药理学章节思考题整理

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[[文档副标题]sunyongbo[年]药理学章节重点整理药理学总论部分1.简述药物效应的基本类型。答：药理效应（pharmacologicaleffect）是药物作用的结果，是机体机能方面的改变。药理效应是机体器官原有生理生化功能的改变。功能提高的称为兴奋；功能降低的称抑制。2.药物的不良反应包括哪些？解释各种不良反应的概念。答：不良反应（adversereaction）：凡与用药目的无关，并为患者带来不适或痛苦地反应统称为药物的不良反应。副反应（sidereaction）：亦称副作用，是在治疗剂量下出现与治疗目的无关的作用，是药物的固有作用。药理学基础是药物作用选择性低，作用范围广所致。毒性反应（toxicreaction）：主要是剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应，是药物作用的延伸。发生原因是剂量和疗程不当。毒性反应可能立即发生，称急性毒性；也可能长期蓄积后逐渐发生，称慢性毒性，包括特殊毒性（致癌、致畸、致突变）。后遗效应（residualeffect）：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的生物效应。如镇静催眠药。停药反应（withdrawalreaction）：在治疗过程中突然停药后原有疾病的加剧，又称回跃反应。变态反应（allergicreaction）：也称过敏反应。严重性与剂量无关；反应性质与药物原有作用无关。特异质反应（idiosyncrasy)）：少数病人对某些药物特别敏感而出现的反应，反应性质与药物固有药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成正比，如司可林窒息。3.解释概念及意义受体激动药（agonist）：即有亲和力，也有内在活性的药物。它们能与受体结合并激动受体而产生效应，以其内在活性大小又可分为完全激动药（fullagonist）和部分激动药（partialagonist）。受体阻断药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（α=0）的药物。部分激动药（partialagonist)）：与受体有较强的亲和力，但内在活性不强（0＜α<1）。与激动药同时存在时，小剂量协同，大剂量拮抗。具有激动药与拮抗药两种特性。pA2：表示竞争性拮抗药的作用强度，其含义为：当激动药与拮抗药合用时，若两倍浓度激动药所产生的效应恰好等于未加拮抗药时激动药所引起的效应，则所加入拮抗药的摩尔浓度的负对数值为pA2。pD2：将药物-受体复合物的解离常数KD的负对数（-lgKD）称为亲和力指数（pA2）内在活性：是指药物与受体结合后产生效应的能力。效能：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物或剂量而效应不再继续增加，这一药理效应的极限称为最大效应，也称为效能（efficacy）效价强度（potency）：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。LD50：半数致死量，即能引起50%的实验动物出现死亡的药物剂量。ED50：半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应的药物剂量。治疗指数：是指药物的LD50/ED50的比值。用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数的药物安全。