原发性高血压(本科教学)课件

原发性高血压脑卒中最重要的危险因素收缩压每升高10mmHg--脑卒中增加50%舒张压每升高

5mmHg--脑卒中增加46%冠心病的危险因素收缩压在120--139mmHg比<120mmHg者增加40%增加心力衰竭和肾脏疾病的危险心力衰竭危险性高6倍舒张压每降低

5mmHg--ESRD危险减25%高血压的危害触目惊心！学习目的

1、掌握本病的诊断、鉴别诊断和基本治疗方法，降压药物选择原则和降压目标。

2、熟悉本病的分类、分级、分期，高血压急症的诊断和治疗特点。

3、了解本病的流行病学特点及一、二级预防的重要性。一、定义和分类

收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和/或舒张压

≥90mmHg。

分类

SBP（mmHg）DBP（mmHg）

理想血压＜120＜80正常高值＜120～139＜80～89高血压1级（轻度）140～15990～992级（中度）160～179100～1093级（重度）≥180≥110单纯收缩期≥140＜90定义和分类注：当收缩压和舒张压分属不同分级时，以较高的级别作为标准。以上标准适用于男、女任何年龄的成人。二、流行病学我国高血压特点：三高

发病率高:18.8%,

病残率高:高血压所致中风存活者600万,

其中75%残疾

死亡率高:中风每年死亡超过100万三低知晓率低—30.2％治疗率低—24.7％控制率低—6.1％分布不平衡：北方高于南方、沿海高于内地、城市高于农村高血压病流行病学的特点26.612.22.930.224.76.10102030405060708090100知晓率治疗率控制率19912004%中国居民营养与健康现状调查。卫生部、科技部、统计局，2004、10、12我国高血压的控制率为仅为6.1%每20位高血压患者仅有1例血压得到有效控制!

血压的调节●决定于心排血量及体循环的周围血管阻力●平均动脉血压(BP)=心排血量(CO)*总外周阻力●心排血量取决于体液容量、心率、心肌收缩力●总外周阻力取决于：阻力血管结构改变、血管壁顺应性、血管的舒缩状态●血压的急性调节主要通过压力感受器及交感神经活动●血压的慢性调节主要通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统及肾脏对体液容量的调节来实现（二）环境因素

1.饮食与钠盐平均摄入量正相关、与钾摄入量与血压呈负相关、高蛋白质摄入及饮食中饱和脂肪酸／不饱和脂肪酸，比值较高也属于升压因素，饮酒量与血压水平线性相关

2.精神应激从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性较大，长期生活在噪声环境中听力敏感性减退者患高血压也较多

四、发病机制

（一）交感神经系统活性亢进

各种病因→神经递质浓度与活性异常(包括去甲肾上腺素、多巴胺等）→交感神经系统活性亢进→血浆儿茶酚胺浓度升高→阻力小动脉收缩增强

（二）肾性水钠储留

各种原因→肾性水钠储留→全身阻力小动脉收缩增强→导致外周血管阻力增高发病机制

（三）肾素－血管紧张素－醛固酮系统（RAAS）血管紧张素原→血管紧张素I→血管紧张素II→小动脉平滑肌收缩、醛固酮分泌增加→升高血压

（四）细胞膜离子转运异常（五）胰岛素抵抗五、病理早期：无明显病理改变血管壁重构：小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄

病理

1.心脏：心脏的病变主要为左心室肥大。长期高血压常合并冠状动脉粥样硬化和微血管病变。

病理

2.脑长期高血压使脑血管发生缺血与变性，容易形成微动脉瘤，从而发生脑出血。高血压促使脑动脉粥样硬化，可并发脑血栓形成。

病理

4.视网膜视网膜小动脉早期发生痉挛，随着病程进展出现硬化改变。血压急骤升高可引起视网膜渗出和出血。六、临床表现及并发症

（一）症状

大多数起病缓慢、渐进，一般缺乏特殊的临床表现。常见症状有头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸等，也可出现视力模糊、鼻出血等较重症状，约l/5患者无症状。

