休克病人的护理治疗课件

休克此PPT下载后可自行编辑修改医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。休克此PPT下载后可自行编辑修改医者人之司命，如大将提兵开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！病例导入叶某某，女性，75岁，因“摔伤致右大腿肿痛畸形，活动受限2小时”入院。既往有高血压病史，不规则服用降压药物。入院辅助检查：X线：右股骨中段骨折，错位。血常规：血红蛋白123g/L，红细胞压积0.261L/L、红细胞计数2.83×1012/L。入院生命体征：脉搏112次/分、呼吸19次/分、血压116/70mmHg、体温37.0℃，神志清，精神软，感头晕，心肺腹无殊。右下肢肿胀，畸形，压痛阳性，右下肢短缩畸形，足趾活动、血运及感觉正常。病例导入叶某某，女性，75岁，因“摔伤致右大腿肿痛畸形，活动病史特点：老年外伤高血压病史头晕X线：右股骨中段骨折，错位。脉搏112次/分、呼吸19次/分、血压116/70mmHg、体温37.0℃，神志清，精神软，心肺腹无殊。右下肢肿胀，畸形，压痛阳性，右下肢短缩畸形，足趾活动、血运及感觉正常。需完善观察点病史特点：老年外伤高血压病史头晕X线：右股骨中段骨折，错位诊断右股骨中段骨折高血压病？级（危险程度）监测点头晕血压诊断右股骨中段骨折监测点头晕血压病例入院后予右下肢骨牵引。入院3小时后，患者出现嗜睡，面色苍白，周身发冷，血压77/47mmHg，当时心率68次/分，呼吸18次/分。辅助检查：血常规：血红蛋白88g/L、红细胞压积0.261L/L、红细胞计数2.83×10^12/L。出现嗜睡面色苍白周身发冷血压：77/47mmHg血红蛋白88g/L病例入院后予右下肢骨牵引。出现嗜睡面色苍白周身发冷血压：77补充诊断

休克补充诊断休克的定义：

是由于各种致病因素引起有效循环血容量突然下降（不足）使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。全身性的病理生理过程恶化将从组织灌注不足发展为多器官功能障碍以至衰竭的病理过程危重及时有效干预可逆转休克的定义：是由于各种致病因素引起有效循环血容休克分类病因血流动力学状态改变特点低血容量性休克心源性休克感染性休克过敏性休克神经源性休克内分泌性休克低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克休克分类病因血流动力学状态改变特点低血容量性休克心源性休克感

基本机制：循环容量丢失，包括外源性丢失和内源性丢失。外源性丢失指循环容量丢失至体外。内源性容量丢失指循环容量丢失到循环系统外，但仍在体内。血流动力学特征：中心静脉压下降心排血量减少心率加快体循环阻力增高低血容量性休克：基本机制：低血容量性休克：基本机制：泵功能衰竭。主要原因为心肌梗死、心力衰竭和严重心律失常。由于泵功能衰竭导致心输出量下降，引起循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。血流动力学特点：中心静脉压升高心输出量下降体循环阻力升高心源性休克：基本机制：心源性休克：基本机制：血管收缩舒张调节功能异常。一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要由于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。基本原因为神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药过量等。另一部分是体循环阻力减低为主要表现，导致血液重新分布，主要由感染性休克所致，也就是临床上的感染性休克。分布性休克：血流动力学特点：心排血量正常或增高

体循环阻力降低分布性休克：血流动力学特点：基本机制：血流的主要通道受阻，导致心排量减少，氧输送下降而引起循环灌注不足，组织缺血缺氧。如腔静脉受阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。根据梗阻部位的不同再将其分为心内梗阻和心外梗阻型休克。梗阻性休克：血流动力学特点：