安全范围：是指药物的最小有效量与最小中毒量之间的范围，它表示药物的安全性，一般安全范围越大，用药越安全。药理学用上95%有效剂量（ED95）到5%中毒剂量（LD5）的距离来表示。极量（maximaldose）：药典规定药物的最大剂量。药物的二重性：是指既有治疗作用，又有不良反应。4.何谓受体脱敏？增敏？有何临床意义？答：受体脱敏（reseptordesensitization）：长期应用一种激动药后，组织或细胞对激动药的敏感性和反应性下降的现象。是机体对药物产生耐受性的原因之一。受体增敏（receptorhypersensitization）：是与受体脱敏相反的一种现象。可因受体激动药水平降低或长期应用拮抗药而造成。突然停药可致“反跳”现象，如普萘洛尔治疗高血压。如果受体脱敏或增敏只涉及受体密度的变化，分别称为向下调节（down-regulation）和向上调节（up-regulation）。1.简述PH对药物吸收、分布和排泄的影响。吸收分布排泄PH对其的影响体液的pH：细胞内液pH为7.0，弱碱性药物多细胞外液pH为7.4，弱酸性药物多药物分子大小、脂溶性等2.比较恒比消除和恒量消除的特点。恒比消除恒量消除特点1.每一药物都有特定的ke。（恒比消除）2.消除半衰期恒定，是不依赖剂量的t1/2。3.一次给药，经过5个t1/2后，认为药物从体内基本清除。4.规则重复给药，经过5个t1/2后，血药浓度达到稳态浓度（Css）。1.血浆药物按恒定的速度进行消除（恒量消除）,其消除速度与血浆浓度无关。2.t1/2不恒定（依赖剂量的t1/2），随血药浓度的高低而变化。3.重复给药，血浆药物浓度随重复给药而超比例地增加，非常容易引起蓄积中毒。4.停药后，药物从体内清除的时间依原血药浓度而定。3.何为肝药酶、肝药酶诱导剂、肝药酶抑制剂？有何临床意义？答：肝药酶：是肝微粒体混合功能氧化酶系统的简称，主要成分是细胞色素P450单氧化酶系统，简称CYP，参与许多内源性生理物质及外源性物质（包括药物）的转化。肝药酶诱导剂：是指能诱导提高药酶活性的药物，是药物产生耐受性的原因之一,如苯巴比妥。肝药酶抑制剂：是指能降低、抑制药酶活性的药物，如氯霉素等与苯妥英钠的合用。4.解释概念及意义药物消除半衰期（halflife，t1/2）：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度。药物消除半衰期的意义：1).反映药物消除快慢的程度，反映消除药物的能力2).确定给药间隔时间t1/2长，给药间隔长，通常给药间隔为1个t1/2；t1/2过短：①毒性小时，加大剂量，给药间隔＞t1/2，避免给药过频，在两次给药间隔内保持较高血药浓度；②毒性大，治疗指数小，则采用静脉滴注；3).测定肝肾功能调整用药剂量或给药间隔不良者，绝大多数t1/2延长4).预计连续给药达到稳态血药浓度的时间停药后药物从体内消除所需时间；5).按t1/2的长短将药物分为5类t1/2≤1小时：超短效；t1/21~4小时：短效；4~8小时：中效；8~24小时：长效；t1/2＞24小时：超长效。生物利用度（F）：是指药物经血管外途径给药后吸收进入全身血液循环的相对量和速度。表观分布容积（Vd）：是指当血浆和组织内药物分布达到平衡时体内药物按血浆药物浓度在体内分布所需体积容积。意义：1).进行血药浓度与药量的换算，2).可推测药物在体内的分布情况，Vd值越大，药物进入组织越多，3).间接反应药物与血浆蛋白的结合情况。清除率（CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，也就是单位时间内有多少体积血浆中所含药物被机体清除。