胃食管反流病课件

胃食管反流病主讲人：黄晓玲新疆维吾尔自治区人民医院消化科

.胃食管反流病主讲人：黄晓玲.教学内容概述流行病学病因及发病机制病理临床表现并发症辅助检查诊断鉴别诊断治疗.教学内容概述.1、掌握：胃食管反流病的定义、临床表现、并发症、诊断和治疗。2、熟悉：胃食管反流病的病因和发病机制、实验室检查和鉴别诊断。3、了解：胃食管反流病的流行病学和病理。教学要求.1、掌握：胃食管反流病的定义、临床表现、并发症、诊断和治疗。

胃食管反流病（Gastroesophagealrefluxdisease,GERD）

胃十二指肠内容物(胃酸/胃蛋白酶、胆汁酸/胆盐)反流入食管

食管症状

烧心胸痛反酸食管外症状咽喉炎声嘶肺炎咳嗽哮喘

概述

并发症上消化道出血食管狭窄Barret食管.胃食管反流病（Gastroesophagealreflu..

GERD三种类型及定义

非糜烂性反流病(Non-erosiverefluxdisease,NERD)：是指存在反流相关的不适症状,

部分胃食管反流病患者内镜下无食管炎的表现，这类胃食管反流病称内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性反流病（NERD）。反流性食管炎(Refluxesophagitis,RE)：是因胃内容物(胃酸和胃蛋白酶)，甚至十二指肠液(胆汁和胰液)反流入食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡等炎症。是指内镜下可见食管远段黏膜破损。1994年洛杉矶会议提出明确的分级标准,根据内镜下食管病变严重程度分为A~D级。Barrett食管(BE):是指食管远段的鳞状上皮被柱状上皮取代。

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GERD三种类型及定义

非糜烂性反流病(Non-erosi患病率：GERD是常见病,全球不同地方的患病率不同西方国家十分常见,随年龄而增长,40-60高峰,男女相当,但有RE者男多于女(2:1-3:1)GERD在欧美国家患病率达29％～44％，RE约占总人口的3％～4％，55%～81%的GERD为NERD我国发病率低,症状轻，北京和上海人群中反流症状的发生率为8.97%，RE为1.92%日本的研究显示GERD症状患病率约6.6%,韩国为3.5%,新加坡为10.5%

流行病学.患病率：GERD是常见病,全球不同地方的患病率不同流行胃食管反流病西方国家20％－40％亚洲国家5％－17％，并有上升的趋势我国5.77％反流性食管炎◆

西方国家10％－20％◆

日本16.3％

◆我国1.92％烧心◆美国42％◆

北欧国家38％◆

意大利9％.胃食管反流病.

胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病抗反流防御机制减弱食管对反流物清除能力下降反流物对食管粘膜攻击作用的结果

病因及发病机制.胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成的消化道病因及..抗反流防御机制减弱食管对反流物清除能力下降反流物对食管粘膜攻击作用的结果.抗反流防御机制减弱.抗反流屏障减弱：正常时，胃食管交界的解剖结构有利于抗反流，称之为抗反流屏障，包括食管下括约肌（LES）、膈肌、膈肌角、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。膈食管筋膜基础压-6to-10mmHgLES(基础压+15to+60mmHg)CD(肋膈角)基础压+6to+10mmHg膈肌腹内韧带.抗反流屏障减弱：正常时，胃食管交界的解剖结构有利于抗反流，称

LES：食管末端约3－4cm长的环形肌束正常人静息时LES压为10-30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管吞咽时LES松弛，使食物通过进入胃腔。

生理返流正常人餐后有少量胃食管反流，但由于抗反流防御机制的存在，这种生理性胃食管反流时间短暂，不损害食管粘膜，常无症状。.LES：生理返流正常人餐后有少量胃食管反流，但由于抗反下列因素可影响LES压：贲门失迟缓症手术后某些激素（缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）食物（高脂肪、巧克力等）药物（钙离子拮抗剂、地西泮等）腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟等）.下列因素可影响LES压：.增加LESP的因素：胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质等神经因素：α肾上腺素能兴奋剂、β肾上腺素能拮抗剂、胆碱能兴奋剂食物：蛋白餐其他：组胺、抗酸剂、促动力药、PGF2α、咖啡、增加腹压.增加LESP的因素：胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质等.降低LESP的因素：胃肠激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑素、GIP、VIP、孕酮

神经因素：β肾上腺素能兴奋剂、α肾上腺素能拮抗剂、抗胆碱能药物食物：饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力、胡椒其他：抽烟、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗啡、巴比妥盐、安定、钙通道阻断剂.降低LESP的因素：胃肠激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑一过性LES松弛（TLESR）

