能衰竭的器官数增多而增高，3个器官衰竭者病死率可达80%，4个器官衰竭者病死率几乎为100%。因而，对MODS的预防重于治疗处理各种急症时均应有整体观点，尽可能做到全面的诊断和治疗。治疗要根据具体病情的轻重缓急采取措施，首先抢救病人的生命，还应避免顾此失彼而诱发MODS。14ppt课件五、预防和治疗MODS的病死率：56.0%—7MODS防治基本要点积极治疗原发病。只有控制原发病，才能有效防止和治疗MODS。重视病人生命体征的监测，早期发现MODS。15ppt课件MODS防治基本要点15ppt课件防治感染预防MODS极为重要的措施。部分MODS直接起源于感染；另一部分发生于创伤、烧伤等MODS病例，也常与合并感染有关。创伤、烧伤患者及早清创或切痂可能发生感染或已有感染的患者，病原微生物未查出前，合理应用广谱抗生素或联合应用抗菌药物明确的感染病灶，外科引流，病灶局限感染病灶不明确时，应作细致的查体、反复的培养、利用各种辅助检查寻找病灶16ppt课件防治感染预防MODS极为重要的措施。部分MODS直接起源于改善全身情况和免疫调理治疗。注意纠正水、电解质、酸碱平衡失调，以及低蛋白血症和营养不良。保护肠粘膜的屏障作用。有效纠正休克、改善肠粘膜灌注，保护肠粘膜的屏障作用。采用肠内营养，防止细菌移位。及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻断病理连锁反应，以免出现MODS。17ppt课件改善全身情况和免疫调理治疗。注意纠正水、电解质、酸碱平衡失调

重点掌握内容多器官功能障碍综合症的定义发病基础常见外科病因诊断标准防治原则18ppt课件重点掌握内容多器官功能障碍综合症的定义18ppt课件急性肾衰竭

19ppt课件急性肾衰竭19ppt课件定义ARF(acuterenalfailure)

由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚、水电解质、酸碱平衡失调及全身并发症的严重临床综合征。可与其他器官的功能障碍并存而构成MODS。20ppt课件定义ARF(acuterenalfailure)由少尿型ARF:尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人维持溶质的平衡，24h尿量至少500m1。少尿(oliguria)无尿(anuria)非少尿型ARF：24小时尿量大于800ml/d，但血肌酐、尿素氮进行性升高。21ppt课件少尿型ARF:尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人维持病因肾前性：血容量不足（出血、脱水、休克）、心排出量降低、有效循环血量减少以及肾血管病变，导致肾血液灌注压力不足，不能维持正常GFR而引起少尿。早期:功能性改变，后期:ATN。肾后性：尿路梗阻——双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻、盆腔肿瘤压迫双侧输尿管、手术误扎输尿管，膀胱结石、肿瘤，前列腺增生、尿道狭窄等，引起尿流受阻，所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常。22ppt课件病因肾前性：血容量不足（出血、脱水、休克）、心排出量降低肾性：肾实质性病变，肾缺血和肾中毒是其主要病因，ATN是其主要形式，约占3／4。肾缺血：大出血，感染性休克，血清过敏性反应肾中毒A）药物：氨基糖甙类抗生素B）重金属：汞，铅，砷，铋

C）生物毒素：蛇毒，毒蕈，鱼胆

D）有机溶剂：四氯化碳，苯,酚E）其他：X线造影剂，CTX，CsA，两性霉素B肾缺血、肾中毒同时作用：大面积烧伤、挤压综合征、脓毒性休克23ppt课件肾性：肾实质性病变，肾缺血和肾中毒是其主要病因，ATN是其主发病机制

24ppt课件发病机制24ppt课件少尿期----肾血流动力学改变，肾小管功能障碍肾血流动力学改变肾缺血、肾毒素导致肾血流量减少，肾灌注压力下降，GFR下降。肾灌注压力不足是ARF的起始因素。肾小管功能障碍肾缺血、肾毒素导致肾小管上皮细胞损伤的机制：细胞能量代谢障碍和细胞内Ca2+增加，激活钙依赖性酶，肾小管低氧性损伤肾内炎性介质：细胞因子、粘附因子、化学趋化因子释放，引起肾组织内炎症反应氧自由基产生，直接损害上皮细胞25ppt课件少尿期----肾血流动力学改变，肾小管功能障碍细胞能量代谢肾小管机械性堵塞肾小管上皮变性坏死脱落导致肾小管堵塞和肾小管内液返漏，ARF持续存在的主要因素。

脱落的细胞碎片、黏膜，严重挤压伤或溶血后产生的肌红蛋白、血红蛋白均可导致肾小管堵塞。肾小管腔内压力上升肾小囊内压升高肾小球滤过压接近或等于零肾小球停止滤过肾小管上皮变性坏死脱落，致使原尿返流至肾间质，间质水肿压迫肾单位，加重肾缺血，GFR降低。26ppt课件肾小管机械性堵塞肾小管上皮变性坏死脱落导致肾小管堵塞和肾肾缺血—再灌注损伤肾缺血、缺氧导致细胞能量代谢障碍，ATP减少、线粒体损伤，引起细胞水肿、细胞内钙离子浓度升高、细胞内酸中毒，引起细胞功能障碍和死亡。非少尿型急性肾衰竭机制不清，可能由于只发生部分肾小管上皮细胞变性坏死及肾小管堵塞，健存肾单位血流灌注不受影响。27ppt课件肾缺血—再灌注损伤肾缺血、缺氧导致细胞能量代谢障碍，A多尿期-----肾小管上皮细胞修复和再生

特点：每日尿量大于1000ml，易引起 水，电解质失调

机制：少尿期积聚大量氮质代谢产物——渗透性利尿电解质与水潴留过多肾小管重吸收和浓缩功能不全28ppt课件多尿期-----肾小管上皮细胞修复和再生28ppt课件临床表现

