免疫复习提纲及答案

第一 免疫学概1、免疫系统的三项功能defense；b）surveillance；c）2、决定免疫原性（immunogenicity）的因素和抗原表位的概念A抗原因;B机体生物学因摄入途径可以改变可以改变参与应答的和细胞的类型；396h血纤蛋白原、补体等；效应细胞如NK细胞和巨噬细胞等。其作用特点：①是宿主对的早期反应；②本质上，对不同微生物通过相同途径进行快速反应，即无抗原特异性；③存在于所有、所有适应性免疫：包括细胞免疫和体液免疫4、初次应答和由性淋巴细胞参与的二次应答A初次免疫应答（PrimaryImmune是病原体/抗原初次侵入机体所的应答一般在机体初次接触适量Ag刺激7-10天后出现Ab。其特点是①潜伏期长（1—2周）,Ab产生慢，应答强度低;②IgM为主,亲和力低;③产量低，维持时间短。B二次免疫应答（SecondaryImmuneResponse）初次应答后,数日至数年,Ag所出现的快速、高效、特异的应答。是回忆性反应。特点：①潜伏期短（2—3天，Ab产生快，应答强度大;②IgG为主，亲和力高③产量高，维持时间长.第二 免疫细1、T细胞的分化、成熟过程；T细胞的阳性选择和选择；T细胞亚群；TCR-CD3T细胞的分化、成熟T细胞的分化、成熟过程分为双、双阳性和单阳性三个时期，见下图双↓↓阳性选择、选 ↓B阳性选择T细胞在胸腺皮质、髓质交界处与胸腺基质细胞、DCMHCIII类分子及其他因子相互作用，其TCR能识别MHCI类和II类分子，并能与之结合且具有低亲和力的T细胞克隆被选择，进一步分化为单阳性T细胞，此即阳性选择。阳性选择赋予成T细胞具有识别、结合MHCTMHCT细胞的一个重要生物学特性C选择。经过阳性选择的CD4T细胞和CD8T细胞，既包括识别抗原的特异性克隆，也包括自身反应性克TTCRMHC分子-自身肽并显示T细胞克隆，可发生细胞凋亡而导致克隆清除，只有那些与自身抗原呈低或中等亲和力，及那些不能识别自身抗原肽的T细胞克隆才能被留下，进一步分化为成T细胞，此即选择选择TT细胞的又一重要生物学特性，称中枢耐受，。T细胞亚群：TCRTCR1：是调节并启动抗免疫应答的亚群。其γδTCR的配体往往为病原菌的包膜成分，归入②αβT细胞（表达TCR2：是体内最主要的T细胞，占外周血T细胞总数的90-95%。αβT细胞识别MHCMHCT细胞，主要功能是介导细胞免疫、辅助体液外周血中αβTCD4+CD8+TCD4+TMHCIIMHCⅡ约束CD4+TTh1Th2Th1IL-2、IFN-γ、TNF-β，Th2IL-4、IL-5、IL-6、IL-10Th1Th2CD8+TMHCIMHC细胞毒性T细胞，为CD8+T细胞，是免疫应答的主要效应细胞。①在肿瘤免疫及抗中发另外，Treg细胞，NKT细胞5~10%90~95%）Vα、Vβ各有三个超变区，CDR1、CDR2、CDR3CDR3TCR的抗原特异性，CDR1、CDR2MHC-MHC分子抗原结合槽，CDR3直接结合抗原肽TCR多样性产生机制①多个胚系片段的组合多样性②VJ和VDJ重排多样性③连接机动性，连接不精确N区核苷酸插入⑤α链、β2、B细胞的分化、成熟过程；BCR-IgαIgβB细胞的分化、成前B细胞：分化早期，Ig重链——μ链V区开始重排，不能合成完整的Ig，也不不表达BCR，μ链V区的成功重排可诱导轻链——κ链或λ链V区重排。（SL，胞表面表达前BCR（Pre-BCR，其促使未成熟B细胞进一步分化成熟。