一过性LES松弛（transitLESrelaxationTLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快，LES的最低压更低。TLESR：既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。.一过性LES松弛（TLESR）

一过性LES松弛（t双括约肌学说在食管下端，相当于下食管括约肌处的外面，有横膈脚，尤其是右脚纤维的交叉包绕，犹如在下食管括约肌的外面再形成一括约肌，以加固之，此即新近提出的双括约肌学说。His角学说食管与胃底间夹角称His角。在正常成人，该角为锐角；该处组织较游离，犹如活瓣，故被称之His瓣。胃内压增高时，His瓣贴向食管壁，阻止胃内容物返向食管，而届时食团依然能进入胃囊。.双括约肌学说在食管下端，相当于下食管括约肌处的外面，有横膈脚LES内在括约肌外在括约肌鳞状柱状上皮交界处膈食管韧带膈肌

(肋部)膈肌

(角部).LES内在括约肌外在括约肌鳞状柱状上皮交界处膈食管韧带膈肌抗反流防御机制减弱食管对反流物清除能力下降反流物对食管粘膜攻击作用的结果.抗反流防御机制减弱.食管清除作用重力作用食管蠕动性收缩（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩）唾液的中和作用食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低.食管清除作用食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病.食道裂孔疝内镜下表现.食道裂孔疝内镜下表现.抗反流防御机制减弱食管对反流物清除能力下降反流物对食管粘膜攻击作用的结果.抗反流防御机制减弱.食管黏膜屏障：胃食管反流病中仅48%~79%的患者发生食管炎症上皮屏障：表面黏液、不移动水层和表面HCO3-、复层鳞状上皮后上皮屏障：黏膜下血液长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎.食管黏膜屏障：长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下反流物对食管黏膜攻击作用损伤程度与反流物的质和量及与黏膜的接触时间、部位有关胃SphincterofOddi胆胰腺十二指肠胆汁反流酸反流5cmFiberopticcatheterpHcatheter食道LES.反流物对食管黏膜攻击作用胃Sphincter胆胰腺十二指肠食管、LES动力障碍酸、胆汁酸攻击因子GERD.食管、LES动力障碍酸、胆汁酸攻击因子GERD.....裂孔疝

脂肪辛辣食物饮酒等反流性食管炎吸烟

餐后不活动暴饮暴食妊娠

Ca2+拮抗剂安定茶碱抗胆碱药阻滞剂促进反流产生的因素.裂孔疝脂肪促进反流产生的因素复层鳞状上皮细胞层增生包括基底细胞增生超过3层和上皮延伸黏膜固有层乳头向上皮腔面延长,达上皮层厚度的2/3，浅表毛细血管扩张，充血和（或）出血固有层内炎症细胞浸润（淋巴和中性粒细胞）糜烂及溃疡

病理Barrett食管：食管与胃交界的齿状线2cm以上柱状上皮替代鳞状上皮,胃镜下粉红带灰白的食管粘膜变成橘红色胃粘膜，呈环形、舌形与岛状.病理Barrett食管：食管与胃交界的齿状线2cm以上Barrett食管内镜下表现Barrett食管病理表现.Barrett食管内镜下表现Barrett食管病理表现.*烧心Heartburn胸痛Chestpain

反酸regurgitation

临床表现典型症状非典型症状1、食管症状.*烧心胸痛反酸临床表现典型症状非典型症状1、食2、食管以外的刺激症状：咳嗽、哮喘、咽喉炎反流物吸入气道→支气管黏膜炎症、痉挛→咳嗽、哮喘：阵发性、夜间发作、气喘吸入性肺炎、肺间质纤维化反流物刺激咽喉部→咽喉炎、声嘶

.2、食管以外的刺激症状：咳嗽、哮喘、咽喉炎.

胃管反流病食管外表现非心源性胸痛口腔烧灼感咽喉炎咽部咽下的异物感

慢性鼻炎舌味觉过敏

哮喘和慢性咳嗽睡眠呼吸暂停综合征.胃管反流病非心源性胸痛口腔烧灼感

上消化道出血食管狭窄Barrett食管

发生在食管黏膜修复过程中溃疡→Barrett溃疡食管腺癌的癌前病变（30-50倍）

并发症.上消化道出血并发症.24hPH监测24hBIL监测

内镜检查

辅助检查核素检查食管吞钡食管测压滴酸试验.24hPH24hBIL内镜检查辅助检查核素检查食管吞钡内镜检查：诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断严重程度和有无并发症，但不能排除胃食管反流病

1994年洛杉矶分级法：正常：黏膜无破损

A级：一个或一个以上黏膜破损，﹤5mmB级：一个或一个以上黏膜破损，﹥5mm，无融合C级：黏膜破损融合，﹤75%的食管周径D级：融合，﹥75%的食管周径.内镜检查：诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判.