29ppt课件临床表现29ppt课件

少尿或无尿期最主要表现为少尿或无尿，一般为7～14天，有时可长达数月。长时间的少尿多见于老年人、有血管病变或较严重的损伤。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段。

30ppt课件少尿或无尿期最主要表现为少尿水电解质和酸碱平衡失调水中毒：水分蓄积，致高血压、脑水肿、肺水肿、心衰。恶心、呕吐、浮肿、头昏、嗜睡。ARF主要死因之一。高钾血症:K+经肾脏排泄受阻，挤压伤、烧伤、感染。少尿期主要的电解质失调。常见死因。乏力、感觉异常、口周麻木、烦躁心律失常，心跳骤停生化血钾高于正常心电图:T波高尖,QRS波延长,PR间期增宽

31ppt课件水电解质和酸碱平衡失调乏力、感觉异常、口周麻木、烦躁31pp高镁血症：40%Mg2+由尿排泄，血镁与血钾平行改变，血镁>3mmol/L，神经肌肉传导障碍，低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心跳骤停。低钠血症：ARF水潴留致稀释性低钠血症呕吐、腹泻、大量出汗，钠丢失过多钠泵障碍，细胞内钠不能泵出，细胞外液Na+含量下降肾小管功能障碍，钠再吸收减少32ppt课件高镁血症：40%Mg2+由尿排泄，血镁与血钾平行改变，血镁高磷血症和低Ca血症：血磷，60--80%磷转向肠道排泄，与钙结合

磷酸钙 低钙血症 肌肉抽搐，加重高K+对心肌的毒性作用低氯血症：氯与钠是在相同比例下丢失，大量出汗，呕吐33ppt课件高磷血症和低Ca血症：血磷，60--80%磷转向肠道排泄酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改变之一 原因：酸性代谢产物排泄障碍无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积肾小管功能损害，丢失碱基和钠盐，分泌H+及其与NH3结合的功能减退。临床表现：呼吸深快、呼气有烂苹果味，胸闷、烦燥、乏力、意识模糊，严重时血压下降、心律失常34ppt课件酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改变之一34ppt课件

代谢产物积聚氮质血症：蛋白代谢产物不能经肾排泄，含氮物质积聚于血中。血内酚、胍等毒性物质蓄积，形成尿毒症。临床表现：乏力、恶心、呕吐、头痛、烦躁、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。35ppt课件代谢产物积聚氮质血症：蛋白代谢产物不能经肾排泄，含氮物全身并发症——中毒症状

出血倾向：血小板质量下降、凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血、DIC高血压、心衰、肺水肿、脑水肿心律失常、心肌病变尿毒症性肺炎、脑病36ppt课件全身并发症——中毒症状出血倾向：血小板质量下降、凝血因子减少多尿期少尿后7-14天，24h尿量增至400ml以上，多尿期的开始，约2周。开始1周内为早期多尿阶段，尿量增加，但血Bun、Cr和K+继续上升。尿毒症并未改善，甚至有进一步恶化的可能。肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加，出现低血K+、Na+、Ca2+、Mg2+和脱水现象。仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态，易发生感染。可因低血K+或感染死亡。血尿素氮、肌酐开始下降，即进入后期多尿。37ppt课件多尿期少尿后7-14天，24h尿量增至400ml以上，多尿期尿量增加的方式：突然增加：少尿或无尿5-7天后，尿量突然增至1500ml/d以上逐步增加：7-14天后开始多尿，尿量每天增加200-500ml缓慢增加：尿量增至500-700ml/d，停滞不增，提示预后差25%的病例死于多尿期处理不当，主要并发症为低血钾和感染38ppt课件尿量增加的方式：38ppt课件非少尿型急性肾衰竭每日尿量常超过800ml。血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好。39ppt课件非少尿型急性肾衰竭每日尿量常超过800ml。39ppt课件诊断及鉴别诊断40ppt课件诊断及鉴别诊断40ppt课件详细讯问病史及体格检查有无肾前性因素、有无引起肾小管坏死的病因、有无肾后性因素。

体格检查注意有无颜面及肢体水肿，有无颈静脉充盈等。心脏听诊可了解有无心衰。尿量及尿液检查每小时尿量尿液物理性状：尿色改变、有无血尿尿比重或尿渗透压：肾前性ARF尿比重、尿渗透压高；肾性ARF为等渗尿尿常规：宽大、棕色肾衰管型提示ATN，大量RBC管型提示急性肾小球肾炎，WBC管型提示急性肾盂肾炎41ppt课件详细讯问病史及体格检查41ppt课件

血液检查血常规检查：嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L血清电解质测定pH或血浆[HCO3-]测定42ppt课件血液检查42ppt课件

影像学检查用于肾后性ARF的诊断:B超、ECT、X线、CT、输尿管插管逆行尿路造影、磁共振水成像。肾穿刺活检：诊断病因不明的肾性ARF。43ppt课件影像学检查43ppt课件补液试验少尿、血肌酐升高中心静脉压低正常高输液无反应甘露醇无反应利尿剂有反应*有反应*有反应*无反应继续补液继续应用继续应用按ARF处理5%甘露醇利尿剂肾前性和肾性ARF的鉴别44ppt课件补液试验肾前性和肾性ARF的鉴别44ppt课件输液：30-60min内输入250ml-500ml

5%葡萄糖或葡萄糖盐水有反应：尿量超过40-60ml/h甘露醇：12.5-25g，10-15min内输入利尿剂：呋塞米4mg/kg静注心肺功能不全禁作此试验补液试验方法及判定45ppt课件输液：30-60min内输入250ml-500ml5%葡血液及尿液检查指标46ppt课件血液及尿液检查指标46ppt课件预防