随后未成熟B细胞合成成轻链，胞质内出现完整的IgM，细胞表面表达抗原受体mIgM（B细胞分化成熟过程中首先出现的BCR，其具有识别抗原的能力，但不能介导免疫应答。此时，出现了B细胞成熟过程中重要的选择：即该BCR能够与骨髓内的自身抗生相互作用，产生负信号，诱使未成B细胞发生细胞凋亡，产生自身耐受。SL链表达的意义：抑制另一条重链重组——等位排斥；促进B细胞进一步分化成熟；诱膜表面可出现两类BCR——mIgM和mIgD。此时的B细胞具有识别抗原、介导特异性免疫应细胞克隆（亲和力成熟浆细胞：BBCR-IgαIgβ在成B细胞表面，IgαIgβ总是和BCR共同表达，形成BCR-IgαIgβ复合体，前者识别抗原，后BCRBCR主要包括mIgM和mIgD，由两条重链和两条轻链连接而成。Igα和Igβ以二聚体形式存在，两条肽3、NK细胞的抑制性受体KIR-细胞免疫球蛋白样受体：属Ig超成员，为I型膜蛋白，分为膜外区、跨膜区和胞质区，膜外区分别有2个或3Ig样结构域，据此，KIR可分为两类：KIR2DKIR3D，两者均有较长的胞质区（用L表示KIR2DLKIR3DL。4、树突状细胞的特征、分类和功能分类：根据组织分布特点区分不同的根据区分亚群DC1-DCDC2-DC功能：12T细胞亚群的分化；34、参与调节B5第三 免疫球蛋白及其编码1、重排及重排机Ig的V（D）J片段在胚系中成簇存在，要编码完整的功能性的Ig多肽链，必须在这些成簇存在的中选择某些片段重新进行组合，这个过程称为重排。Ig胚系重排的发生时间上具换形式出现的姊妹交换机制外，主要是通过一组V（D）J重组酶的作用实现，包括识别保守序列、DNA等，这种保守系列称为重组信号系列（RSS2、Ig多样性产生机IgIgIg的结构多样性首先表现在：5类（根据CH片段分为α、γ、δ、μ、ε五类、2型（κ、λ两型）组合多样性：胚系未重排中有众多的V、D、J片段，在重排过程中有多种组连接多样性Ig各片段之间的连接往往并确有插入替换或缺失核苷酸的情况发生从而产生新的顺序，包括－核苷酸形成、N－体细胞高频突变发生于重排后成B细胞受抗原刺激后的分化发育阶段主要方式为替代性B发生高频突变、并经抗原选择的结果。第四 主要组织相容性复合1HLAⅠ类分子HLAⅡ类分子结构、分布HLA（humanleucocyte（β2mα3HLA位，称为锚着位，位于该部位上的氨基酸称为锚着残基。α3IgTCD8结构：由α链和β链组成的异二聚体，以非共价键相互连接。α链和β链各有两个细胞外结构域（α1和β213-182、MHC（HLA）分子的生物学功能其他非免疫学功能：HFE与遗传性血色素沉着症，MHC与配偶选第五 细胞因1、细胞因子概念、分类；细胞因子受体；细胞因子的生物学功能细胞因子：由非神经-内分泌细胞分泌的能调节自身和其它细胞功能的小分子可溶性蛋白质或多肽细胞因子的共同特征：主要调节机体的免疫应答、造血功能和炎症反细胞因子分A集落刺激因子干扰素肿瘤坏死因子其他：EGF、PDGF、FGFBCK其它细胞因子——G-CSF，EC分泌Th1型细胞因子与介导细胞免疫的①激活单核/MHCTIgG2aIgG3IgE1IgE⑤其它功能：IFN-γ上调NK细胞的作用强于I型IFNTNKIFN-CD4TTh1Mφ③增强NK细胞和CD8T细胞的功能Th2型细胞因子与介导体液免疫的Th2IL-4IL-5B细胞的增值、分化、成熟有关，能促进抗体的生成，增强抗体介导的体液免疫应答、超敏反应、抗免疫。