呼吸衰竭-课件

呼吸衰竭呼吸衰竭2022/12/292概述呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。2022/12/282概述呼吸衰竭是指各种原因引起的肺22022/12/293呼吸衰竭

respiratoryfailure

依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。2022/12/283呼吸衰竭

respirat32022/12/294概述

急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症（ARDS）为代表，慢性呼吸衰竭则是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基础上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。2022/12/284概述急性呼吸衰竭主要指原来肺42022/12/295

慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryfailureCOPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变2022/12/285慢性呼吸衰竭Chroni52022/12/296病因1呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。2肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS3肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。2022/12/286病因1呼吸道阻塞性病变：62022/12/2974胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。5神经肌肉疾病：脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。2022/12/2874胸廓胸膜病变：72022/12/298病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎2022/12/288病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最82022/12/299肺通气障碍通气功能障碍的发病环节脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞2022/12/289肺通气障碍通气功能障碍的发病环节脊髓高92022/12/2910分类呼吸衰竭急性慢性按血气外周性按发病机制按呼吸环节中枢性按发生过程Ⅰ型Ⅱ型换气障碍通气障碍2022/12/2810分类呼吸衰竭急性慢性按血气外周性102022/12/2911分类一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭

血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。2.II型呼吸衰竭

血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，同时伴有（PaCO2）>50mmHg。系肺泡通气不足所致。2022/12/2811分类一、根据动脉血气分析分类112022/12/2912分类PaO2

（mmHg）PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血症）Ⅱ型<60>50（高碳酸血症）呼吸衰竭2022/12/2812分类PaO2PaCO2正常8122022/12/2913分类二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭

由于某些突发的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭

指一些慢性疾病，如COPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。2022/12/2813分类二、根据病程分类132022/12/2914三、按发病机制分类：

①中枢性呼衰：

呼吸泵:

驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓

泵衰竭:

主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ

型呼衰2022/12/2814三、按发病机制分类：142022/12/2915②周围性呼衰：

肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰**肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭

**严重气道阻塞性疾病影响通气功能，表现为Ⅱ型呼吸衰竭2022/12/2815②周围性呼衰：152022/12/2916发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制2022/12/2816发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血162022/12/2917发病机制和病理生理

人类的呼吸可分为四个功能过程：①通气，②弥散，③灌注，④呼吸调解上述每一进程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均有其独特的作用，任何一个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。2022/12/2817发病机制和病理生理人类的呼172022/12/2918发病机制肺通气功能障碍通气/血流比例失调肺动-静脉样分流增加弥散障碍氧耗量增加2022/12/2818发病机制肺通气功能障碍182022/12/29191.

肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。PACO2=0.863VCO2/VAVCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量2022/12/28191.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时192022/12/2920通气减少2022/12/2820通气减少202022/12/2921肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高肺通气不足2022/12/2821肺泡通气量（L/min）PAO2（m212022/12/29222.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的20倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。2022/12/28222.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过222022/12/2923通常以低氧为主弥散障碍O2CO22022/12/2823通常以低氧为主弥散障碍O2CO2232022/12/2924发病机制和病理生理

3.通气/血流比例失调

正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式．2022/12/2824发病机制和病理生理3.通气/血242022/12/2925

通气/血流比例失调（1）部分肺泡通气不足：部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流。2022/12/2825通气/血流比例失调（1）部252022/12/2926

通气/血流比例失调（2）部分肺泡血流不足：

通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气。通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。2022/12/2826通气/血流比例失调（2）262022/12/2927肺泡通气与血流比例失调模式图2022/12/2827肺泡通气与血流比例失调模式图272022/12/2928通气/血流比例失调通气／血流比例对气体交换的影响2022/12/2828通气/血流比例失调通气／血流比例对气282022/12/2929

4.肺内动-静脉解剖分流增加肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低，是通气/血流比例失调的特例。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加2022/12/28294.肺内动-静脉解剖分流增加肺动-292022/12/2930

5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧2022/12/28305.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧302022/12/2931二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响（二）对心脏、血管的影响（三）对呼吸的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响2022/12/2831二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响312022/12/2932缺氧对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧4～5min不可逆的脑损害急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO2＜50mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤2022/12/2832缺氧对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感322022/12/2933CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态肺性脑病CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧2022/12/2833CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度C332022/12/2934缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病2022/12/2834缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋342022/12/2935CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死2022/12/2835CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量352022/12/2936缺氧对呼吸的影响缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO<230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。2022/12/2836缺氧对呼吸的影响缺氧（PaO2<60362022/12/2937CO2潴留对呼吸的影响PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量。PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。PaCO2>80mmHg呼吸中枢受抑制通气量不