稳态血药浓度（Css）：多次给药后，按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至体内消除的药物量和进入体内的药物量相等时，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态血药浓度。达到稳态的时间仅取决于药物的消除半衰期，要想提前达到稳态浓度，可首次剂量加倍。肠肝循环（Enterohepaticcycle）：部分药物经肝脏转化形成极性较强的水溶性代谢产物，被分泌到胆汁内经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。意义：可以延长药物的血浆半衰期和作用维持时间。首关消除（Firstpasselimination）：某些药物从胃肠道吸收在通过肝脏时，经过灭活代谢，进入体循环的药量减少，称首关消除。意义：首过消除高，生物利用度低。首过消除高的药物口服时，应首先了解其代谢产物的毒性作用和消除过程。一级消除动力学（First-ordereliminationkinetics）：是指体内药物的血药浓度以恒定的百分比进行消除（恒比消除）。血浆药物浓度越高。单位时间内消除的药量亦多。零级消除动力学（Zero-ordereliminationkinetics）：是指药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。体内药物消除速度与初始浓度无关。1.影响药物作用的因素有哪些？答：㈠药物因素①药物制剂和给药途径。②药物的相互作用。㈡机体因素①年龄。②性别。③遗传因素。④疾病状态。⑤心理因素-安慰剂效应。⑥长期用药引起的机体反应性变化。2.解释耐药性、耐受性、依耐性、安慰剂。答：耐药性（drugresistance）：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低。耐受性（tolerance）：为机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。增加剂量可恢复反应，停药后耐受性可消失。依耐性（dependence）：是指长期应用某种药物后，机体对这种药物产生生理性或精神性夫人依赖和需求。生理依赖性也称躯体依赖性，即停药后患者产生身体戒断症状。精神依赖性，即停药后患者只表现主观不适，无客观症状和体征。安慰剂（placebo）：一般指由本身没有特殊药理活性的中性物质如乳糖、淀粉等制成的外形似药的制剂。3.解释调节痉挛、调节麻痹。答：调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后，环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物。这种作用就被称为毛果芸香碱的调节痉挛。调节麻痹：阿托品能阻断睫状肌的M受体，使睫状肌松弛而退向外缘，悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，屈光度降低，不能将近物清晰地成像与视网膜上，而造成视近物模糊不清，只适合看远物。这种不能调节视力的作用称为调节麻痹。 药理学个论部分1.传出神经系统按递质可分为几类，各类分别包括哪些神经？答：（一）胆碱能神经(兴奋时末梢释放ACh）：全部交感神经和副交感神经的节前纤维全部副交感神经的节后纤维运动神经少部分交感神经节后纤维（如支配汗腺、骨骼肌血管神经)支配肾上腺髓质的交感神经（二）去甲肾上腺素能神经，肾上腺素能神经(兴奋时释放NA）：几乎全部交感神经的节后纤维2.