（三）恶性或急进型高血压

少数患者病情急骤发展，舒张压持续>130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。病情进展迅速，如不及时有效降压治疗，预后很差。（四）并发症

1.高血压危象

2.高血压脑病

3.脑血管病

4.心力衰竭

5.慢性肾功能衰竭

6.主动脉夹层

2.高血压脑病重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。表现为严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、抽搐。3.脑血管病包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作。4.心力衰竭引起左心室肥厚、扩大，导致劳力性呼吸困难、胸闷等6.主动脉夹层是血液渗人主动脉壁中层形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症.突发剧烈的胸痛常,疼痛发作时心动过速，血压更高。七、实验室检查常规血、尿常规肾功能、血糖、脂质、电解质、血尿酸、ECG、胸片、眼底检查 选择血浆肾素活性、醛固酮 尿儿茶酚胺 心脏超声、血管超声、肾脏超声 动脉壁弹性指标八、诊断和鉴别诊断

（一）诊断

高血压诊断主要根据测量的血压值。高血压的诊断必须以未服用降压药物情况下2次或2次以上非同日多次血压测定为依据。原发性高血压要与继发性高血压相鉴别.附：诊所血压测量规范（一）至少安静休息5分钟取坐位，测右上臂，肘部与心脏同一水平；首诊时测双臂血压；必要时加测立位血压使用标准的水银柱式血压计和大小合适的袖带诊所血压测量规范（二）测量时快速充气，以恒定速率缓慢放气（2-6mmHg/秒）收缩压读数取柯式音第Ⅰ时相，舒张压读数取柯氏音第Ⅴ时相（消失音）血压单位用毫米汞柱（mmHg）一般取2次血压读数的平均值记录（二）鉴别诊断继发性高血压主要疾病和病因鉴别诊断临床上遇到以下情况时，要进行筛选检查：

1.中、重度血压升高的年轻患者；

2.症状、体征或实验室检查有怀疑线索，如脉搏不对称性减弱或缺失，明显怕热、血尿等；3.降压药联合治疗效果很差或治疗过程中近期内又明显升高；4.急进性和恶性高血压患者。

几种继发性高血压1.肾实质性高血压包括急、慢性肾小球肾炎，糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎等多种肾脏病变引起的高血压。原发性高血压很少出现明显蛋白尿、血尿，首先出现肾小管浓缩功能减退，后出现肾小球滤过降低，血肌酐上升；肾实质性高血压往往在发现血压升高时已经有蛋白尿、血尿和贫血，肾小球滤过功能减退，肌酐上升。肾穿刺组织学检查有助于确立诊断几种继发性高血压2.肾血管性高血压肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压。凡进展迅速或突然加重的高血压，均应怀疑本症。肾动脉造影可明确诊断几种继发性高血压3.原发性醛固酮增多症肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致，以长期高血压伴低血钾为特征。可有肌无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状。实验室检查有低血钾、血浆肾素活性降低、血浆及尿醛固酮增多，血浆醛固酮／血浆肾素活性比值增大。超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。

几种继发性高血压4.嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤起源于肾上腺髓质、交感神经节和体内其它部位嗜铬组织，间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白。发作期间测定血或尿儿茶酚胺或其代谢产物3－甲氧基－4－羟基苦杏仁酸，如有显著增高，提示嗜铬细胞瘤。超声、放射性核素、CT或磁共振等可作定位诊断几种继发性高血压5.皮质醇增多症主要是由于促肾上腺皮质激素分泌过多导致肾上腺皮质增生或者肾上腺皮质腺瘤，引起糖皮质激素过多所致。80％患者有高血压，同时有向心性肥胖、满月脸、水牛背等表现。尿中17-羟和17-酮类固醇增多，地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断。颅内蝶鞍X线检查，肾上腺CT，放射性核素肾上腺扫描可确定病变部位。几种继发性高血压6.主动脉缩窄临床表现为上臂血压增高，而下肢血压不高或降低。在肩脚间区、胸骨旁、腋部有侧支循环的动脉搏动和杂音，腹部听诊有血管杂音。主动脉造影可确定诊断。