Th2BIgEIgG2aIgG3VCAM-④IL-4IL-3Th2Th3型细胞因子与介导免疫抑制的细Th3TGF-βTh1Th2T细胞的一种类型。介导免疫抑制的细胞因子还包括IL-10的部分成员Th17型细胞因子与介导炎症反应的Th17IL-17CD4T细胞亚群，Th17IL-IL-1，6，8，23，TNFIFN-γ。a）免疫球蛋白受体（IgR-F）b）细胞因子受体（CkR-F）c）干扰素受体（IFNR-F）肿瘤坏死因子受体（TNFR-七次跨膜受体（STSR-蛋白酪氨酸激酶受体（PTKR-2、重要的细胞因子：IL-17、CCR5等IL-17：主要由CD4T细胞、单核细胞等分泌的一种促炎性细胞因子，具有强大的招募中性粒细胞、第六 白细胞分化抗原和黏附分1、分化抗原、黏附分子概念、分类及其生物学功分类与功能T细胞识别、粘附、活化有关的CD分ZAP-70TCR/CD3CD4分子：是MHCⅡ类限制性T细胞识别抗原的辅助受体，参与信号的转导；是HIV的受体，CD4+辅助性T细胞数量锐减或功能受损，是发生免疫缺陷的主要机制。CD8分子：MHCⅠ类限制性T细胞识别抗原的辅助受体，该分子通过αV样区与MHCI类分子重链非多肽的α3结合，不仅可以稳定CTL对靶细胞的识别或与APC结合，而且也在CD8+细胞的胸T细胞活化信号传递。CTLA-4分子：属CD28成员，是CTL相关分子，可与B7分子结合，参与T细胞活化第二信号2CD58：3（LFA-3T细胞的信号转导。CD40L：CD154B细胞活化的第二信号。CD28：CD28B7-1B7-2TBCDIgα/IgβCD79a/CD79b，BBCRB细胞特CD40分子：CD40—CD40LBBIg的类别转换（体细胞突变TAPCB7-1/B7-2T（CAM：分类a)整合素；b）免疫球蛋白超；c）选择素；d）钙粘蛋白超；e）其它、淋巴细胞归巢是淋巴细胞迁移的特殊形式：淋巴干细胞向中枢淋巴的归巢；淋巴细胞向外周淋巴的归巢；淋巴细胞再循环；淋巴细胞向炎症部位渗出。其具有某一特定的淋巴细胞群或亚群定向归巢到相应的组织或分子基是淋巴细胞与各组织血管内皮细胞的粘附分子的相互作用。淋巴细胞表达的粘附分子称为淋巴细胞归巢受体，与其对应的血管内皮细胞表达的粘附分子称为地址素。、⑤粘附分子与肿瘤；⑥粘附分子与血栓形成。2、重要的分化抗原：CTLA-4、白细胞分化抗原、淋巴细胞归巢、免疫球蛋白超第七章固有免TLR（AMP生的甘露糖；②产物及细菌胞核成分，如非甲基化寡核苷酸CpGDNA、单链RNA、双链RNA。（MR（SR①全部由胚系编码；②组地普遍表达；③引起快速应答；④能够识别各种病原体TLR：在果蝇中，Toll的一个重要功能与果蝇生成抗菌肽防治真菌有关，并揭示了其之所能够抗，在于启动了NF-κB相关的信号转导。在哺乳动物中发现了结构相似并参与抗的一个跨膜分子，成员包IL-1RTollToll样受体。TLR启动的信号转导：TLRPAMPTIRMyD88，后者另合体TAK1-TAB1-TAB4活化并分别通过磷酸化启动两条信号转导途径：①生成转录因子NF-κB，激活NF-κB依赖性；②激活转录因子Jun和Fos，转至胞核内形成转录因子AP-1，激活MAPK依赖性。补体激活的三条途径和三项功能途径 分子结合抗体后触发这一途径。