47ppt课件预防47ppt课件注意高危因素：严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质等均应及时处理积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生

慎重使用肾毒性抗生素48ppt课件注意高危因素：严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压对严重软组织挤压伤及误输异型血积极处理原发病纠正低血压甘露醇利尿，保持肾小管通畅5%碳酸氢钠250ml碱化尿液，防止血红蛋白管型形成

49ppt课件对严重软组织挤压伤及误输异型血49ppt课件

进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。使少尿型ARF转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性ARF发展为肾性ARF50ppt课件进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇治疗51ppt课件治疗51ppt课件少尿期的治疗治疗原则：维持内环境稳定控制入水量：严格记录24h出入水量，补液原则“量出为入，宁少勿多”，水过多易引起肺水肿，脑水肿，心功不全及血压升高

补液公式：每日补液量=显性失水+非显性失水—内生水，以体重每日下降0.5kg为宜利尿剂：呋塞米、甘露醇52ppt课件少尿期的治疗治疗原则：维持内环境稳定52ppt课件预防和治疗高血钾严格控制钾的摄入减少导致高血钾的各种因素：清创，减少坏死组织及感染因素；纠正酸中毒、不输库存血10%葡萄糖酸钙5%碳酸氢钠葡萄糖+胰岛素(1uRI对抗3-5g糖)离子交换树脂透析治疗（K+>6.5mmol/L）53ppt课件53ppt课件纠正酸中毒一般当血浆HCO3-<15mmol/L时给予5%碳酸氢钠治疗已知血浆HCO3-浓度

HCO3-缺失量（mmol）=（24-实际血浆HCO3-）×0.6×体重（Kg）已知二氧化碳结合力

要求提高二氧化碳结合力到40%，需补5%碳酸氢钠溶液毫升数＝（40-X）×0.5×体重（公斤）血液滤过为最佳办法补碱公式54ppt课件纠正酸中毒补碱公式54ppt课件维持营养、供给热量低盐、优质蛋白、高热量、高维生素饮食减少蛋白质代谢，减缓尿素氮和肌酐升高，减轻代谢性酸中毒和高钾血症。55ppt课件维持营养、供给热量55ppt课件严格控制感染预防和治疗感染是减缓ARF发展的重要措施尽量避免应用肾毒性及含钾抗生素；主要通过肾脏排泄的药物应减量或延长用药间隔时间56ppt课件严格控制感染56ppt课件血液净化：是治疗ARF的重要方式目的：维持水、电解质和酸碱平衡；防止或治疗可引起肾脏进一步损害的因素，促进肾功能恢复；为原发病或并发症的治疗创造条件。指征：BUN>36mmol/L、Scr>442umol/L、血K>6.5mmol/L、尿毒症症状加重、严重水中毒及代谢性酸中毒经药物处理无效者。方式：分为HD、CRRT、PD三种57ppt课件血液净化：是治疗ARF的重要方式57ppt课件腹膜透析腹膜是天然的高通透性半透膜，具有弥散和渗透作用，还有吸收和分泌功能。原理：利用腹膜毛细血管内的血液与透析液之间的浓度差，使血液中的水分、电解质和蛋白质代谢产物进入腹腔，腹腔中的水分和溶质也可经腹膜进入血液，达到清除体内有毒物质，调节水电解质平衡适应症：非高分解代谢的ARF

心血管功能异常建立血管通路有困难全身肝素化有禁忌老年病人58ppt课件腹膜透析58ppt课件59ppt课件59ppt课件腹膜透析模式图60ppt课件腹膜透析模式图60ppt课件操作方法：1、手术置入腹透管；2、注入腹透液。优点：不需特殊设备；血流动力学稳定；不用抗凝剂；不需要血管通路缺点：对水、电解质和代谢产物的清除较慢；感染；堵管；腹透管漂移；长期透析后，腹膜增厚，影响效果61ppt课件操作方法：1、手术置入腹透管；2、注入腹透液。61ppt课件血液透析原理：根据血液与透析液之间浓度梯度以及溶质通过半透膜的弥散渗透原理进行溶液与溶质交换，去除水分和代谢产物弥散:溶质从浓度高的一侧通过平衡膜向浓度低的一侧移动渗透：水分从渗透浓度低的一侧移向渗透浓度高的一侧方法:通过血泵将血液输送到中空纤维型透析器，经透析的血液再回输至病人体内62ppt课件血液透析62ppt课件适应症：高分解代谢的ARF病情危重、心功能稳定、不适宜行腹膜透析优点：快速清除过多的水、电解质及中、小分子代谢产物缺点：需建立血管通路；缺乏有效的无肝素抗凝，加重出血倾向；影响血流动力学稳定，不利于再灌注和有效循环血量的维持；设备昂贵63ppt课件适应症：63ppt课件64ppt课件64ppt课件血液透析机65ppt课件血液透析机65ppt课件多尿期的治疗保持水、电解质和酸碱平衡控制氮质血症增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质治疗原发病和并发症预防治疗感染66ppt课件多尿期的治疗保持水、电解质和酸碱平衡66ppt课件急性肝衰竭（AHF）AHF（acutehepaticfailure,AHF