（三）危险分层用于危险性分层的危险因素:男性>55岁女性>65岁吸烟高总胆固醇或低密度脂蛋白或高密度脂蛋白低糖尿病早发心血管病家族史腹型肥胖或超重

缺乏体力活动危险分层用于分层的靶器官损害：左心室肥厚微量蛋白尿血浆肌酐轻度升高超声或X线有动脉粥样硬化斑块证据

危险分层用于分层的并发症：脑血管疾病

缺血性卒中脑出血短暂性脑缺血发作心脏疾病

心肌梗死心绞痛冠状动脉血运重建充血性心力衰竭肾脏疾病糖尿病肾病肾功能衰竭（血肌酐>177mmol/L）蛋白尿>300mg/24h血管疾病主动脉夹层外周血管病高血压性视网膜病变出血或渗出视乳头水肿心血管危险分层标准

血压（mmHg）

其它危险因素1级2级3级和病史SBP140-159或SBP160-179或SBP≥180或

DBP90-99DBP100-109DBP≥110I无其它危险因素

低危

中危

高危II1-2个危险因素

中危中危

很高危III≥3个危险因素或靶器官损害

高危高危

很高危

或糖尿病IV并存临床情况

很高危很高危很高危九、治疗（一）目的治疗高血压的主要目的是最大限度地降低心脑血管疾病的死亡率和病残率，改善生活质量，延长寿命

（二）原则

1.改善生活行为

适用于所有高血压患者，包括使用降压药物治疗的患者。①减轻体重：尽量将体重指数控制在＜25。②减少钠盐摄人：每人每日食盐量以不超过6g

为宜。③补充钙和钾盐：每日吃新鲜蔬菜400～

500g，喝牛奶500ml改善生活行为

④减少脂肪摄入：膳食中脂肪量控制在总热量的25％以下。⑤限制饮酒：饮酒量每日不超过相当于50g乙醇的量。⑥增加运动：可根据年龄及身体状况选择慢跑或步行，一般每周3～5次，每次30～60分钟

改善生活行为低盐低脂饮食补钙和补钾！减轻体重多运动少饮酒2.降压药治疗对象

①高血压2级或以上患者（>160/100mmHg）

②高血压合并糖尿病，或者已经有心、脑、肾靶器官损害和并发症患者

③凡血压持续升高6个月以上，改善生活行为后血压仍未获得有效控制患者。从心血管危险分层的角度，高危和极高危患者必须使用降压药物强化治疗。

3.血压控制目标值

①原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，血压控制目标值至少小于140/90mmHg。

②糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值<130／80mmHg。

③老年收缩期性高血压的降压目标水平，收缩压140～150mmHg，舒张压小于90mmHg但不低于65～70mmHg。4.多重心血管危险因素的控制（三）药物治疗降压药物治疗原则1.最小有效剂量减少不良反应,酌情逐步增量

2.有效防止靶器官损害,要求一天24小时内稳

定降压,宜选用长效制剂,其T/P比值>50%

3.联合用药增加疗效,减少每种药物剂量和副作用降压药物的选择

1.有利控制病人的心血管危险因素

2.防治靶器官损害

3.兼顾伴随疾病

4.注意药物相互作用和不良反应

5.降低心血管危险的证据,循证医学为指南

6.患者经济承受能力药物治疗

1.降压药物种类

目前常用降压药物可归纳为五大类，即利尿剂

β受体阻滞剂钙通道阻滞剂（CCB）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）血管紧张素II受体阻滞剂（ARB)

药物治疗

(1)利尿剂

包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类机制：主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。