C1C1q、C1rC1sC1q的活化依次激活，C1a活化后将C2和C4C4b和C2b在细胞表面构成经典途径中显示酶活性的C3C4bC2b旁路途径功能：介导炎症反应；调理作用；作急性炎症性应答中的局部反应和全身急性相全身急性相反应：一旦发生血行播散并出现全身症状则构成急性相反应，特点是发热，由内源性热源α、IL-1、IL-6第八 T细胞对抗原的识抗原提呈细胞、抗原提呈分子和T-APC相互作用中的两种三分子复合抗原提呈细胞：MHCⅠCD8T细胞提呈抗原的细胞称MHCⅡCD4TAPC。B细胞。参与抗原提呈分子抗原提呈分子：MHCⅠ类分子和MHCⅡ类分CD1NKT辅助TCRCD3CD4D1MHCⅡβ2结合以稳定三元体结构CD8VαMHCⅠα3结构域结合②其他辅佐分子：CD28分子；CD40LT-PCR三分子复合物：TCR-pMHC（III类ICD8CTL识别，IICD4Th免疫突触的概念及其概念：T、BTC之间会形成一个复杂而有序的超分子结构，称为多分子激活体（C其特征是：结构中间部分为包括TCRpMC合物的各种信号分子称为中央C，四周围绕着整合素的粘附分子称为周边C。其意义在于，C相互作用中，TCRpMHC三元体等发挥作用不是取单分子的形式，而是诸多分子的“集体行动”。T细胞行使其抗原识别后的生物学功能，包括增殖、T细胞抗原识别信号的胞内转导。信号分子聚合成簇，使之有机会发生相互磷酸化。蛋白质抗原加工提呈的两条途径内体-溶酶体途径：大致分为四个阶①外源性抗原的降解APC摄取外源性抗原——内体——与初级溶酶体结合——次级溶酶体——降解后的抗原MHCⅡ类分子结合——APCCD4T细胞。②Ⅱ类分子从内质网向内体转运MHCα链、β链，Cx——钙联蛋白，保证Ⅱ类分子装配正确；Ii（包括CLIP段——Ⅱ相关的恒定链，片段——使Ii分子形成三聚体。Ii链的功能：既Ⅱ类分子与内Ⅱ类分子的荷肽Ii-Ⅱ类分子九聚体进入内体（次级溶酶体）后，Ii分子逐步降解，最后只剩下与Ⅱ类分子抗原结合槽结合的CLIP片段，此时在HLA-DM的作用下，CLIP片段解离，Ⅱ类分子的抗原结合槽，并与降解加工后的外源性抗原肽结合，HLA-DM解离，完成荷肽。④外源性抗原的提呈①内源性抗原的加工在胞质中内源性抗原的降解启用泛素-（E1、泛素E2E3、蛋白质-泛素聚合链）（TAP8-12肽的内源性抗原肽。③MHCⅠ类分子荷肽④内源性抗原的提呈☆☆☆交叉提呈（非经典的加工提呈MHC-I——外源性抗原肽——CD8+TMHC-II——内源性抗原肽——CD4+T☆☆☆表8-2蛋白质抗原加工提呈两种主要途径的比MHCIIMHCI抗原来源（举例外源性（细菌产物内源性（MHC溶酶体IiTCD8注：MIIC：MHCII类分子区室；MIIV：MHCIIT细胞抗原识别中的MHC限制性T细胞识别细胞表面抗原肽的同时还需特异性的识别提交抗原肽的MHC等位分子。以后证实，不仅CTL-靶细胞间，而且Mφ-Th及Th-B间的相互作用也受到MHC等位特异性的约束，这一现象，即具有同一MHCMHC限制性。第九章T胞激T细胞激活的两条信号转导途径（不要求细节，着重了解下列术语的含意及相PTK、ITAM、NF-B、钙调磷酸酶、MAP激酶AMAPPTK：TITAM：免疫受体酪氨酸激活基序，其基本结构为YxxL/V，其中的Y（酪氨酸）一旦发生磷酸化，即可与☆☆☆NF-B：NF为核因子，κBBκ链。NF-κBB细胞活化。通常，NF-κB位于胞质中与抑制因子I-κB以复合物的形式存在。细胞活化后经过一系列信号传导，使PKC把I-κB发生磷酸化造成其与NF-κB的解离，激活NF-κB使其转入细胞核发挥激活转录作用。