传出神经系统的受体有哪些？兴奋时分别产生何种效应？答：（一）胆碱受体（能与Ach结合）（二）肾上腺素受体（能与NA或肾上腺素结合）（三）多巴胺受体D1受体、D2受体（四）突触前膜受体突触前膜M-R兴奋，抑制ACh释放（负反馈）突触前膜N-R兴奋，促进ACh释放（正反馈）突触前膜2-R兴奋时，抑制递质释放(负反馈)突触前膜β2-R兴奋时，促进递质释放(正反馈)（五）同一组织多种受体的共存胆碱受体和肾上腺素受体3.受体的分布及效应胆碱能受体小结：肾上腺素受体小结：4.毛果芸香碱的药理作用、临床应用、不良反应？（pilocarpine—匹鲁卡品）药理作用临床应用不良反应毛果芸香碱选择性激动M受体，可引起全部M样作用，以对眼及外分泌腺作用更为明显。1.对眼的作用缩瞳降低眼内压调节痉挛2.对腺体的作用本品吸收后，通过激动腺体的M受体，使腺体分泌增加，以汗腺和唾液腺分泌增加最为明显1.青光眼主要特征：高眼压，视乳头萎缩，视野缺损，视力↓分型：开角型闭角型临床应用:闭角型首选，开角型早期有效2.虹膜炎与扩瞳药交替使用，以防止虹膜与晶状体粘连滴眼时应压迫内眦，避免药物吸收。3.口腔干燥口服增加唾液腺的分泌，可治疗颈部放疗后的口腔干燥过量可出现M受体过度兴奋症状，用阿托品对症处理5.新斯的明的药理作用、临床应用、不良反应？（neostigmine）药理作用临床应用不良反应新斯的明与AChE的结合，抑制AChE活性，使ACh破坏减少，突触间隙中ACh积聚，表现出M样和N样作用。1、对骨骼肌兴奋作用强大：(1)抑制AChE的活性，使ACh破坏减少；(2)对骨骼肌运动终板上的Nm受体有直接兴奋作用(3)促进运动神经末梢释放ACh。2、对平滑肌的作用：对胃肠道和膀胱平滑肌的兴奋作用较强对心血管、腺体、眼和支气管平滑肌的作用较弱1.重症肌无力2.手术后腹气胀和尿渚留3.阵发性室上性心动过速4.肌松药过量中毒1.过量可产生恶心、呕吐、腹痛、心动过速、肌肉颤动和“胆碱能危象”等，其中M样作用可用阿托品对抗。（反复大量使用新斯的明，使骨骼肌兴奋过度转入抑制，反使肌无力症状加剧）2.禁用于机械性肠梗阻、尿路梗阻和支气管哮喘者注解：重症肌无力：自身免疫性疾病。骨骼肌出现进行性肌无力，眼睑下垂，肢体无力，咀嚼和吞咽困难，严重者可致呼吸困难。血清中存在抗ACh受体的抗体，影响结合，诱导受体解体，数目减少。毒扁豆碱（physostigmine,依色林,eserine）1.系叔胺类药物，易通过血脑屏障，选择性差，毒性大；2.毒扁豆碱对眼睛作用比毛果芸香碱强而持久；3.主要用于青光眼6.有机磷酸脂类急性中毒的防治。答：预防：加强管理，开展防护措施及安全知识教育。治疗原则：急性中毒解救1.消除毒物：碱性液或盐水清洗（皮肤、胃肠、眼），敌百虫禁用碱性液，因可变成毒性更强的敌敌畏。导泻可用硫酸镁。2.联合，尽早，足量，重复使用特效解毒药：阿托品（解毒原理：竞争性阻断M受体，迅速解除M样症状和体征；不能阻断N2受体，故对骨骼肌震颤无效），氯解磷定（对骨骼肌作用明显，中枢症状有一定改善；PAM不能对抗体内堆积的Ach，故须+阿托品），AChE复活药。3.对症治疗:吸氧、输液抗休克，iv地西泮抑制惊厥。7.阿托品的药理作用、临床应用、不良反应？（atropine）药理作用临床应用不良反应阿托品抑制腺体分泌0.5mg：唾液腺和汗腺敏感-口干、皮肤干燥；1.0mg：泪腺、呼吸道腺体分泌减少；较大剂量：抑制胃液分泌，但对胃酸影响小对眼睛的作用散瞳眼内压升高调节麻痹松弛平滑肌平滑肌过度活动或痉挛时，作用明显；胃肠、膀胱>胆管、输尿管、支气管>子宫平滑肌对心脏的作用心率：1~2mg–加快（阻断窦房结的M2-R）房室传导：加快（解除迷走神经对心脏的抑制作用）血管及血压：治疗量不明显，大量可解除血管痉挛、改善微循环，抗休克。