）特点：在acute/chronic肝病、肝肿瘤、外伤、肝脏手术后、中毒症、其它系统器官衰竭等疾病的过程中发生。发病基础：病毒性肝炎：常见病因，甲、乙、丙型均可发生，我国以乙型多见。急性发病，肝细胞坏死，慢性病变，引发免疫反应化学性中毒：药物毒性作用多见：对乙酞氨基酚、甲基多巴、硫异烟肼、吡嗪酰胺，氟烷，非类固醇类抗炎药等；肝毒性物质如CCl4、黄磷等；误食毒箘外科疾病：肝巨大或弥漫性malignancy（+cirrhosis），易并发AHF；严重肝外伤，大范围肝切除或有肝血供的损害：如血管损伤、肝血流阻断时间过长等，治疗门静脉高压症的门－体v分流，胆道阻塞，胆管结石反复炎症，Budd-Chiari综合征；其它：脓毒症（sepsis）、肝豆状核变性、妊娠期急性脂肪肝等67ppt课件急性肝衰竭（AHF）AHF（acutehepaticfa急性肝衰竭（AHF）Clinicalmanifestation&Diagnosis：早期症状（earlysymptom）：

nausea、vomit、（腹痛）bellyache、（缺水）hydropenia、（黄疸）icterus/jaundice意识障碍：

肝性脑病（hepaticencephalopathy）/肝昏迷（hepaticcoma）：指由严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的神经、精神综合征，以意识障碍、行为失常和coma为clinicalmanifestation。

氨中毒学说、假性神经递质与氨基酸不平衡学说

分度：

Ⅰ°前驱期：反应迟钝，轻度性格改变；扑翼样震颤（＋）；EEG（±）

Ⅱ°昏迷前期：自控力↓，嗜睡，昼夜颠倒；扑翼样震颤（＋）；EEG（＋）

Ⅲ°昏睡期：昏睡，能唤醒，意识不清，幻觉；扑翼样震颤（＋）；EEG（＋）

Ⅳ°昏迷期：意识丧失，反射逐步消失；扑翼样震颤（－）；EEG（＋）68ppt课件急性肝衰竭（AHF）Clinicalmanifestati肝臭：出血：纤维蛋白原↓，凝血因子↓，DIC…其它器官功能障碍：体循环：Bp↓，CO↓，anoxia脑水肿/颅内压↑：Ⅳ°昏迷期：Bp↑，P↓，Ep；肺水肿：肺毛细血管通透性↑，R↑，呼碱，ARDS肾衰：oliguria，azotemia感染：实验室检查（LaboratoryExaminations）：

ALT/AST↑，TBil/DBil↑，WBc↑，[Na+]↓，[K+]异常，代酸，Cr/UE↑

PT↑，Fib↓，Bpc↓69ppt课件肝臭：69ppt课件预防：注意药物对肝的损害；术前评估患者肝储备功能，如Child分级、糖耐量试验、ICG储留率等；积极治疗肝原发病，如肝炎、胆道梗阻等；出现休克、anoxia、sepsis、ARDS等时，注意监测肝功能；如Bil持续↑+已升高的ALT/AST↓，说明已发生AHF，应积极治疗。治疗：一般治疗：PN不使用一般氨基酸（AA），必须用富含支链氨基酸（branchedchainaminoacid，BCAA）的制剂和Glu，使用脂肪乳选用中（MCT）/长链（LCT）者。尽量用EN，鼻饲含酪aa、牛磺酸和ω－3脂肪酸的营养剂*。补充血清白蛋白；po乳果糖，排软便2-3次/d，也可灌肠；po肠道抗菌药物，减少肠道菌群；70ppt课件预防：70ppt课件BCAA：亮aa、异亮aa、缬aa，在肝外氧化供能，和芳香族aa竞争进入血脑屏障；

*MCT无须肉毒碱代谢，不在肝内聚集，对肝病患者有利；

*

ω-3脂肪酸可↑抗癌药物的细胞毒性，ω-3脂肪酸+5-Fu可↑抑制肿瘤生长，还可↑肿瘤对放疗的敏感性，↓放疗损伤。ω-3脂肪酸有显著的抑癌优势，可↓肿瘤血管生成与化放疗产生协同作用，通过↑氧化杀死肿瘤细胞，↓肿瘤转移；71ppt课件BCAA：亮aa、异亮aa、缬aa，在肝外氧化供能，和芳香族ivgtt醋谷胺(乙酞谷酞胺)、谷氨酸(钾或钠)、精或酪aa，↓血氨；ivgtt左旋多巴，有利于恢复大脑功能；广谱抗生素，包括抗真菌药物；防治其它脏器功能障碍。肝性脑病的治疗：硫喷妥钠，抗氧化、抗惊厥，↓脑血管痉挛、↓脑水肿和大脑氧代谢率；过度换气，↓CO2张力、颅内压，使用甘露醇；↓体温32-33℃，↓颅内压，↑脑血流和灌注；肝移植：唯一有效肝功能的直接支持：“人工肝”非生物人工肝，如血液透析、血浆置换等；复合型人工肝，如“生物人工肝”及体外辅助肝装置；肝细胞移植，如经门静脉注射植入肝细胞等。72ppt课件ivgtt醋谷胺(乙酞谷酞胺)、谷氨酸(钾或钠)、精或酪aa病案赵×，男，61岁。发热20天，气短1周。既往有糖尿病史20年，血糖控制尚可。入院时PaO2:48mmHg，R:35-40次/min，经无创呼吸机辅助呼吸，抗感染等治疗1周后病情稳定，5天前因自行除外购物并受凉，4天前气短、呼吸困难明显加重，并出现体温不升，神志淡漠，尿量减少至每天300ml以下。监测？可能的诊断？针对性的检查？治疗？73ppt课件病案赵×，男，61岁。发热20天，气短1周。既往有糖尿病多器官功能障碍综合征