心排血量减少

体循环阻力增高（代偿性）基本机制：血流的主要通道受阻，导致心排量减少，氧输送下降而引休克的临床表现休克临床表现涉及各个脏器上例如：1、脑：意识有无改变2、心：心衰竭症候（肺水肿，端坐呼吸…等）3、肺：喘、呼吸困难，发绀，血氧饱和度SPO24、皮肤：冒冷汗，皮肤湿冷，末梢循环不好5、肾脏：尿量减少（＜0.5ml/kg/h）6、血压：脉压差变窄，血压偏低（MAP＜60mmHg，或SBP＜90mmHg），较基础血压下降＞40mmHg7、乳酸中毒：组织无氧代谢产生乳酸，堆积后形成酸中毒。休克的临床表现休克临床表现涉及各个脏器上休克的诊断常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。诊断条件：1、有发生休克的病因；2、意识障碍；3、脉搏快，超过100次/分，细或者不能触及；4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量＜17ml/h或无尿；5、收缩压＜80mmHg；6、脉压差＜20mmHg；7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合1，以及2、3、4中的两项，和5、6、7中的一项者，即可诊断。休克的诊断常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方结合病例考虑病因出血量估计：肱骨骨折出血量

100－800ml桡尺骨骨折出血量

50

－400ml股骨骨折出血量

300－2000ml胫腓骨骨折出血量

100－1000ml骨盆骨折出血量

500－5000ml结合病例考虑病因出血量估计：休克病理生理正常血液循环的条件血容量充足心泵功能正常血管容量正常休克病理生理正常血液循环的条件血容量充足心泵功能正常血管容量缺血缺氧期淤血缺氧期微循环衰竭期休克分期可逆转有恢复可能不可逆转缺血缺氧期淤血缺氧期微循环衰竭期休克分期可逆转有恢复可能不可1、缺血缺氧期--休克Ⅰ期：◆微血管痉挛（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉）◆大量的真毛细血管网关闭◆动静脉短路开放◆微循环内血流速度减慢◆少灌少流，灌少于流休克早期的代偿机制主要是血管收缩因素，包括：

1、交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺大量释放，引起小血管收缩或痉挛

2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活动增强，导致血管收缩和水钠储溜

3、左心房容量感受器对下丘脑合成和释放加压素的反射性抑制作用减弱，神经垂加压素的分泌释放增加，导致外周及内脏血管收缩；

4、血小板产生的血栓素A2生成也增多1、缺血缺氧期--休克Ⅰ期：◆微血管痉挛（小动脉、微动脉、后休克初期微循环变化示意图缺血状态休克初期微循环变化示意图缺血状态面色苍白四肢湿冷神志清楚血压略降脉压减小脉搏细速尿量减少休克Ⅰ期（早期）-临床表现：面色苍白四肢湿冷神志清楚血压略降脉搏细速尿量减少休克Ⅰ期（早2、瘀血缺氧期--休克Ⅱ期：◆微血管扩张(微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉)◆血流缓慢、血黏度↑,“泥化”(sludge)淤滞◆微循环灌>流

休克的失代偿期：休克进展，组织器官灌注不能维持，细胞缺血缺氧加重，酸性产物大量堆积，毛细血管网流入的而流出少，毛细血管大量开放，血管内大量血液淤积；毛细血管内压力增高、酸性代谢产物、毒素及细胞因子共同作用，导致血管通透性增加，液体大量进入组织间隙，导致循环血容量进一步下降。2、瘀血缺氧期--休克Ⅱ期：◆微血管扩张(微动脉、后微动脉休克期微循环变化示意图淤血状态休克期微循环变化示意图淤血状态休克Ⅱ

期（失代偿）-临床表现：血压进行性下降脑灌流不足——转向昏迷心灌流不足——心搏无力皮肤血管灌流减少——发凉，发绀肾血流持续不足——少尿或无尿休克Ⅱ期（失代偿）-临床表现：血压进行性下降脑灌流不足——3、微循环衰竭期--休克Ⅲ期：

休克的不可逆期：微循环功能没有改善，休克继续加重，微循环中的血液浓缩，血液流动更加缓慢，血小板红细胞积聚，出现DIC。血管内皮、组织细胞的损失进一步加重，释放大量细胞因子。器官组织不仅功能性损伤加剧，而且出现组织结构性改变。细胞膜功能改变，组织细胞发生变性坏死，临床上表现为MODS，导致更为严重的代谢紊乱及血流动力学异常，形成恶性循环，走向不可逆。◆微血管麻痹扩张,大量微血栓的形成——DIC发生◆出血◆血流停止,不灌不流——无复流现象（no-reflow）3、微循环衰竭期--休克Ⅲ期：休克的不可逆期休克晚期微循环变化示意图血栓形成休克晚期微循环变化示意图血栓形成休克III期-临床表现：循环衰竭（血压进行性下降，脉搏细速，CVP降低，静脉塌陷）毛细血管无复流现象（no-reflow）（白细胞粘着和嵌塞，毛细血管内皮肿胀，DIC）重要器官功能障碍或衰竭休克III期-临床表现：循环衰竭（血压进行性下降，脉搏细速，再看病例诊断：病例还要完善哪些内容疑问？再看病例诊断：病例还要完善哪些内容疑问？治疗低血容量性休克