较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。2022/12/2837CO2潴留对呼吸的影响PaCO2372022/12/2938缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。2022/12/2838缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓382022/12/2939缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。2022/12/2839缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管392022/12/2940缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。2022/12/2840缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的402022/12/2941临床表现

除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。2022/12/2841临床表现除引起慢性呼吸衰412022/12/2942临床表现

呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。一、原发疾病的加重；二、呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。2022/12/2842临床表现呼吸衰竭的临床422022/12/2943三、发绀：是缺O2的典型表现。当SaO2<80%或PaO2<50mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。2022/12/2843三、发绀：是缺O2的典型表现。432022/12/2944四、精神神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。2022/12/2844四、精神神经症状急性缺氧可迅速出现精442022/12/2945临床表现：肺性脑病

肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的神经精神障碍综合症，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症，PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致脑细胞间质水肿。2022/12/2845临床表现：肺性脑病肺性脑452022/12/2946临床表现五、多器官功能障碍综合症：

机体在遭受急性严重感染等突然打击后，同时或先后出现２个或２个以上器官功能障碍。如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。2022/12/2846462022/12/2947慢性呼吸衰竭的诊断2022/12/2847慢性呼吸衰竭的诊断472022/12/2948诊断

①能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；

②缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现；③排除其他能诱发精神障碍的原因；

④动脉血气分析。2022/12/2848诊断①能够引起呼吸衰竭的原发疾482022/12/2949动脉血气分析呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！2022/12/2849动脉血气分析呼吸衰竭诊断中最重要的辅492022/12/2950一、血液的酸碱度（PH值）

正常7.35～7.45

二、动脉血氧分压（PaO2）

血液中物理溶解的氧分子所产生的压力

正常95mmHg～100mmHg呼吸衰竭时<60mmHg

2022/12/2850一、血液的酸碱度（PH值）502022/12/2951

三、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)

正常35mmHg～45mmHg平均40mmHgⅡ型呼吸衰竭时PaCO2>50mmHg其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响。2022/12/2851三、动脉血二氧化碳分压(PaCO2512022/12/2952四、HCO3－五、BE:(BassExcess)剩余碱六、动脉血氧饱和度（SaO2)

是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值97%。2022/12/2852四、HCO3－522022/12/2953PaO2>60mmHgPaCO235～45mmHg

无呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2

正常或降低→Ⅰ型呼衰PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

→Ⅱ型呼衰

一、判断有无呼吸衰竭

(PaO2\PaCO2)2022/12/2853PaO2>60mmHgPaCO2532022/12/2954二、判断有无酸碱失衡（ＰH）

ＰH7.35－7.45

→正常或代偿性酸碱失衡ＰH<7.35

→失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性)

ＰH>7.45

→失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)2022/12/2854二、判断有无酸碱失衡（ＰH）542022/12/2955呼吸衰竭的治疗2022/12/2855呼吸衰竭的治疗552022/12/2956治疗的原则保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症2022/12/2856治疗的原则保持呼吸道通畅562022/12/2957

一、保持呼吸道通畅

对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。治疗2022/12/2857

一、保持呼吸道通畅572022/12/2958保持呼吸道通畅1、排除气道内的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。2、应用化痰药物.化痰、祛痰、排痰、吸痰3、支气管扩张剂4、消除气道非特异性炎症—应用糖皮质激素，呼吸衰竭患者往往需静脉使用5、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。2022/12/2858保持呼吸道通畅1、排除气道内的分泌物582022/12/2959人工气道的选择无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经鼻插管有创性气管切开2022/12/2859人工气道的选择无创性面罩或鼻罩人工通592022/12/2960

3.优点：①减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约100ml;②可局部给药、给氧、利于深部吸痰、提高吸氧效率;③便于安装呼吸机。2022/12/2860602022/12/29612022/12/2861612022/12/2962适应症