MultipleOrganDysfunctionSyndrome74ppt课件多器官功能障碍综合征

MultipleOrganDys一、定义多器官功能障碍综合征（MODS）

急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍。旧称MOF、MSOF。时间：各种感染或/非感染因素损害机体24h后发生的；对于发病24h因器官衰竭死亡（猝死）归于复苏失败，不归为MODS。发病基础：过去认为是由全身严重感染引起的，实际是全身炎症反应综合征（SIRS），也可由非感染疾病诱发。75ppt课件一、定义多器官功能障碍综合征（MODS）2ppt课件二、病因任何引起全身炎症反应的疾病均可诱发各种外科感染性病变引起的脓毒症：梗阻性化脓性胆管炎、急性腹膜炎创伤、烧伤或大手术致失血、失液过多合并脏器坏死或感染的急腹症：出血坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗阻等各种原因的休克、心跳呼吸骤停复苏后肢体、组织或器官缺血—再灌注损伤医源性因素，如输血、输液、药物或机械通气76ppt课件二、病因任何引起全身炎症反应的疾病均可诱发3ppt课件患有某些疾病的病人易发生MODS：冠心病、肝硬化、肾病等慢性病变；糖尿病免疫功能低下：肿瘤患者普遍接受放疗和化疗；器官移植患者77ppt课件患有某些疾病的病人易发生MODS：4ppt课件三、发病机制SIRS是主要发病基础炎症介质、细胞因子的参与，机体失控的自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应，形成瀑布效应，加剧SIRS，导致MODS。促炎介质与抗炎介质失衡促炎介质：激发细胞的防御能力、对抗感染、促进组织修复。如过度释放可加剧炎症过程导致SIRS。抗炎介质：下调促炎介质的生成，控制炎症的过度发展。促炎介质占优势，出现SIRS及持续过度的炎性反应；抗炎介质占优势，出现代偿性抗炎性反应综合症引起免疫功能瘫痪。78ppt课件三、发病机制SIRS是主要发病基础5ppt课件肠道屏障功能障碍和细菌移位

肠道缺血再灌注损伤屏障功能受损细菌、内毒素移位内皮细胞活化炎性介质、细胞因子释放启动SIRS79ppt课件肠道屏障功能障碍和细菌移位6ppt课件四、临床表现和诊断速发型：原发打击24h后发生的MODS，如：ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。原发病急症且严重与原发打击（损伤、休克）的严重程度和机体的易感性有关迟发型：一个重要器官或系统的功能障碍，经过一段较为稳定的维持时间，继而发生更多的器官、系统功能障碍。继发感染或存在持续的细菌、毒素或抗原刺激二次打击及机体代偿能力丧失80ppt课件四、临床表现和诊断速发型：原发打击24h后发生的MODS，如MODS与慢性疾病致多器官功能损害区别两者都表现为器官功能障碍发病因素、发病机制、病理过程与预后转归不同。治疗方法也有很大区别MODS指健康人群(多发生青壮年)，突遭上述危险因素的打击而发病。MODS一旦治愈，不会复发和留有后遗症慢性器官功能障碍和老年多器官衰竭与发病前存在心、肺、肝、肾、脑慢性疾病或老年由于器官储备和代偿功能差有关。可反复发作或缓解，最终死亡81ppt课件MODS与慢性疾病致多器官功能损害区别两者都表现为器官功能障MODS诊断依据危险因素（病因）-已述SIRS临床表现两个或以上器官功能障碍82ppt课件MODS诊断依据危险因素（病因）-已述9ppt课件严重的SIRS

表现全身表现：T>38℃或<36℃；R>30次／min；HR>90次／min；意识改变；水肿或液体正平衡(>20ml／kg的时间超过24h)。代谢紊乱：常表现为高代谢、高糖血症(>7.7mmol／L)和高乳酸血症(>3mmol／L)。心血管功能紊乱：低血压（SBP<90mmHg，MAP<70mmHg或成人SBP下降<40mmHg)，混合静脉血氧饱和度<0.70，心指数>3.5L/min·m2。过度炎症反应：WBC>12×109／L或<4×109／L，不成熟WBC>10％；CRP>正常值+2个标准差。83ppt课件严重的SIRS表现全身表现：T>38℃或<36℃；R>30多系统器官功能障碍低氧血症(Pa02／Fi02<300)，ARDS急性少尿，尿量<0.5ml/kg.h至少2h，血肌酐增加>44.2μmol/L进行性黄疸，总胆红素>68.4μmol/L血小板计数<100×109／L或凝血异常，DIC呕血、便血、腹胀(肠鸣音消失)

84ppt课件多系统器官功能障碍低氧血症(Pa02／Fi02<300)，A诊断MODS注意事项熟悉引起MODS的常见病因，警惕存在MODS的高危因素。如有前述发病基础，一旦出现呼吸、心律改变，血压偏低、神志变化、尿量减少，应提高警觉。及时作更详细的检查，运用症状诊断学知识，结合具体病情做出鉴别诊断。对怀疑存在MODS的病人，除做常规检查外，还应尽快作特异性较强的检查。任何重危病人应动态监测心脏、呼吸和肾功能。出现心动过速、呼吸加快、尿量减少按常规治疗不能有效改善症状，应注意已经发生MODS。85ppt课件诊断MODS注意事项熟悉引起MODS的常见病因，警惕存在MO发现某一系统、器官有明显的功能障碍，即应根据其对其他系统器官的影响，病理连锁反应的可能性，检查其他系统器官有关的病理生理改变。如胃肠出血时应注意有无DIC、脑出血、ARDS。熟悉MODS的诊断标准，早期、及时诊断MODS，提高MODS的治愈率。如肝功能异常伴大量腹水，即可作出肝功能障碍的诊断；呼吸加快、动脉血氧分压降低、需要辅助呼吸，即可作出肺功能障碍的诊断。86ppt课件发现某一系统、器官有明显的功能障碍，即应根据其对其他系统器官五、预防和治疗