钙调磷酸酶：是一种丝、苏氨酸磷酸酶而不是PTK，是PTP，主要活化转录因子NF-MAP激酶：丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)，是一种丝、苏氨酸激酶。较多地在信号转导的下游发挥作用，直接T细胞激活中的抗原识别信号（第一信号、激活信号（第二信号）和生长信号（IL-2R传递的信号第一信号：T细胞抗原识别信号，TCR-CD3复合物识别并结合APC膜上pMHC复合物，促使T细胞表面免疫Src-PTK一旦成功的发生磷酸化，意味着胞外受体对抗原的识别有效，第一信号形成。第二信号：激活信号。APCB7TCD28CD28ITAM使已发生转位的转录因子NF-AT不再从胞核中外流，促使NF-AT依赖性转录。生长信号：IL-2RStat5（E的活化T细胞四个功能性亚群的分化和特点：CD4Th1、CD4Th2CD4Th17CD8CTLTCR子子型CD4类IL-12INF-受的CD40L疫CD4类抗原特异性B疫类应CD8pMHCI伤第十 B细胞激T－B生发中心微环境中进入母细胞阶段的活化B细胞链和轻链的V区可发生高频率的点突变称为体细胞高频突变。突变后产生的各种B细胞克，BCR亲力各不相同。然后在细胞阶段，经过C捕BB和力得到了提升，称为抗体亲和力成熟，使分泌的抗体可更有效的保护机体免受外来抗原的再次。高频突变的特点：①通常出现在生发中心；②主要发生在重排过的B细胞V区；③主要是点突变T亲和力成熟机制：抗原的选择。抗原对带有结构各异BCR的B细胞克隆进行选择是亲和力成关键。初次应答时，大量抗原的出现，可使带有不同亲和力BCR的B细胞克隆被选择和激活，产生的抗体包、中、低BCRBB细胞分泌的所有抗抗体类别转换概念：一个B细胞克隆在分化过程中V-D-J功能性片段保持不变，而发生C重排，使其表达的抗体分H链类的改变，称为类别转换（classswitching）机制：S-S重组；非缺失性转换（P63）IgG随之发生亲和力成熟和含量的上升。与亲和力成熟基本同步。比较针对TD-AgTI-Ag的抗体应答TD-Ag：BTh2细胞的协助，并发生抗体的类别转换和亲和力成熟，产生二次性应答。发生部位在外周淋巴组织的B细胞区及生发中心。Ti-Ag：脂多糖及多糖类抗原能无胸腺鼠或无T细胞的动物产生抗体，称TI-Ag。B细胞对Ti-Ag的抗体应10-6TD、TITI-2抗原主要特性的比TT有无无激活多克隆B无有无有无B细胞有无BBB1和BB1第十一 免疫应答的效应机 IgGIgM介导的效对抗原的中和和阻断作IgGIgG阻断结合靶细sIgA病原体黏附黏免疫调理作用IgG、IgM与病原体和吞噬细胞（Fc受体和补体受体）结合CDC：抗原抗体复合物能够激活补体的经典途径，最后形成攻膜复合体，对靶细胞进行（裂解靶细 IgGFab片段与靶细胞的相应抗原结合Fc片段与Mφ、中性粒细胞、NKFc受体结合，激活相应的效应细胞释放细胞因子及颗粒胞吐，使靶细胞。细胞Fc受体抗体结合的靶细胞NK细胞、巨噬细胞、中性粒细胞IgG酸性粒细胞IgE杀蠕虫类介导炎症IgE肥大细胞、碱性粒细胞生物活性介质☆☆☆－CD8+T细胞（CTL）靶细胞的主要机制有哪些（溶解靶细胞、诱导靶细胞凋亡）？①细胞裂解性：活化的CTL产生并胞吐穿孔素，丝氨酸酯酶(活化穿孔素，增强作用)损伤靶细胞②诱导细胞凋亡：CTLFasLFasB至靶细胞后诱导靶细FasL细胞裂解（穿孔素细胞凋亡（FasL-Fas、TNF、颗粒酶Caspase（改变调节细胞结构DNA相关酶的功能等）第十二 免疫调JakPTKStat是细胞因子受体相关信号转导中普遍启用的信号分子，是细胞因子发挥效应功能的主（PTP使已发生磷酸化的蛋白激酶（Jak、ITAM、STAT发生脱磷酸而失活。