上消化道内镜检查-正常食道、贲门

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上消化道内镜检查-正常食道、贲门

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LA—A一个或一个以上黏膜破损，﹤5mm.LA—A一个或一个以上黏膜破损，﹤5mm.LA—B一个或一个以上黏膜破损，﹥5mm，无融合.LA—B一个或一个以上黏膜破损，﹥5mm，无融合.LA—C黏膜破损融合，﹤75%的食管周径.LA—C黏膜破损融合，﹤75%的食管周径.LA—D病灶融合，﹥75%的食管周径.LA—D病灶融合，﹥75%的食管周径.24小时食管PH检测：是目前诊断有否胃食管反流最好的定性与定量的检查方法pH<4为确定反流存在的界限点pH<4的时间称为反流时间，是临床应用最广泛的反流变量.24小时食管PH检测：.BRAVOpH胶囊：在内镜下将特制的无导管pH电极送达LES上缘之上5cm处，并吸附于管壁观察指标：pH<4的百分时间（诊断病理性反流最有价值）pH<4次数5分钟以上反流次数最长反流时间反流指数该项检查前3日停用胃动力药物和抑酸药物.BRAVOpH胶囊：在内镜下将特制的无导管pH电极送达食管吞钡X线检查：

严重反流性食管炎、食管癌食管滴酸试验：患者取坐位，经鼻腔放置胃管。当管端达30～35cm时，先滴入生理盐水，每分钟约10ml，历15分钟如患者无特殊不适，换用0.1N盐酸，以同样滴速滴注30分钟滴酸过程中胸骨后痛，烧心等症状为阳性症状出现在滴酸过程的15min之内食管测压：

LES静息压为10-30mmHg，LES<6mmHg易致反流可作为辅助性诊断方法.食管吞钡X线检查：.治疗试验（质子泵抑制剂试验）对疑及GERD的患者，可服用PPI制剂，每日2次，连服1周，以确定是否为GERD若症状消失或基本好转可诊断GERDPPI阴性有以下几种可能:

抑酸不充分存在酸以外因素诱发的症状不是反流引起的.治疗试验（质子泵抑制剂试验）.有明显的反流症状内镜下有食管炎的表现食管过度酸反流的客观证据食管腔内pH监测

诊断.有明显的反流症状诊断...GERD诊断步骤症状（＋）内镜检查PPI试验（－）（－）（＋）（＋）PPI试验内镜检查24小时pH监测24小时pH监测随访随访（－）（－）（＋）（＋）（－）（＋）（＋）（－）.GERD诊断步骤症状（＋）内镜检查NERD：主要依赖症状学特点进行诊断

烧心反流辅助检查：胃食管反流异常内镜：未见食管黏膜破损可做出NERD的诊断.NERD：主要依赖症状学特点进行诊断烧心辅助检查：内镜：未其他病因的食管炎：

真菌性食管炎药物性食管炎消化性溃疡各种原因引起的的消化不良功能性烧心食管动力疾病等

鉴别诊断.鉴别诊断.

鉴别诊断胸痛为主时：与心源性、非心源性胸痛的各种病因进行鉴别如怀疑心绞痛：应作心电图和运动试验，在除外心源性胸痛后，再行有关食管性胸痛的检查食管运动功能障碍也可引起与缺血性心脏病相似的胸痛，但其引起胸痛的机制与胃食管反流无关哮喘为主时：与支气管哮喘鉴别.鉴别诊断胸痛为主时：与心源性、非心源性胸痛的各种病因进行鉴吞咽困难为主：与食管癌、食管贲门失弛缓症相鉴别食管贲门失弛缓症食管癌.吞咽困难为主：食管贲门失弛缓症食管癌.

NERD应与功能性烧心鉴别根据罗马Ⅲ标准,功能性烧心的诊断标准是:烧心症状,但缺少反流引起该症状的证据,如内镜检查无食管黏膜损伤24小时pH检测示食管酸反流阴性或症状指数(50%;PPI试验性治疗阴性提示烧心症状与酸反流关系不密切,并非GERD,但阳性结果不能排除功能性烧心,因其特异性不高。.NERD应与功能性烧心鉴别.控制症状减少复发防止并发症治疗目的.控制症状减少复发防止并发症治疗目减少胃食管反流减低反流液的酸度增强食管清除力保护食管粘膜GERD的综合治疗.减少胃食管反流GERD的综合治疗.一般治疗.一般治疗.