MODS的病死率：56.0%—77.8%。随着功能衰竭的器官数增多而增高，3个器官衰竭者病死率可达80%，4个器官衰竭者病死率几乎为100%。因而，对MODS的预防重于治疗处理各种急症时均应有整体观点，尽可能做到全面的诊断和治疗。治疗要根据具体病情的轻重缓急采取措施，首先抢救病人的生命，还应避免顾此失彼而诱发MODS。87ppt课件五、预防和治疗MODS的病死率：56.0%—7MODS防治基本要点积极治疗原发病。只有控制原发病，才能有效防止和治疗MODS。重视病人生命体征的监测，早期发现MODS。88ppt课件MODS防治基本要点15ppt课件防治感染预防MODS极为重要的措施。部分MODS直接起源于感染；另一部分发生于创伤、烧伤等MODS病例，也常与合并感染有关。创伤、烧伤患者及早清创或切痂可能发生感染或已有感染的患者，病原微生物未查出前，合理应用广谱抗生素或联合应用抗菌药物明确的感染病灶，外科引流，病灶局限感染病灶不明确时，应作细致的查体、反复的培养、利用各种辅助检查寻找病灶89ppt课件防治感染预防MODS极为重要的措施。部分MODS直接起源于改善全身情况和免疫调理治疗。注意纠正水、电解质、酸碱平衡失调，以及低蛋白血症和营养不良。保护肠粘膜的屏障作用。有效纠正休克、改善肠粘膜灌注，保护肠粘膜的屏障作用。采用肠内营养，防止细菌移位。及早治疗任何一个首先发生的器官衰竭，阻断病理连锁反应，以免出现MODS。90ppt课件改善全身情况和免疫调理治疗。注意纠正水、电解质、酸碱平衡失调

重点掌握内容多器官功能障碍综合症的定义发病基础常见外科病因诊断标准防治原则91ppt课件重点掌握内容多器官功能障碍综合症的定义18ppt课件急性肾衰竭

92ppt课件急性肾衰竭19ppt课件定义ARF(acuterenalfailure)

由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚、水电解质、酸碱平衡失调及全身并发症的严重临床综合征。可与其他器官的功能障碍并存而构成MODS。93ppt课件定义ARF(acuterenalfailure)由少尿型ARF:尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人维持溶质的平衡，24h尿量至少500m1。少尿(oliguria)无尿(anuria)非少尿型ARF：24小时尿量大于800ml/d，但血肌酐、尿素氮进行性升高。94ppt课件少尿型ARF:尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。成人维持病因肾前性：血容量不足（出血、脱水、休克）、心排出量降低、有效循环血量减少以及肾血管病变，导致肾血液灌注压力不足，不能维持正常GFR而引起少尿。早期:功能性改变，后期:ATN。肾后性：尿路梗阻——双侧肾输尿管或孤立肾输尿管完全性梗阻、盆腔肿瘤压迫双侧输尿管、手术误扎输尿管，膀胱结石、肿瘤，前列腺增生、尿道狭窄等，引起尿流受阻，所致肾功能急剧下降。早期解除梗阻后肾功可恢复正常。95ppt课件病因肾前性：血容量不足（出血、脱水、休克）、心排出量降低肾性：肾实质性病变，肾缺血和肾中毒是其主要病因，ATN是其主要形式，约占3／4。肾缺血：大出血，感染性休克，血清过敏性反应肾中毒A）药物：氨基糖甙类抗生素B）重金属：汞，铅，砷，铋

C）生物毒素：蛇毒，毒蕈，鱼胆

D）有机溶剂：四氯化碳，苯,酚E）其他：X线造影剂，CTX，CsA，两性霉素B肾缺血、肾中毒同时作用：大面积烧伤、挤压综合征、脓毒性休克96ppt课件肾性：肾实质性病变，肾缺血和肾中毒是其主要病因，ATN是其主发病机制

97ppt课件发病机制24ppt课件少尿期----肾血流动力学改变，肾小管功能障碍肾血流动力学改变肾缺血、肾毒素导致肾血流量减少，肾灌注压力下降，GFR下降。肾灌注压力不足是ARF的起始因素。肾小管功能障碍肾缺血、肾毒素导致肾小管上皮细胞损伤的机制：细胞能量代谢障碍和细胞内Ca2+增加，激活钙依赖性酶，肾小管低氧性损伤肾内炎性介质：细胞因子、粘附因子、化学趋化因子释放，引起肾组织内炎症反应氧自由基产生，直接损害上皮细胞98ppt课件少尿期----肾血流动力学改变，肾小管功能障碍细胞能量代谢肾小管机械性堵塞肾小管上皮变性坏死脱落导致肾小管堵塞和肾小管内液返漏，ARF持续存在的主要因素。

脱落的细胞碎片、黏膜，严重挤压伤或溶血后产生的肌红蛋白、血红蛋白均可导致肾小管堵塞。肾小管腔内压力上升肾小囊内压升高肾小球滤过压接近或等于零肾小球停止滤过肾小管上皮变性坏死脱落，致使原尿返流至肾间质，间质水肿压迫肾单位，加重肾缺血，GFR降低。99ppt课件肾小管机械性堵塞肾小管上皮变性坏死脱落导致肾小管堵塞和肾肾缺血—再灌注损伤肾缺血、缺氧导致细胞能量代谢障碍，ATP减少、线粒体损伤，引起细胞水肿、细胞内钙离子浓度升高、细胞内酸中毒，引起细胞功能障碍和死亡。非少尿型急性肾衰竭机制不清，可能由于只发生部分肾小管上皮细胞变性坏死及肾小管堵塞，健存肾单位血流灌注不受影响。100ppt课件肾缺血—再灌注损伤肾缺血、缺氧导致细胞能量代谢障碍，A多尿期-----肾小管上皮细胞修复和再生