扩血管机理：对血管直接扩张温度升高，代谢性散热，扩血管兴奋中枢（剂量依赖）1~2mg：轻度兴奋延脑、大脑；5mg：明显兴奋延脑、大脑；表现烦躁不安、多言、幻觉等。10mg：出现明显中枢中毒症状，表现定向障碍、运动失调，惊厥等。也可由兴奋转入抑制，出现昏迷及呼吸麻痹。解除平滑肌痉挛胃肠绞痛、膀胱刺激症状–较好；胆、肾绞痛–较差，常与吗啡或哌替啶合用；遗尿症–可松弛膀胱逼尿肌。抑制腺体分泌麻醉前给药-防止吸入性肺炎；严重盗汗、流涎症。眼科应用虹膜睫状体炎：消退炎症、防止虹膜与晶状体粘连检查眼底：扩瞳，但调节麻痹维持2~3天，完全恢复需7~12天，所以已被后马托品取代验光配镜：使睫状肌充分麻痹，以正确检验出屈光度，目前只在儿童验光时使用治疗缓慢型心律失常窦性心动过缓、窦房阻滞、房室传导阻滞及窦房结功能低下而出现的室性异位节律。抗休克用于感染性休克（septicshoch）。解救有机磷中毒及某些毒蕈类中毒。副作用：口干、皮肤干燥、便秘、视力模糊、心悸等中毒：轻度-上述症状加重、呼吸加深加快、高热、谵妄、惊厥等中枢兴奋症状；严重-中枢由兴奋转为抑制，出现昏迷、呼吸抑制等；最小致死量：成人80~130mg，儿童10mg。中毒解救：M-R激动药毛果芸香碱、Ach-E抑制药新斯的明；对症治疗或使用中枢镇静药；禁忌证青光眼、前列腺肥大、甲亢、风心病、高热者。8.除极化型肌松药与非除极化型肌松药的区别？除极化型肌松药非除极化型肌松药作用机制与骨骼肌运动终板膜上的NM受体相结合，并激动受体，使终板膜及邻近的肌细胞膜持久除极化，使骨骼肌长期处于不应期状态——过度兴奋转入抑制本类药物与Ach竞争神经肌接头的NM受体，阻断Ach对NM受体的激动作用而使骨骼肌松弛——受体阻断作用作用特点1.用药后常见短暂的肌束颤动；2.连续用药可产生快速耐受性；3.抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗此药物的肌松作用，反而增强。4．治疗量无神经节阻断作用，相反有兴奋作用。1.骨骼肌松弛前无肌兴奋现象；2.其作用可被同类肌松药增强；3.吸入性全麻药和氨基苷类抗生素能增强和延长此类药物的作用；4.抗胆碱酯酶药新斯的明可对抗其肌松作用；5.兼有程度不等的神经节阻断作用和释放组胺的作用代表药物琥珀胆碱筒箭毒碱9.比较阿托品、山莨菪碱、东莨菪碱的作用特点。阿托品山莨菪碱东莨菪碱作用特点扩瞳作用及抑制腺体分泌作用为阿托品的1/20~1/10；解除胃肠平滑肌痉挛及血管痉挛作用比较明显，临床主要用于感染性休克及内脏绞痛；本品不通过血脑屏障，中枢兴奋作用很少；易进入中枢，中枢抑制作用强，小剂量镇静，较大剂量催眠；对腺体和眼睛的作用强，对心血管的作用弱；用于麻醉前给药、抗晕动病和帕金森病10.琥珀胆碱的药理作用、临床应用、不良反应？（Suxamethonium）—司可林（scoline）药理作用临床应用不良反应注意事项琥珀胆碱琥珀胆碱的肌松作用快而短暂，肌松部位以颈部和四肢肌肉最明显，面、舌、咽喉和咀嚼肌次之，而对呼吸机麻痹作用不明显。1.松弛咽喉肌，以利插管，如气管内插管、气管镜、食道镜和胃镜检查；2.浅麻醉辅助用药1.窒息过量致呼吸肌麻痹2.肌肉疼痛3.使血钾升高禁用于烧伤、广泛软组织损伤、偏瘫、脑血管意外和肾功能不全伴有高血钾的患者碱性环境在碱性溶液中分解不宜和硫喷妥钠混合用；血浆BChE活性降低禁用于血浆低BChE活性遗传性的患者、严重肝功能不良、营养不良和电解质紊乱患者；不能与环磷酰胺、氮芥、普鲁卡因、可卡因合用肌松作用协同不能与骨骼肌松弛药合用，合用会增加本药的呼吸肌麻痹，如链霉素和多粘菌素B；11.