一般治疗：改变饮食习惯饮食：高蛋白低脂；少食多餐；避免烟酒、咖啡、浓茶等生活习惯：抬高床头；衣着宽松；保持大便通畅其他：咀嚼口香糖等.一般治疗：改变饮食习惯饮食：高蛋白低脂；少食多餐；避免烟酒抑酸是主要治疗措施粘膜保护剂作用甚微促动力剂效果需维持治疗注意胆盐在GERD中作用药物治疗.抑酸是主要治疗措施药物治疗.质子泵抑制剂：抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，阻止H+排泌

OmeprazoleLansoprazolePentoprazoleRabeprazoleEsomeprazole药物治疗：抑酸药物递减法(stepdown)递增法(stepup).质子泵抑制剂：抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，阻止H+排泌药药物治疗：促动力剂增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空8-12周胃复安:中枢和周围多巴胺受体拮抗剂多潘立酮:多巴胺受体拮抗剂西沙必利:选择性5-HT4激动剂莫沙必利:部分选择性5-HT4激动红霉素类:胃动素受体激动剂.药物治疗：促动力剂增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进对胆汁返流的治疗目前对于胆汁返流的治疗常用硫糖铝和铝碳酸镁，以吸附胆汁，以后者为佳宜用促动力药，以减少返流.对胆汁返流的治疗目前对于胆汁返流的治疗常用硫糖铝和铝碳酸镁，GERD症状分类.GERD症状分类.GERD药物治疗选择.GERD药物治疗选择...GERD长期治疗的方法On-demand在所有时间段控制酸为治疗该病的关键.GERD长期治疗的方法On-demand在所有时间段控制酸为GERD治疗方案

控制症状(治愈食管炎)

处理高危因素

减少费用

患者的意见维持治疗症状指导下的按需治疗

抗反流手术

快速缓解症状明确诊断(治愈食管炎)初始治疗最常用、最有效的方法(PPI).GERD治疗方案控制症状维持治疗快速维持治疗时机：正规治疗8周后，复查内镜食管炎愈合开始方法：用半治疗量或减少用药品种疗程：按病情而定意义：减少症状及食管炎复发.维持治疗时机：正规治疗8周后，复查内镜食管炎.

维持治疗

适应症：1、停药后很快复发者2、有并发症者剂量：因人而异，以最低剂量为最适剂量GERD病人复发带来的问题:产生并发症持续影响生活质量多次就诊的费用检查的费用目标：消除症状，损伤黏膜的愈合，处理及预防并发症，预防复发。.维持治疗GERD病人复发带来的问题:目标：消除症GRED非药物治疗一、介入治疗

射频内镜下结扎缝合内镜下胃底折叠术内镜下注射法：玻璃树脂内镜下放置体二、外科手术

抗反流手术.GRED非药物治疗一、介入治疗.便宜不可简便注射法中等可较难折叠贵可难缝合昂贵不可易射频价格可恢复性操作难度几种介入方法的比较.便宜不可简便注射法中等可较难折叠贵可难缝合昂贵不可易射抗反流手术治疗：阻止胃内容物反流入食管胃底折叠术手术指征：

严格内科治疗无效内科治疗有效，但患者不能忍受长期服药经反复扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄年轻人确证由反流引起的严重呼吸道疾病.抗反流手术治疗：阻止胃内容物反流入食管.內镜下胃底折叠术.內镜下胃底折叠术.并发症的治疗食管狭窄：内镜下扩张术