特点：每日尿量大于1000ml，易引起 水，电解质失调

机制：少尿期积聚大量氮质代谢产物——渗透性利尿电解质与水潴留过多肾小管重吸收和浓缩功能不全101ppt课件多尿期-----肾小管上皮细胞修复和再生28ppt课件临床表现

102ppt课件临床表现29ppt课件

少尿或无尿期最主要表现为少尿或无尿，一般为7～14天，有时可长达数月。长时间的少尿多见于老年人、有血管病变或较严重的损伤。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段。

103ppt课件少尿或无尿期最主要表现为少尿水电解质和酸碱平衡失调水中毒：水分蓄积，致高血压、脑水肿、肺水肿、心衰。恶心、呕吐、浮肿、头昏、嗜睡。ARF主要死因之一。高钾血症:K+经肾脏排泄受阻，挤压伤、烧伤、感染。少尿期主要的电解质失调。常见死因。乏力、感觉异常、口周麻木、烦躁心律失常，心跳骤停生化血钾高于正常心电图:T波高尖,QRS波延长,PR间期增宽

104ppt课件水电解质和酸碱平衡失调乏力、感觉异常、口周麻木、烦躁31pp高镁血症：40%Mg2+由尿排泄，血镁与血钾平行改变，血镁>3mmol/L，神经肌肉传导障碍，低血压、呼吸抑制、麻木、肌力减弱、昏迷、心跳骤停。低钠血症：ARF水潴留致稀释性低钠血症呕吐、腹泻、大量出汗，钠丢失过多钠泵障碍，细胞内钠不能泵出，细胞外液Na+含量下降肾小管功能障碍，钠再吸收减少105ppt课件高镁血症：40%Mg2+由尿排泄，血镁与血钾平行改变，血镁高磷血症和低Ca血症：血磷，60--80%磷转向肠道排泄，与钙结合

磷酸钙 低钙血症 肌肉抽搐，加重高K+对心肌的毒性作用低氯血症：氯与钠是在相同比例下丢失，大量出汗，呕吐106ppt课件高磷血症和低Ca血症：血磷，60--80%磷转向肠道排泄酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改变之一 原因：酸性代谢产物排泄障碍无氧代谢增加，酸性代谢产物蓄积肾小管功能损害，丢失碱基和钠盐，分泌H+及其与NH3结合的功能减退。临床表现：呼吸深快、呼气有烂苹果味，胸闷、烦燥、乏力、意识模糊，严重时血压下降、心律失常107ppt课件酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改变之一34ppt课件

代谢产物积聚氮质血症：蛋白代谢产物不能经肾排泄，含氮物质积聚于血中。血内酚、胍等毒性物质蓄积，形成尿毒症。临床表现：乏力、恶心、呕吐、头痛、烦躁、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等。108ppt课件代谢产物积聚氮质血症：蛋白代谢产物不能经肾排泄，含氮物全身并发症——中毒症状

出血倾向：血小板质量下降、凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血、DIC高血压、心衰、肺水肿、脑水肿心律失常、心肌病变尿毒症性肺炎、脑病109ppt课件全身并发症——中毒症状出血倾向：血小板质量下降、凝血因子减少多尿期少尿后7-14天，24h尿量增至400ml以上，多尿期的开始，约2周。开始1周内为早期多尿阶段，尿量增加，但血Bun、Cr和K+继续上升。尿毒症并未改善，甚至有进一步恶化的可能。肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加，出现低血K+、Na+、Ca2+、Mg2+和脱水现象。仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态，易发生感染。可因低血K+或感染死亡。血尿素氮、肌酐开始下降，即进入后期多尿。110ppt课件多尿期少尿后7-14天，24h尿量增至400ml以上，多尿期尿量增加的方式：突然增加：少尿或无尿5-7天后，尿量突然增至1500ml/d以上逐步增加：7-14天后开始多尿，尿量每天增加200-500ml缓慢增加：尿量增至500-700ml/d，停滞不增，提示预后差25%的病例死于多尿期处理不当，主要并发症为低血钾和感染111ppt课件尿量增加的方式：38ppt课件非少尿型急性肾衰竭每日尿量常超过800ml。血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好。112ppt课件非少尿型急性肾衰竭每日尿量常超过800ml。39ppt课件诊断及鉴别诊断113ppt课件诊断及鉴别诊断40ppt课件详细讯问病史及体格检查有无肾前性因素、有无引起肾小管坏死的病因、有无肾后性因素。

体格检查注意有无颜面及肢体水肿，有无颈静脉充盈等。心脏听诊可了解有无心衰。尿量及尿液检查每小时尿量尿液物理性状：尿色改变、有无血尿尿比重或尿渗透压：肾前性ARF尿比重、尿渗透压高；肾性ARF为等渗尿尿常规：宽大、棕色肾衰管型提示ATN，大量RBC管型提示急性肾小球肾炎，WBC管型提示急性肾盂肾炎114ppt课件详细讯问病史及体格检查41ppt课件

血液检查血常规检查：嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L血清电解质测定pH或血浆[HCO3-]测定115ppt课件血液检查42ppt课件

影像学检查用于肾后性ARF的诊断:B超、ECT、X线、CT、输尿管插管逆行尿路造影、磁共振水成像。肾穿刺活检：诊断病因不明的肾性ARF。116ppt课件影像学检查43ppt课件补液试验少尿、血肌酐升高中心静脉压低正常高输液无反应甘露醇无反应利尿剂有反应*有反应*有反应*无反应继续补液继续应用继续应用按ARF处理5%甘露醇利尿剂肾前性和肾性ARF的鉴别117ppt课件补液试验肾前性和肾性ARF的鉴别44ppt课件输液：30-60min内输入250ml-500ml