为什么过敏性休克首选肾上腺素？说明理由。答：过敏性休克主要由于小血管扩张和毛细血管通透性增加而引起血压下降,支气管痉挛及黏膜水肿出现呼吸困难.AD能激动α、β1和2受体，收缩血管，兴奋心脏，升高血压。同时舒张支气管平滑肌，消除黏膜水肿，缓解呼吸困难，逆转病理过程，故能迅速解除休克症状。12.去甲肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应？（noradrenaline，NA，norepinephrine，NE）药理作用临床应用不良反应去甲肾上腺素α（+++）β1（++）β2几无作用1、血管（+）α1受体，收缩血管（小动、静脉）→血流量↓，总外周阻力↑皮肤粘膜血管最强>肾血管明显>其它血管（脑、肝、肠系膜、骨骼肌血管等）兴奋心脏，腺苷↑→冠脉舒张冠脉流量增加（+）突触前膜α2受体→NA释放↓2、心脏：弱的（+）心脏β1受体心肌收缩力↑传导↑心输出量↑，心肌耗氧量↑HR↑整体情况：BP↑→交感张力↓→HR↓；总外周阻力增高→心输出量不变或降低过量：自律性↑→心律失常（弱于AD）3、血压（BloodPressure，Bp）小剂量：兴奋心脏→心输出量↑；SP↑，DP不变，→脉压↑较大剂量：血管强烈收缩→外周阻力↑↑；SP↑，DP↑，→脉压↓抗休克：用于某些休克早期，保证重要器官血供神经源性、药物中毒等，或补足血容量而外周阻力低，心输出量↓者；不宜长时间用药物中毒低血压中枢抑制药（镇静催眠药、氯丙嗪）所致低血压上消化道出血：食道、胃底静脉曲张破裂出血，1~3mg，生理盐水稀释后p.o.局部组织坏死：浓度高、时间长或外漏引起。处理：①改变给药部位②局部热敷③普鲁卡因、酚妥拉明浸润注射。急性肾功能衰竭：少尿、无尿、肾实质损害，尿量＞25ml/h禁用:高血压，动脉硬化，器质性心脏病、少尿、无尿、微循环障碍等。13.肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应？（adrenaline；epinephrine）药理作用临床应用不良反应肾上腺素兴奋α受体、β1和β2受体心脏：激动β受体；心收缩力↑HR↑；心输出量↑，心肌耗氧量↑传导↑有利：每搏、分心输出量↑舒张冠状血管，改善心肌血供不利：心肌耗氧↑大剂量或i.v.过快：快型心律失常，严重可致室颤血管：主要作用小动脉和毛细血管前括约肌，对大动、静脉作用弱。①（+）α受体：收缩血管皮肤、粘膜血管>内脏血管（肾血管）>脑、肝②（+）β2受体：舒张骨骼肌和肝脏血管，舒张冠状血管血压：剂量不同，变化不一

①治疗量SP↑（激动β1，心输出量↑）DP变化不大，（+）α1→收缩皮肤、粘膜血管（+）β2→舒张骨骼肌血管→脉压↑，有利于血液对各组织器官的灌注②大剂量：血管平滑肌强烈收缩，使外周阻力显著增高，SP↑DP↑↑→脉压趋向↓③（+）肾小球旁器细胞→肾素分泌↑→RAAS→BP↑→肾血流量↓④单次注射血压呈双相反应平滑肌舒张支气管（激动β2）抑制肥大细胞释放组胺（激动β2）：血管通透性↓粘膜水肿↓改善通气→平喘收缩粘膜血管（激动α1）：降低毛细血管通透性→消除粘膜水肿─以上三点是用于支气管哮喘的机制舒张膀胱逼尿肌（激动β2）、收缩三角肌、括约肌（α1）:排尿困难、尿潴留胃肠平滑肌（激动β2）：张力↓提高机体代谢治疗量，提高代谢20~30%，耗氧量↑（+）α、β2受体：糖原分解↑、抑制胰岛素释放，↓葡萄糖利用→血糖↑（+）β1、β3受体：加速脂肪分解，游离脂肪酸↑中枢神经系统不易透过血脑屏障大剂量时可出现中枢兴奋症状，如呕吐、激动、肌强直，甚至惊厥等。