Stat的蛋白抑制分子（proteininhibitorofactivatedStat,PIASSOCS④泛素-Jak蛋白激酶实施的降解。通过补体调节蛋白发挥调节作用（调节蛋白的同种限制性C1的形成：C1C1q和C1sC1MAC的形成：CD59C5b678C9CD4+CD25+TTr1为例了解两类调节性T细胞的产生和作用特独特性网络的形成和作用原理（CDR，另一些则CDR(α型，Ab2α(β型,Ab2β)Ab2β,因其结构和抗原表位相Ab1结合，因而β型的抗独特型抗体被称为体内的抗原内影像（internalimage独特型网络的形成：抗抗体中的Ab2α和Ab2β都可作为一种负反馈因素，对Ab1的分泌起抑制作用。然而，（Ab3Ab2BCRTCR间的相互作用。激活诱导的细胞（AICD：抗原特异性淋巴细胞克隆容量的限制因素表达通常只见于活化的T细胞（特别是活化的CTL）和NK细胞。因而已被激活的CTL，往往能够最有效地以凋亡途径表达Fas分子的靶细胞。被抗原激活而大量表达FasL的效应性CTL，在采用所分泌的FasL同时清除活化T、B细胞的程序，称为激活诱导的细胞，具有高度特异性的生理性反馈调节，目标是第十三 超敏反☆IgE☆具有明显差异和遗传背景，初次接触抗原抗原特异性Th2细胞和B细胞活化IgE抗体IgE与肥大细胞表面Fc受体结合而致敏肥大细胞致敏的肥大细胞再次接触相同抗原后迅速释放多种介质病理性免，初次接触花IL-4促使B细胞针对花粉初次接触花IL-4促使B细胞针对花粉的IgE抗针对花粉的IgE抗结合到肥大细肥大细胞即刻释放第二次接触花容物引起过敏性鼻Ⅱ型：①机体产生了针对自身蛋白的抗体IgG和IgM，与抗原结合后活化了补体系统，最后形成MAC，导致靶细胞Mφ，Fc受体与组织中沉积的抗体结合，使细④自身抗体结合自身正常细胞表面的受体或蛋白，影响了这些受体或蛋白发挥正常的生理功能（可能无实际的组Graves病刺激性自身抗体（Graves正常情垂垂甲状甲状甲状腺激素调节性产

甲状腺激素不受调节地过度性产ABO血型的输血反应。活化补体经典途径，释放C3a、C5a，刺激肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放血管活性物质，引起局部炎症反应。C5a募集中性粒细胞至局部，释放溶酶体，引起组织损伤和进一步加重炎症反应。第十四 抗免简述抗免疫的基本阶段简述非特异性免疫的识别方式（含PRR与PAMP的概念固有免疫与适应性免第十五 自身免疫与自身免疫自身免疫病发生的机理和临床特点？抗体介导的自身免疫病的发病机理有哪几1T2T细胞浸润的病例学4T自身免疫病发生的机理和临床特点自身免疫病发病的相关因素:TBT细胞或者自身T多；多初发于育龄阶段；病情反复、呈慢性、迁延性过程；具遗传倾向；有诱发因素，如微生物或者精神抗体介导的自身免疫病的发病机理有哪几种该抗体为病理性自身抗体ADCC；②抗体刺激靶细胞；③抗体中和作用：抗体与体内有重要生理活性的抗原物质或受体结合，使其灭活和丧失功能，从而出现相应病症；④与抗成免疫复合物后损伤作用（Ⅲ型超敏反应；⑤致敏宿主细胞或组织，导致补体活化。