外伤最常见，优先考虑。寻找出血源头：1、外在的出血2、潜藏的出血：胸腔、腹腔、后腹腔、长骨。治疗低血容量性休克外此病人治疗：●补液●观察反应●若有需要考虑早期输血●积极寻找出血部位（外出血、内出血）●液体充足考虑血管活性药物此病人治疗：●补液知识点休克的定义、本质休克的临床表现休克的分类知识点休克的定义、本质感谢观看感谢观看休克此PPT下载后可自行编辑修改医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。休克此PPT下载后可自行编辑修改医者人之司命，如大将提兵开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！病例导入叶某某，女性，75岁，因“摔伤致右大腿肿痛畸形，活动受限2小时”入院。既往有高血压病史，不规则服用降压药物。入院辅助检查：X线：右股骨中段骨折，错位。血常规：血红蛋白123g/L，红细胞压积0.261L/L、红细胞计数2.83×1012/L。入院生命体征：脉搏112次/分、呼吸19次/分、血压116/70mmHg、体温37.0℃，神志清，精神软，感头晕，心肺腹无殊。右下肢肿胀，畸形，压痛阳性，右下肢短缩畸形，足趾活动、血运及感觉正常。病例导入叶某某，女性，75岁，因“摔伤致右大腿肿痛畸形，活动病史特点：老年外伤高血压病史头晕X线：右股骨中段骨折，错位。脉搏112次/分、呼吸19次/分、血压116/70mmHg、体温37.0℃，神志清，精神软，心肺腹无殊。右下肢肿胀，畸形，压痛阳性，右下肢短缩畸形，足趾活动、血运及感觉正常。需完善观察点病史特点：老年外伤高血压病史头晕X线：右股骨中段骨折，错位诊断右股骨中段骨折高血压病？级（危险程度）监测点头晕血压诊断右股骨中段骨折监测点头晕血压病例入院后予右下肢骨牵引。入院3小时后，患者出现嗜睡，面色苍白，周身发冷，血压77/47mmHg，当时心率68次/分，呼吸18次/分。辅助检查：血常规：血红蛋白88g/L、红细胞压积0.261L/L、红细胞计数2.83×10^12/L。出现嗜睡面色苍白周身发冷血压：77/47mmHg血红蛋白88g/L病例入院后予右下肢骨牵引。出现嗜睡面色苍白周身发冷血压：77补充诊断

休克补充诊断休克的定义：

是由于各种致病因素引起有效循环血容量突然下降（不足）使全身各组织和重要器官灌注不足，从而导致一系列代谢紊乱、细胞受损及脏器功能障碍。全身性的病理生理过程恶化将从组织灌注不足发展为多器官功能障碍以至衰竭的病理过程危重及时有效干预可逆转休克的定义：是由于各种致病因素引起有效循环血容休克分类病因血流动力学状态改变特点低血容量性休克心源性休克感染性休克过敏性休克神经源性休克内分泌性休克低血容量性休克心源性休克分布性休克梗阻性休克休克分类病因血流动力学状态改变特点低血容量性休克心源性休克感

基本机制：循环容量丢失，包括外源性丢失和内源性丢失。外源性丢失指循环容量丢失至体外。内源性容量丢失指循环容量丢失到循环系统外，但仍在体内。血流动力学特征：中心静脉压下降心排血量减少心率加快体循环阻力增高低血容量性休克：基本机制：低血容量性休克：基本机制：泵功能衰竭。主要原因为心肌梗死、心力衰竭和严重心律失常。由于泵功能衰竭导致心输出量下降，引起循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。血流动力学特点：中心静脉压升高心输出量下降体循环阻力升高心源性休克：基本机制：心源性休克：基本机制：血管收缩舒张调节功能异常。一部分表现为体循环阻力正常或增高，主要由于容量血管扩张、循环血量相对不足所致。基本原因为神经节阻断、脊髓休克等神经性损伤或麻醉药过量等。另一部分是体循环阻力减低为主要表现，导致血液重新分布，主要由感染性休克所致，也就是临床上的感染性休克。分布性休克：血流动力学特点：心排血量正常或增高