心脏骤停各种原因骤停（溺水、麻醉意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等）。电击→心脏骤停：除颤（利多卡因或除颤器）方法:0.5~1mg稀释后，心内注射人工呼吸心脏按摩过敏性疾病过敏性休克：青霉素过敏休克首选病理：血压↓（动脉扩张，血管通透性↑）呼吸困难（支气管痉挛，粘膜水肿）AD：收缩小动脉，降低通透性，血压↑扩张支气管，消除粘膜水肿，改善呼吸。方法：0.25~0.5mg皮下、肌注、稀释后缓慢静注。支气管哮喘：控制急性发作。血管神经性水肿、血清病：迅速缓解皮肤黏膜症状。局部应用配伍局麻药收缩血管，局麻时间↑吸收↓1：25万，一次用量不超过0.3mg鼻粘膜、齿龈出血：0.1%浓度心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等剂量大或注射过快，可致心律失常或血压骤升禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进患者慎用于老年和糖尿病患者14.多巴胺的药理作用、临床应用、不良反应？(dobamine，DA）药理作用临床应用不良反应多巴胺多巴胺激动DA、α（+）、β1（++）受体;对β2无作用，促进NA释放心脏：高浓度（+）心脏β1受体→心肌收缩力↑，CO↑治疗量对HR影响不大血管、血压低浓度：（+）DA→肾、冠脉、肠系膜血管舒张高浓度：（+）心脏β1→CO↑，收缩压↑，舒张压不变或稍升大剂量：（+）α→收缩血管，Bp↑；促进NA释放，Bp↑肾脏低浓度（DA）舒张肾血管，肾血流量↑肾小球滤过率↑增加尿量、尿钠排出大剂量（α1），收缩肾血管用于各种休克（感染中毒性、心源性及出血性）强心、利尿：适于少尿、心肌收缩无力休克治疗时应注意补充血容量及纠正酸中毒急性肾衰：常合用利尿药一般较轻用药过量，心悸、心律失常、肾功能下降15.异丙肾上腺素的药理作用、临床应用、不良反应？(isoprenaline）药理作用临床应用不良反应异丙肾上腺素（+）1、2，对无作用心脏：（+）β1→HR↑收缩力↑耗氧量↑血管和血压：（+）β1→SP↑；（+）β2→冠脉、骨骼肌血管舒张→DP↓支气管：（+）β2→支气管扩张；抑制过敏介质释放其他：组织耗氧↑血糖↑游离脂肪酸↑1．支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药；2.室传导阻滞,治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，舌下或静脉滴注给药；3.心脏聚停，比AD作用强，心室内注射；4.感染性休克，应补足血容量心悸、头晕；心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动禁忌症冠心病，心肌炎及甲亢患者注意：剂量不宜过大16.肾上腺素作用的翻转（adrenalinereversal）：给了α受体阻断剂后，再给肾上腺素，肾上腺素的α1激动作用不能表现出来，仅保留α2受体的激动作用，即升压作用翻转为降压作用的现象。17.内在拟交感活性（intrinsicsympathomimeticactivity,ISA）：有些受体阻断药与受体结合后阻断受体，同时对受体具有部分激动作用(partialagonisticaction)，称为内在拟交感活性。18.酚妥拉明的药理作用、临床应用、不良反应？