第十六章肿瘤免肿瘤特异性抗原和肿瘤相关抗原肿瘤抗原：是细胞恶性转化过程中出现异常的蛋白和多肽分子总称。TMHC递呈的肿瘤抗原肽。1)化学和物理因素诱发的肿瘤抗MHCⅠCT8T细CTLB细胞产生抗体。②常表现出明显的差异性2)诱发的肿瘤抗 特点①主要通过其DNA或RNA整合到宿主DNA中，引起细胞恶变而表达肿瘤抗原②由同一诱发的肿瘤，无差异，均表达相同的肿瘤抗原癌和突变型抑癌表达的肿瘤抗原，可诱导激活CTL反应，并诱导B细胞产生特异性IgG抗体①癌编码蛋②突变的抑癌编码蛋③异位产生的融合蛋正常静止表达的肿瘤抗肿瘤相关性抗原 1)胚胎性抗原；2)分化抗原；3)癌高表达的抗原4)CDCCDC：参与的抗体主要为IgM，针对游离的肿瘤细胞，对防止肿瘤转移有一定作用。ADCCIgGFcNK细胞、Mφ相应受体结合，刺激这些细胞释放多种效应分子肿瘤细胞①调理作用：吞噬细胞通过表面的Fc受体增强吞噬结合了抗体（IgG）的肿瘤细胞（一）T①CTL：特点:肿瘤细胞过程分为效靶细胞结合，和靶细胞裂解。显示对肿瘤细胞效应功分泌型：通过CD8+T细胞颗粒胞吐释放效应分子如穿孔素、粒酶、淋巴毒素和TNF等发挥对靶细胞作用。泌型：通过CD8+T细胞表面FasL分子结合靶细胞表面的Fas分子，启动靶细胞的凋亡信号传导途径加以。CD4T主要通过释放多种细胞因子（IL-2、IFN-、TNF-、IL-4等）IL-2CD8+T细胞、NKIFN-：增强NK细胞和巨噬细胞对肿瘤细胞能力，促进肿瘤细胞MHCⅠ类分子表达，提高靶细胞CD8+T细胞的敏感性；IL-4等：促进B细胞增殖、分化产生抗体通过体液免疫途径肿瘤细胞少数CD4T细胞可识别肿瘤细胞MHCⅡ类分子递呈的抗原肽直接肿瘤细胞（二）NKNK细胞靶细胞的机特点：NK细胞是抗肿瘤免疫早期起重要作用的效应细胞，参与非特异性免疫和特异性免疫。作为效应受体介导作NKKARKIR。MHCⅠKIRMHCⅠ类分子表达下降、或异常，缺乏抑制信号，使NK细胞激活，发挥效应巨噬细胞：巨噬细胞参与非特异性免疫和特异性免疫，肿瘤细胞机制主要为①吞噬和作用②介导炎症反应；1⑤参与ADCC释放效应分子靶细胞抗原表达异质性和遗传不稳定性；2)抗原调变；3)MHCI黏附分子（ICAM-1）（B7CD40分子）在实验中发现，给荷瘤动物输入抗肿瘤免疫可促进肿瘤细胞的生长，称之为免疫增强效应细胞的功能异常1)T细胞信号转导途径缺陷；2)Th1/Th23)T释放某些细胞因子和生长因子，下调免疫细胞活性；2)表达fasL反向效应细胞肿瘤的原理和抗体偶联物作用机制肿瘤：肿瘤包括灭活的自体肿瘤细胞、提取的肿瘤抗原和人工合成的肿瘤抗原肽，通过给患者免疫接种，激发患者自身对肿瘤细胞的特异性免疫应答，清除肿瘤而不损伤周围正常细胞。肿瘤还可诱发免疫记抗体偶联物：通过化学修饰或工程技术将抗肿瘤抗体与效应分子偶联，这些偶联物(immuneconjugates)既有特异性识别肿瘤抗原的能力，也保留了效应分子肿瘤细胞的毒性，注射于肿瘤患者体内，可定向地浓聚到肿瘤部位，选择性肿瘤细胞。这类免疫偶联物在肿瘤的检测、定位和治疗中都有广泛的用途。第十七 移植免T细胞识别同种异体抗原的机制（直接识别和间接识别(MHC抗原)，在人类最重要者HLAHLA型别差异是发生急性移植排斥反应的主要原因。 antigen,mH抗原。mH抗原表达于机体组织细胞表面，由某些具有多态性的编码，可被MHC分子提呈，主要包括两类：1)相关的mH抗原，2)常编码的mH抗原二、T细胞识别同种抗原的机制：同种反应性T细