特点：降压起效较平稳、缓慢，持续时间相对较长，作用持久，服药2～3周后作用达高峰

药物治疗利尿剂适应症：适用于轻、中度高血压，在盐敏感性高血压、合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人高血压有较强降压效应。利尿剂能增强其它降压药的疗效。不利作用：低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢，往往发生在大剂量时，因此现在推荐使用小剂量。药物治疗利尿剂不良反应：乏力、尿量增多

禁忌症及相对禁忌症：痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。

袢利尿剂主要用于肾功能不全时

药物治疗利尿剂－－常用药物药物治疗（2）β受体阻滞剂包括选择性、非选择性和兼有a受体阻滞三类。机制：可能通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血流动力学自动调节机制。

特点：起效较迅速、强力，持续时间各种β受体阻滞剂有差异。不仅降低静息血压，而且能抑制体力应激和运动状态下血压急剧升高。

药物治疗β受体阻滞剂适应症：用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，对老年人高血压疗效相对较差。临床上治疗高血压宜使用选择性βl受体阻滞剂或者兼有a受体阻滞作用的β受体阻滞剂药物治疗β受体阻滞剂不利作用：心动过缓和一些影响生活质量的不良反应，撤药综合征，增加胰岛素抵抗，还可能掩盖低血糖症状。不良反应：心动过缓、乏力、四肢发冷，可导致性功能障碍禁忌症与相对禁忌症：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病等

药物治疗β受体阻滞剂－－常用药物

药物治疗（3）钙通道阻滞剂（钙拮抗剂）包括二氢吡啶类（代表：心痛定）和非二氢吡啶类（维拉帕米和地尔硫草

）机制：主要通过阻滞细胞外钙离子进人血管平滑肌细胞内，减弱兴奋一收缩藕联，降低阻力血管的收缩反应性。还能减轻血管紧张素II和a1肾上腺素能受体的缩血管效应，减少肾小管钠重吸收。

药物治疗钙通道阻滞剂

特点：降压起效迅速而强有力，疗效的个体差异性较小，增强其他药物的降压作用；除心力衰竭外较少有禁忌证，对血脂、血糖等代谢无明显影响，服药依从性较好；高钠摄入、非甾体类抗炎症药物不影响疗效；适应于嗜酒的患者；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；长期治疗时具有抗动脉粥样硬化作用。

药物治疗钙通道阻滞剂不良反应：开始治疗阶段有反射性交感活性增强，尤其使用短效制剂；引起心率增快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。

禁忌症与相对禁忌症：非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用药物治疗钙通道阻滞剂－－常用药物药物治疗（4）血管紧张素转换酶抑制剂

根据化学结构分为巯基、羧竣基和磷酰基三类机制：主要通过抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素II生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。特点：降压起效缓慢，逐渐增强，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可使起效迅速和作用增强。具有改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白作用.药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂适应症:在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的高血压患者具有较好的疗效，特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者.

药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂不良反应：主要是刺激性干咳和血管性水肿。禁忌症与相对禁忌症：高血钾症、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用。血肌醉超过3mg患者使用时需谨慎。药物治疗血管紧张素转换酶抑制剂药物治疗（5）血管紧张素II受体阻滞剂

机制：主要通过阻滞组织的血管紧张素II受体亚型AT1，充分有效地阻断血管紧张素II的水钠储留、血管收缩与组织重构作用。特点：起效缓慢，但持久而平稳。低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效。最大的特点是不良反应很少，不引起刺激性干咳，持续治疗的依从性高。

药物治疗血管紧张素II受体阻滞剂治疗对象和禁忌证方面与ACEI相同，不仅是ACEI不良反应的替换药，更具有自身疗效特点。

药物治疗血管紧张素II受体阻滞剂

药物治疗（6）其他药物包括交感神经抑制剂，例如利血平、可乐定；直接血管扩张剂，例如肼屈嗪;al受体阻滞剂，例如哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙挫嚓，曾多年用于临床并有一定的降压疗效，但因副作用较多，目前不主张单独使用，但是在复方制剂或联合治疗时还仍在使用。药物治疗降压治疗方案