（phentolamine，立其丁regitine）药理作用临床应用不良反应酚妥拉明竞争性地阻断α1、α2受体血管舒张α1-R，血管舒张→BP↓←直接扩血管心脏兴奋（+）HR↑心缩力↑原因:①BP↓→交感张力↑②（-）突触前膜α2R→取消负反馈→NA↑AD作用翻转其他：拟胆碱作用→胃肠平滑肌兴奋；组胺样作用→胃酸分泌↑外周血管痉挛性疾病如雷氏征、冻伤后遗症；NA外漏时浸润注射（局部坏死）；嗜铬细胞瘤诊断和治疗休克与NA合用，防止肺水肿；应补足血容量低血压诱发心率加快、心绞痛、心律失常禁忌症心率过快，冠心病、心肌缺氧者慎用胃炎、溃疡病患者慎用19.简述普萘洛尔的适应症及禁忌症。适应症禁忌症普萘洛尔心律失常、心绞痛、高血压、甲亢严重心功能不全、窦性心动过缓、严重传导阻滞、支气管哮喘、糖尿病20.β受体阻断药的药理作用、临床应用、不良反应？药理作用临床应用不良反应β受体阻断药β受体阻断药β-R阻断作用心脏：抑制心脏β1-R，负性肌力；负性频率；负性传导；降低心肌耗氧量血管：短期应用，由于阻断2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少，但长期应用可使外周阻力恢复原来水平。注：受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。支气管（-）β2–R→支气管痉挛代谢（-）β1β2–R抑制脂肪分解，减少脂肪酸的释放；抑制糖原分解：延缓应用胰岛素后血糖水平的恢复，掩盖低血糖症状。甲状腺抑制T4转变为T3肾素（-）肾β1–R→肾素分泌↓内在拟交感活性(intrinsicsympathomimeticactivity,ISA)即部分激动作用具有ISA的β受体阻断药特点：心脏抑制和支气管平滑肌收缩作用弱增加药物剂量或体内儿茶酚胺处于低水平时，可产生心率加速，心输出量增加等作用膜稳定作用：降低细胞膜对离子的通透性所致，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳定作用。（大剂量）其他：抑制血小板聚集降低眼压：减少房水产生噻吗洛尔1.高血压2.心律失常3.心绞痛及心梗4.充血性心力衰竭：在心肌状况严重恶化之前早期应用；改善心脏舒张功能，延缓儿茶酚胺对心脏的损害。心血管反应：对心脏的抑制；加重外周血管痉挛性疾病诱发或加重支气管哮喘停药反应：反跳现象其他：少数人出现低血糖或加强降糖药的作用，掩盖低血糖症状而出现严重后果。可慎用β1阻断药禁忌症严重心功能不全、窦性心动过缓、严重传导阻滞、支气管哮喘、糖尿病给β-R阻断药后，阻断了心脏的给β-R阻断药后，阻断了心脏的β1-R，使心脏的收缩力减弱，心脏的输出量减少，导致循环血量减少，同时阻断了肾脏的β1-R，肾素的分泌减少，导致肾素-血管紧张素醛固酮等的减少，使血压降低；再给肾上腺素，因为阻断了肾上腺素的降压作用，所以血压明显升高。给α-R阻断药后，能阻断皮肤、粘膜、内脏血管的α1-R，使得该处血管舒张，血压下降；再给肾上腺素，肾上腺素的α1激动作用不能表现出来，仅保留α2受体的激动作用，即升压作用翻转为降压作用的现象。肾上腺素作用于皮肤、粘膜、内脏血管的α肾上腺素作用于皮肤、粘膜、内脏血管的α1-R，使得该处血管收缩，外周阻力增加，血压升高；同时作用于骨骼肌血管的α2-R，使血管舒张，起到降血压的作用。去甲去甲肾上腺素作用于皮肤、粘膜、内脏血管的α1-R，使得该处血管收缩，外周阻力增加，血压升高。再给去甲肾上腺素，再给去甲肾上腺素，因为阻断的是β-R的效应，所以血压升高的效应不受影响。再给异丙肾上腺素，因为再给异丙肾上腺素，因为阻断了β-R的效应，所以降血压的效应不明显。异丙肾上腺素作用β2-R的冠脉、骨骼肌血管舒张，起到降血压的作用。再给去甲再给去甲肾上腺素，因为阻断了α1-R的效应，所以升血压的效应不明显。再给异丙再给异丙肾上腺素，因为阻断的是α-R的效应，所以降血压的效应不受影响。22.苯二氮卓类药物用于镇静催眠作用的优点？答：①主要延长