手术Barrett食管：PPI治疗维持治疗手术及随访.并发症的治疗.GERD的疗程对于GERD的药物治疗该用多长时间尚无定论，目前，大多数学者主张down-step的策略，先用PPI以控制症状，随后减量或改成H2RA，并以小剂量维持、相对长疗程为宜，不宜急速停药建议用药1年或更长.GERD的疗程对于GERD的药物治疗该用多长时间尚无定1、掌握：胃食管反流病的定义、临床表现、并发症、诊断和治疗。2、熟悉：胃食管反流病的病因和发病机制、实验室检查和鉴别诊断。3、了解：胃食管反流病的流行病学和病理。本章要求.1、掌握：胃食管反流病的定义、临床表现、并发症、诊断和治疗。GERD在亚洲越来越常见这一地区的大多数患者有非糜烂性胃食管反流病或者轻度侵蚀性食管炎总结.GERD在亚洲越来越常见总结.仔细的病史采集可以询问出经典的GERD症状(烧心和返流)，这是诊断的重要基础PPI诊疗阳性更加证实了诊断的正确性症状不典型、反复发作、症状严重或有警示症状的病人应接受内窥镜检查总结.仔细的病史采集可以询问出经典的GERD症状(烧心和返流)，这PPI是所有GERD患者初始治疗和长期治疗的合适选择治疗一开始就必须使用高效的PPI(干预途径)埃索美拉唑在任何剂量上抑制胃酸的功效都要强于第一代PPI总结.PPI是所有GERD患者初始治疗和长期治疗的合适选择总结.对于未经调查的GERD、NERD和轻度侵蚀性食管炎患者的长期治疗选择上，需要根据其症状来确定药物治疗剂量方案重度侵蚀性食管炎的患者须接受持续（足够剂量）的PPI治疗被证实患有Barrett´s食管的患者必须严密监测随访总结.总结.抗返流手术必须限于严格加以选择的一些患者总结.总结.参考文献内科学第8版—本科临床十二五规划教材人卫八版.参考文献内科学第8版—本科临床十二五规划教材.

病例分析患者，女性，42岁反酸、胸骨后灼热感1月，餐后及平躺明显既往史：无心脏病病史诊断、辅助检查、治疗方案？.病例分析患者，女性，42谢谢.谢谢.

胃食管反流病主讲人：黄晓玲新疆维吾尔自治区人民医院消化科

.胃食管反流病主讲人：黄晓玲.教学内容概述流行病学病因及发病机制病理临床表现并发症辅助检查诊断鉴别诊断治疗.教学内容概述.1、掌握：胃食管反流病的定义、临床表现、并发症、诊断和治疗。2、熟悉：胃食管反流病的病因和发病机制、实验室检查和鉴别诊断。3、了解：胃食管反流病的流行病学和病理。教学要求.1、掌握：胃食管反流病的定义、临床表现、并发症、诊断和治疗。

胃食管反流病（Gastroesophagealrefluxdisease,GERD）

胃十二指肠内容物(胃酸/胃蛋白酶、胆汁酸/胆盐)反流入食管

食管症状

烧心胸痛反酸食管外症状咽喉炎声嘶肺炎咳嗽哮喘

概述

并发症上消化道出血食管狭窄Barret食管.胃食管反流病（Gastroesophagealreflu..

GERD三种类型及定义

非糜烂性反流病(Non-erosiverefluxdisease,NERD)：是指存在反流相关的不适症状,

部分胃食管反流病患者内镜下无食管炎的表现，这类胃食管反流病称内镜阴性的胃食管反流病或非糜烂性反流病（NERD）。反流性食管炎(Refluxesophagitis,RE)：是因胃内容物(胃酸和胃蛋白酶)，甚至十二指肠液(胆汁和胰液)反流入食管而引起的食管黏膜糜烂、溃疡等炎症。是指内镜下可见食管远段黏膜破损。1994年洛杉矶会议提出明确的分级标准,根据内镜下食管病变严重程度分为A~D级。Barrett食管(BE):是指食管远段的鳞状上皮被柱状上皮取代。

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GERD三种类型及定义

非糜烂性反流病(Non-erosi患病率：GERD是常见病,全球不同地方的患病率不同西方国家十分常见,随年龄而增长,40-60高峰,男女相当,但有RE者男多于女(2:1-3:1)GERD在欧美国家患病率达29％～44％，RE约占总人口的3％～4％，55%～81%的GERD为NERD我国发病率低,症状轻，北京和上海人群中反流症状的发生率为8.97%，RE为1.92%日本的研究显示GERD症状患病率约6.6%,韩国为3.5%,新加坡为10.5%

流行病学.患病率：GERD是常见病,全球不同地方的患病率不同流行胃食管反流病西方国家20％－40％亚洲国家5％－17％，并有上升的趋势我国5.77％反流性食管炎◆

西方国家10％－20％◆

日本16.3％

◆我国1.92％烧心◆美国42％◆

北欧国家38％◆

意大利9％.胃食管反流病.

胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成的消化道动力障碍性疾病抗反流防御机制减弱食管对反流物清除能力下降反流物对食管粘膜攻击作用的结果

病因及发病机制.胃食管反流病(GERD)是由多种因素造成的消化道病因及..抗反流防御机制减弱食管对反流物清除能力下降反流物对食管粘膜攻击作用的结果.抗反流防御机制减弱.抗反流屏障减弱：正常时，胃食管交界的解剖结构有利于抗反流，称之为抗反流屏障，包括食管下括约肌（LES）、膈肌、膈肌角、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角（His角）等，上述各部分的结构和功能上的缺陷均可造成胃食管反流，其中最主要的是LES的功能状态。膈食管筋膜基础压-6to-10mmHgLES(基础压+15to+60mmHg)CD(肋膈角)基础压+6to+10mmHg膈肌腹内韧带.抗反流屏障减弱：正常时，胃食管交界的解剖结构有利于抗反流，称

LES：食管末端约3－4cm长的环形肌束正常人静息时LES压为10-30mmHg，为一高压带，防止胃内容物反流入食管吞咽时LES松弛，使食物通过进入胃腔。

生理返流正常人餐后有少量胃食管反流，但由于抗反流防御机制的存在，这种生理性胃食管反流时间短暂，不损害食管粘膜，常无症状。.LES：生理返流正常人餐后有少量胃食管反流，但由于抗反下列因素可影响LES压：贲门失迟缓症手术后某些激素（缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等）食物（高脂肪、巧克力等）药物（钙离子拮抗剂、地西泮等）腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等）胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟等）.下列因素可影响LES压：.增加LESP的因素：胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质等神经因素：α肾上腺素能兴奋剂、β肾上腺素能拮抗剂、胆碱能兴奋剂食物：蛋白餐其他：组胺、抗酸剂、促动力药、PGF2α、咖啡、增加腹压.增加LESP的因素：胃肠激素：胃泌素、胃动素、P物质等.降低LESP的因素：胃肠激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑素、GIP、VIP、孕酮

神经因素：β肾上腺素能兴奋剂、α肾上腺素能拮抗剂、抗胆碱能药物食物：饮酒、喝浓茶、脂肪、巧克力、胡椒其他：抽烟、胃酸增加、怀孕、度冷丁、吗啡、巴比妥盐、安定、钙通道阻断剂.降低LESP的因素：胃肠激素：胰泌素、CCK、胰高糖素、泛抑一过性LES松弛（TLESR）

一过性LES松弛（transitLESrelaxationTLESR）：指非吞咽情况下自发性LES松弛，松弛时间明显长于吞咽时LES松弛的时间，而且LES压的下降速率更快，LES的最低压更低。TLESR：既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，又是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。.一过性LES松弛（TLESR）

一过性LES松弛（t双括约肌学说在食管下端，相当于下食管括约肌处的外面，有横膈脚，尤其是右脚纤维的交叉包绕，犹如在下食管括约肌的外面再形成一括约肌，以加固之，此即新近提出的双括约肌学说。His角学说食管与胃底间夹角称His角。在正常成人，该角为锐角；该处组织较游离，犹如活瓣，故被称之His瓣。胃内压增高时，His瓣贴向食管壁，阻止胃内容物返向食管，而届时食团依然能进入胃囊。.双括约肌学说在食管下端，相当于下食管括约肌处的外面，有横膈脚LES内在括约肌外在括约肌鳞状柱状上皮交界处膈食管韧带膈肌

(肋部)膈肌

(角部).LES内在括约肌外在括约肌鳞状柱状上皮交界处膈食管韧带膈肌抗反流防御机制减弱食管对反流物清除能力下降反流物对食管粘膜攻击作用的结果.抗反流防御机制减弱.食管清除作用重力作用食管蠕动性收缩（包括：自发性蠕动和继发性蠕动性收缩）唾液的中和作用食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病食管裂孔疝引起胃食管反流病使食管对酸的清除降低.食管清除作用食管蠕动和唾液产生异常可引起胃食管反流病.食道裂孔疝内镜下表现.食道裂孔疝内镜下表现.抗反流防御机制减弱食管对反流物清除能力下降反流物对食管粘膜攻击作用的结果.抗反流防御机制减弱.食管黏膜屏障：胃食管反流病中仅48%~79%的患者发生食管炎症上皮屏障：表面黏液、不移动水层和表面HCO3-、复层鳞状上皮后上皮屏障：黏膜下血液长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下降。食管粘膜屏障作用下降导致反流性食管炎.食管黏膜屏障：长期吸烟、饮酒以及抑郁等导致食管粘膜屏障作用下反流物对食管黏膜攻击作用损伤程度与反流物的质和量及与黏膜的接触时间、部位有关胃SphincterofOddi胆胰腺十二指肠胆汁反流酸反流5cmFiberopticcatheterpHcatheter食道LES.反流物对食管黏膜攻击作用胃Sphincter胆胰腺十二指肠食管、LES动力障碍酸、胆汁酸攻击因子GERD.食管、LES动力障碍酸、胆汁酸攻击因子GERD.....裂孔疝