大多数患者可以单独或者联合使用以上五种降压药物，治疗应从小剂量开始，逐步递增剂量。患者心血管危险因素状况、靶器官损害、并发症、合并症、降压疗效、不良反应以及药物费用等，都可能影响降压药的具体选择。2级高血压患者在开始时就可以采用两种降压药物联合治疗，有利于血压在相对较短的时间内达到目标值。

药物治疗降压治疗方案比较合理的两种降压药联合治疗方案是：利尿剂与Β受体阻滞剂；利尿剂与ACEI或ARΒ；二氢吡啶类钙拮抗剂与Β受体阻滞剂；钙拮抗剂与ACEI或ARΒ。三种降压药合理的联合治疗方案除有禁忌证外必须包含利尿剂。对于有并发症或合并症患者，降压药和治疗方案选择应该个体化药物治疗降压治疗方案对于有并发症或合并症患者，降压药和治疗方案选择应该个体化高血压患者需要长期降压治疗，尤其是高危和极高危患者。在每个患者确立有效治疗方案并获得血压控制后，仍应继续治疗，不要随意停止治疗或频繁改变治疗方案（四）有并发症和合并症的降压治疗

1.脑血管病降压过程应该缓慢、平稳，最好不减少脑血流量。可选择ARΒ、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂。注意从单种药物小剂量开始，再缓慢递增剂量或联合治疗。2.冠心病应选择俘受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；发生过心肌梗死患者应选择ACEI和β受体阻滞剂。尽可能选用长效制剂

.有并发症和合并症的降压治疗3.心力衰竭合并无症状心衰者，应选择ACEI和β受体阻滞剂；在有心力衰竭症状的患者，应采用ACEI或ARΒ、利尿剂和β受体阻滞剂联合治疗。4.慢性肾功能衰竭通常需要3种或3种以上降压药物。ACEI或ARΒ在早、中期能延缓肾功能恶化，但在低血容量或病情晚期（Ccr＜30ml/min或血肌酐超过265umol/L），可能使肾功能恶化。血液透析患者仍需降压治疗。

有并发症和合并症的降压治疗5.糖尿病通常在改善生活行为基础上需要2种以上降压药物联合治疗。ARΒ或ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择。ACEI或ARΒ能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。

（五）顽固性高血压治疗尽管使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗，血压仍未能达到目标水平，称为顽固性高血压或难治性高血压。容量超负荷胰岛素抵抗继发性高血压血压测量错误降压治疗方案不合理药物干扰降压作用阻塞性睡眠呼吸暂停、过多饮酒和重度吸烟顽固性高血压治疗大多数患者可以找到原因并纠正。如仍不能控制，应检查血流动力学和神经激素。如果所有的方法均不能奏效，宜短时期停止药物治疗，严密监测血压，然后开始新的治疗方案十、高血压急症是指短时期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压＞130mmHg和（或）收缩压＞200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。

高血压急症（一）治疗原则1.迅速降低血压静脉滴注给药，同时应经常不断测量血压，调整给药的剂量。2.控制性降压即开始的24小时内将血压降低20%～25%,48小时内血压不低于160/100mmHg。在随后的1～2周内，再将血压逐步降到正常水平。

高血压急症治疗原则3.合理选择降压药起效迅速；作用持续时间短；不良反应较小；不明显影响心率、心排出量和脑血流量。硝普钠往往是首选的药物。4.避免使用的药物利血平、强力利尿高血压急症（二）降压药物的选择与应用

1.硝普钠同时直接扩张动脉和静脉，降低前、后负荷。开始以10～25ug/min静滴，立即发挥降压作用。必须密切观察血压，稍有改变就可引起血压较大波动。作用仅维持3～5分钟。可用于各种高血压急症。在通常剂量下不良反应轻微，有恶心、呕吐、肌肉颤动。硝普钠长期或大剂量使用可能发生硫氰酸中毒，尤其在肾功能损害者。高血压急症降压药物的选择与应用2.硝酸甘油扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。开始以5～10ug/min速率静滴，每5～10分钟增加至20～5