5%葡萄糖或葡萄糖盐水有反应：尿量超过40-60ml/h甘露醇：12.5-25g，10-15min内输入利尿剂：呋塞米4mg/kg静注心肺功能不全禁作此试验补液试验方法及判定118ppt课件输液：30-60min内输入250ml-500ml5%葡血液及尿液检查指标119ppt课件血液及尿液检查指标46ppt课件预防

120ppt课件预防47ppt课件注意高危因素：严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压以及肾毒性物质等均应及时处理积极纠正水、电解质和酸碱平衡失调，及时正确的抗休克治疗，防止有效血容量不足，解除肾血管收缩，可避免肾性ARF发生

慎重使用肾毒性抗生素121ppt课件注意高危因素：严重创伤、较大的手术、全身性感染、持续性低血压对严重软组织挤压伤及误输异型血积极处理原发病纠正低血压甘露醇利尿，保持肾小管通畅5%碳酸氢钠250ml碱化尿液，防止血红蛋白管型形成

122ppt课件对严重软组织挤压伤及误输异型血49ppt课件

进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇或速尿，以保护肾功能。使少尿型ARF转变为非少尿型。多巴胺可使肾血管扩张，以增加肾小球滤过率和肾血浆流量出现少尿时可应用补液试验，既能鉴别肾前性和肾性ARF，又可能预防肾前性ARF发展为肾性ARF123ppt课件进行影响肾血流的手术前，应扩充血容量，术中及术后应用甘露醇治疗124ppt课件治疗51ppt课件少尿期的治疗治疗原则：维持内环境稳定控制入水量：严格记录24h出入水量，补液原则“量出为入，宁少勿多”，水过多易引起肺水肿，脑水肿，心功不全及血压升高

补液公式：每日补液量=显性失水+非显性失水—内生水，以体重每日下降0.5kg为宜利尿剂：呋塞米、甘露醇125ppt课件少尿期的治疗治疗原则：维持内环境稳定52ppt课件预防和治疗高血钾严格控制钾的摄入减少导致高血钾的各种因素：清创，减少坏死组织及感染因素；纠正酸中毒、不输库存血10%葡萄糖酸钙5%碳酸氢钠葡萄糖+胰岛素(1uRI对抗3-5g糖)离子交换树脂透析治疗（K+>6.5mmol/L）126ppt课件53ppt课件纠正酸中毒一般当血浆HCO3-<15mmol/L时给予5%碳酸氢钠治疗已知血浆HCO3-浓度

HCO3-缺失量（mmol）=（24-实际血浆HCO3-）×0.6×体重（Kg）已知二氧化碳结合力

要求提高二氧化碳结合力到40%，需补5%碳酸氢钠溶液毫升数＝（40-X）×0.5×体重（公斤）血液滤过为最佳办法补碱公式127ppt课件纠正酸中毒补碱公式54ppt课件维持营养、供给热量低盐、优质蛋白、高热量、高维生素饮食减少蛋白质代谢，减缓尿素氮和肌酐升高，减轻代谢性酸中毒和高钾血症。128ppt课件维持营养、供给热量55ppt课件严格控制感染预防和治疗感染是减缓ARF发展的重要措施尽量避免应用肾毒性及含钾抗生素；主要通过肾脏排泄的药物应减量或延长用药间隔时间129ppt课件严格控制感染56ppt课件血液净化：是治疗ARF的重要方式目的：维持水、电解质和酸碱平衡；防止或治疗可引起肾脏进一步损害的因素，促进肾功能恢复；为原发病或并发症的治疗创造条件。指征：BUN>36mmol/L、Scr>442umol/L、血K>6.5mmol/L、尿毒症症状加重、严重水中毒及代谢性酸中毒经药物处理无效者。方式：分为HD、CRRT、PD三种130ppt课件血液净化：是治疗ARF的重要方式57ppt课件腹膜透析腹膜是天然的高通透性半透膜，具有弥散和渗透作用，还有吸收和分泌功能。原理：利用腹膜毛细血管内的血液与透析液之间的浓度差，使血液中的水分、电解质和蛋白质代谢产物进入腹腔，腹腔中的水分和溶质也可经腹膜进入血液，达到清除体内有毒物质，调节水电解质平衡适应症：非高分解代谢的ARF

心血管功能异常建立血管通路有困难全身肝素化有禁忌老年病人131ppt课件腹膜透析58ppt课件132ppt课件59ppt课件腹膜透析模式图133ppt课件腹膜透析模式图60ppt课件操作方法：1、手术置入腹透管；2、注入腹透液。优点：不需特殊设备；血流动力学稳定；不用抗凝剂；不需要血管通路缺点：对水、电解质和代谢产物的清除较慢；感染；堵管；腹透管漂移；长期透析后，腹膜增厚，影响效果134ppt课件操作方法：1、手术置入腹透管；2、注入腹透液。61ppt课件血液透析原理：根据血液与透析液之间浓度梯度以及溶质通过半透膜的弥散渗透原理进行溶液与溶质交换，去除水分和代谢产物弥散:溶质从浓度高的一侧通过平衡膜向浓度低的一侧移动渗透：水分从渗透浓度低的一侧移向渗透浓度高的一侧方法:通过血泵将血液输送到中空纤维型透析器，经透析的血液再回输至病人体内135ppt课件血液透析62ppt课件适应症：高分解代谢的ARF病情危重、心功能稳定、不适宜行腹膜透析优点：快速清除过多的水、电解质及中、小分子代谢产物缺点：需建立血管通路；缺乏有效的无肝素抗凝，加重出血倾向；影响血流动力学稳定，不利于再灌注和有效循环血量的维持；设备昂贵136ppt课件适应症：63ppt课件137ppt课件64ppt课件血液透析机138ppt课件血液透析机65ppt课件多尿期的治疗保持水、电解质和酸碱平衡控制氮质血症增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质治疗原发病