脂肪辛辣食物饮酒等反流性食管炎吸烟

餐后不活动暴饮暴食妊娠

Ca2+拮抗剂安定茶碱抗胆碱药阻滞剂促进反流产生的因素.裂孔疝脂肪促进反流产生的因素复层鳞状上皮细胞层增生包括基底细胞增生超过3层和上皮延伸黏膜固有层乳头向上皮腔面延长,达上皮层厚度的2/3，浅表毛细血管扩张，充血和（或）出血固有层内炎症细胞浸润（淋巴和中性粒细胞）糜烂及溃疡

病理Barrett食管：食管与胃交界的齿状线2cm以上柱状上皮替代鳞状上皮,胃镜下粉红带灰白的食管粘膜变成橘红色胃粘膜，呈环形、舌形与岛状.病理Barrett食管：食管与胃交界的齿状线2cm以上Barrett食管内镜下表现Barrett食管病理表现.Barrett食管内镜下表现Barrett食管病理表现.*烧心Heartburn胸痛Chestpain

反酸regurgitation

临床表现典型症状非典型症状1、食管症状.*烧心胸痛反酸临床表现典型症状非典型症状1、食2、食管以外的刺激症状：咳嗽、哮喘、咽喉炎反流物吸入气道→支气管黏膜炎症、痉挛→咳嗽、哮喘：阵发性、夜间发作、气喘吸入性肺炎、肺间质纤维化反流物刺激咽喉部→咽喉炎、声嘶

.2、食管以外的刺激症状：咳嗽、哮喘、咽喉炎.

胃管反流病食管外表现非心源性胸痛口腔烧灼感咽喉炎咽部咽下的异物感

慢性鼻炎舌味觉过敏

哮喘和慢性咳嗽睡眠呼吸暂停综合征.胃管反流病非心源性胸痛口腔烧灼感

上消化道出血食管狭窄Barrett食管

发生在食管黏膜修复过程中溃疡→Barrett溃疡食管腺癌的癌前病变（30-50倍）

并发症.上消化道出血并发症.24hPH监测24hBIL监测

内镜检查

辅助检查核素检查食管吞钡食管测压滴酸试验.24hPH24hBIL内镜检查辅助检查核素检查食管吞钡内镜检查：诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判断严重程度和有无并发症，但不能排除胃食管反流病

1994年洛杉矶分级法：正常：黏膜无破损

A级：一个或一个以上黏膜破损，﹤5mmB级：一个或一个以上黏膜破损，﹥5mm，无融合C级：黏膜破损融合，﹤75%的食管周径D级：融合，﹥75%的食管周径.内镜检查：诊断反流性食管炎最准确的方法，并能判.

上消化道内镜检查-正常食道、贲门

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上消化道内镜检查-正常食道、贲门

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LA—A一个或一个以上黏膜破损，﹤5mm.LA—A一个或一个以上黏膜破损，﹤5mm.LA—B一个或一个以上黏膜破损，﹥5mm，无融合.LA—B一个或一个以上黏膜破损，﹥5mm，无融合.LA—C黏膜破损融合，﹤75%的食管周径.LA—C黏膜破损融合，﹤75%的食管周径.LA—D病灶融合，﹥75%的食管周径.LA—D病灶融合，﹥75%的食管周径.24小时食管PH检测：是目前诊断有否胃食管反流最好的定性与定量的检查方法pH<4为确定反流存在的界限点pH<4的时间称为反流时间，是临床应用最广泛的反流变量.24小时食管PH检测：.BRAVOpH胶囊：在内镜下将特制的无导管pH电极送达LES上缘之上5cm处，并吸附于管壁观察指标：pH<4的百分时间（诊断病理性反流最有价值）pH<4次数5分钟以上反流次数最长反流时间反流指数该项检查前3日停用胃动力药物和抑酸药物.BRAVOpH胶囊：在内镜下将特制的无导管pH电极送达食管吞钡X线检查：

严重反流性食管炎、食管癌食管滴酸试验：患者取坐位，经鼻腔放置胃管。当管端达30～35cm时，先滴入生理盐水，每分钟约10ml，历15分钟如患者无特殊不适，换用0.1N盐酸，以同样滴速滴注30分钟滴酸过程中胸骨后痛，烧心等症状为阳性症状出现在滴酸过程的15min之内食管测压：