体循环阻力降低分布性休克：血流动力学特点：基本机制：血流的主要通道受阻，导致心排量减少，氧输送下降而引起循环灌注不足，组织缺血缺氧。如腔静脉受阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等。根据梗阻部位的不同再将其分为心内梗阻和心外梗阻型休克。梗阻性休克：血流动力学特点：

心排血量减少

体循环阻力增高（代偿性）基本机制：血流的主要通道受阻，导致心排量减少，氧输送下降而引休克的临床表现休克临床表现涉及各个脏器上例如：1、脑：意识有无改变2、心：心衰竭症候（肺水肿，端坐呼吸…等）3、肺：喘、呼吸困难，发绀，血氧饱和度SPO24、皮肤：冒冷汗，皮肤湿冷，末梢循环不好5、肾脏：尿量减少（＜0.5ml/kg/h）6、血压：脉压差变窄，血压偏低（MAP＜60mmHg，或SBP＜90mmHg），较基础血压下降＞40mmHg7、乳酸中毒：组织无氧代谢产生乳酸，堆积后形成酸中毒。休克的临床表现休克临床表现涉及各个脏器上休克的诊断常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。诊断条件：1、有发生休克的病因；2、意识障碍；3、脉搏快，超过100次/分，细或者不能触及；4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量＜17ml/h或无尿；5、收缩压＜80mmHg；6、脉压差＜20mmHg；7、原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合1，以及2、3、4中的两项，和5、6、7中的一项者，即可诊断。休克的诊断常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方结合病例考虑病因出血量估计：肱骨骨折出血量

100－800ml桡尺骨骨折出血量

50

－400ml股骨骨折出血量

300－2000ml胫腓骨骨折出血量

100－1000ml骨盆骨折出血量

500－5000ml结合病例考虑病因出血量估计：休克病理生理正常血液循环的条件血容量充足心泵功能正常血管容量正常休克病理生理正常血液循环的条件血容量充足心泵功能正常血管容量缺血缺氧期淤血缺氧期微循环衰竭期休克分期可逆转有恢复可能不可逆转缺血缺氧期淤血缺氧期微循环衰竭期休克分期可逆转有恢复可能不可1、缺血缺氧期--休克Ⅰ期：◆微血管痉挛（小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉）◆大量的真毛细血管网关闭◆动静脉短路开放◆微循环内血流速度减慢◆少灌少流，灌少于流休克早期的代偿机制主要是血管收缩因素，包括：

1、交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，使儿茶酚胺大量释放，引起小血管收缩或痉挛

2、肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活动增强，导致血管收缩和水钠储溜

3、左心房容量感受器对下丘脑合成和释放加压素的反射性抑制作用减弱，神经垂加压素的分泌释放增加，导致外周及内脏血管收缩；

4、血小板产生的血栓素A2生成也增多1、缺血缺氧期--休克Ⅰ期：◆微血管痉挛（小动脉、微动脉、后休克初期微循环变化示意图缺血状态休克初期微循环变化示意图缺血状态面色苍白四肢湿冷神志清楚血压略降脉压减小脉搏细速尿量减少休克Ⅰ期（早期）-临床表现：面色苍白四肢湿冷神志清楚血压略降脉搏细速尿量减少休克Ⅰ期（早2、瘀血缺氧期--休克Ⅱ期：◆微血管扩张(微动脉、后微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉)◆血流缓慢、血黏度↑,“泥化”(sludge)淤滞◆微循环灌>流

休克的失代偿期：休克进展，组织器官灌注不能维持，细胞缺血缺氧加重，酸性产物大量堆积，毛细血管网流入的而流出少，毛细血管大量开放，血管内大量血液淤积；毛细血管内压力增高、酸性代谢产物、毒素及细胞因子共同作用，导致血管通透性增加，液体大量进入组织间隙，导致循环血容量进一步下降。2、瘀血缺氧期--休克Ⅱ期：◆微血管扩张(微动脉、后微动脉休克期微循环变化示意图淤血状态休