LES静息压为10-30mmHg，LES<6mmHg易致反流可作为辅助性诊断方法.食管吞钡X线检查：.治疗试验（质子泵抑制剂试验）对疑及GERD的患者，可服用PPI制剂，每日2次，连服1周，以确定是否为GERD若症状消失或基本好转可诊断GERDPPI阴性有以下几种可能:

抑酸不充分存在酸以外因素诱发的症状不是反流引起的.治疗试验（质子泵抑制剂试验）.有明显的反流症状内镜下有食管炎的表现食管过度酸反流的客观证据食管腔内pH监测

诊断.有明显的反流症状诊断...GERD诊断步骤症状（＋）内镜检查PPI试验（－）（－）（＋）（＋）PPI试验内镜检查24小时pH监测24小时pH监测随访随访（－）（－）（＋）（＋）（－）（＋）（＋）（－）.GERD诊断步骤症状（＋）内镜检查NERD：主要依赖症状学特点进行诊断

烧心反流辅助检查：胃食管反流异常内镜：未见食管黏膜破损可做出NERD的诊断.NERD：主要依赖症状学特点进行诊断烧心辅助检查：内镜：未其他病因的食管炎：

真菌性食管炎药物性食管炎消化性溃疡各种原因引起的的消化不良功能性烧心食管动力疾病等

鉴别诊断.鉴别诊断.

鉴别诊断胸痛为主时：与心源性、非心源性胸痛的各种病因进行鉴别如怀疑心绞痛：应作心电图和运动试验，在除外心源性胸痛后，再行有关食管性胸痛的检查食管运动功能障碍也可引起与缺血性心脏病相似的胸痛，但其引起胸痛的机制与胃食管反流无关哮喘为主时：与支气管哮喘鉴别.鉴别诊断胸痛为主时：与心源性、非心源性胸痛的各种病因进行鉴吞咽困难为主：与食管癌、食管贲门失弛缓症相鉴别食管贲门失弛缓症食管癌.吞咽困难为主：食管贲门失弛缓症食管癌.

NERD应与功能性烧心鉴别根据罗马Ⅲ标准,功能性烧心的诊断标准是:烧心症状,但缺少反流引起该症状的证据,如内镜检查无食管黏膜损伤24小时pH检测示食管酸反流阴性或症状指数(50%;PPI试验性治疗阴性提示烧心症状与酸反流关系不密切,并非GERD,但阳性结果不能排除功能性烧心,因其特异性不高。.NERD应与功能性烧心鉴别.控制症状减少复发防止并发症治疗目的.控制症状减少复发防止并发症治疗目减少胃食管反流减低反流液的酸度增强食管清除力保护食管粘膜GERD的综合治疗.减少胃食管反流GERD的综合治疗.一般治疗.一般治疗.

一般治疗：改变饮食习惯饮食：高蛋白低脂；少食多餐；避免烟酒、咖啡、浓茶等生活习惯：抬高床头；衣着宽松；保持大便通畅其他：咀嚼口香糖等.一般治疗：改变饮食习惯饮食：高蛋白低脂；少食多餐；避免烟酒抑酸是主要治疗措施粘膜保护剂作用甚微促动力剂效果需维持治疗注意胆盐在GERD中作用药物治疗.抑酸是主要治疗措施药物治疗.质子泵抑制剂：抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，阻止H+排泌

OmeprazoleLansoprazolePentoprazoleRabeprazoleEsomeprazole药物治疗：抑酸药物递减法(stepdown)递增法(stepup).质子泵抑制剂：抑制壁细胞H+-K+-ATP酶，阻止H+排泌药药物治疗：促动力剂增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进胃排空8-12周胃复安:中枢和周围多巴胺受体拮抗剂多潘立酮:多巴胺受体拮抗剂西沙必利:选择性5-HT4激动剂莫沙必利:部分选择性5-HT4激动红霉素类:胃动素受体激动剂.药物治疗：促动力剂增加LES压力、改善食管蠕动功能、促进对胆汁返流的治疗目前对于胆汁返流的治疗常用硫糖铝和铝碳酸镁，以吸附胆汁，以后者为佳宜用促动力药，以减少返流.对胆汁返流的治疗目前对于胆汁返流的治疗常用硫糖铝和铝碳酸镁，GERD症状分类.GERD症状分类.GERD药物治疗选择.GERD药物治疗选择...GERD长期治疗的方法On-demand在所有时间段控制酸为治疗该病的关键.GERD长期治疗的方法On-demand在所有时间段控制酸为GERD治疗方案

控制症状(治愈食管炎)

处理高