自主呼吸消失通气不足，二氧化碳潴留缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血流比例失调慢性呼吸衰竭缓解期治疗机械通气临床思维要点是否需要机械通气2022/12/2862适应症机械通气临床思维要点是否需要机622022/12/29632022/12/2863632022/12/29642022/12/2864642022/12/29652022/12/2865652022/12/2966相对禁忌证

大咯血发生窒息肺大泡急性心肌梗塞气胸未作胸腔引流者2022/12/2866相对禁忌证662022/12/2967呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。2022/12/2867呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学672022/12/2968

注意：呼吸兴奋剂的使用应首先改善其呼吸道的阻塞，如气道内存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会引起其他的副作用。呼吸兴奋剂:

2022/12/2868注意：呼吸兴奋剂的使用682022/12/2969治疗：

二、氧疗氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。2022/12/2869治疗：

二、氧疗氧疗：通过增加吸入氧692022/12/2970治疗：

二、氧疗

COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反映差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升。当随PaCO2升高〉80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。2022/12/2870治疗：

二、氧疗

702022/12/2971氧疗慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：方法：控制性低浓度给氧；目标：争取在较短时间内使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高；PaCO2不出现明显上升。（PaO2的恢复优先考虑）2022/12/2871氧疗慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：712022/12/2972合理氧疗急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围慢性缺O2使PaO2在60mmHg或SaO2在90%不伴CO2潴留的低氧血症可予较高浓度的吸氧(>35%)。使PaO2提高到60mmHg或SaO2达90%以上。伴CO2潴留的低氧血症应予低浓度持续吸氧(〈35%)。控制PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高。2022/12/2872合理氧疗急性呼吸衰竭使PaO2接近正722022/12/2973氧疗常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）慢性呼吸衰竭，特别是Ⅱ型呼吸衰竭患者氧疗的原则是持续低流量，低浓度吸氧。低流量是指氧流量1-2升/分。低浓度是指氧浓度25-29%。持续24小时，至少15小时给氧。2022/12/2873氧疗常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、732022/12/29742022/12/2874742022/12/29752022/12/2875752022/12/2976治疗：

三、纠正酸碱平衡失调

COPD所致慢性呼吸衰竭的酸碱紊乱主要包括：1、呼吸性酸中毒；2、呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒；3、呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒；4、代谢性碱中毒；5、三重紊乱。2022/12/2876治疗：

三、纠正酸碱平衡失调762022/12/2977六纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱1呼酸：只有增加肺泡通气量才能纠正。呼衰失代偿性酸中毒：用碱剂（5%NaHCO3）暂时纠正pH值。BHCO3H2CO320

12022/12/2877六纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱1772022/12/29782呼酸并代酸：

由于缺氧、血容量不足、心排量减少和周围循环障碍，体内固定酸增加，肾功能损害影响酸性代谢产物的排出。pH＜7.20时，才补充碱剂。3呼酸并代碱：由于应用机械通气、补碱、利尿剂、激素的应用等因素。适量给予氯化钾。2022/12/28782呼酸并代酸：782022/12/29794呼碱：因通气过度排出CO2过多所致。纸袋呼吸。5呼碱并代碱：短期内排出CO2过多，又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。精氨酸10～20g，定时复查血气分析。2022/12/28794呼碱：因通气过度排出CO2过多792022/12/2980纠正电解质紊乱低钾、低氯时补给氯化钾低钠为常见，应及时纠正。2022/12/2880纠正电解质紊乱低钾、低氯时补给氯化钾802022/12/2981治疗：

四、抗感染治疗我国慢性呼吸衰竭急性发作的诱因80%以上为感染所致，即使非感染因素诱发的呼吸衰竭很快也会继发细菌感染，所以几乎所有病人都给以抗感染治疗。开始可根据病情轻重，过去用药情况，以及估计那种微生物感染可能性大，适当选择抗生素。2022/12/2881治疗：

四、抗感染治疗812022/12/2982治疗：

四、抗感染治疗细菌培养和药敏试验有一定帮助。目前普遍存在滥用、多用、长时间用强力抗生素的现象。应该使用何类抗生素、多大剂量、多长时间很难有一个通用的方案。2022/12/2882治疗：

四、抗感染治疗细菌培养和药敏822022/12/2983治疗：

五、其他治疗

一般治疗病因治疗并发症治疗营养支持疗法2022/12/2883治疗：

五、其他治疗

一般治疗832022/12/2984营养支持应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食碳水化合物45-50%、蛋白质15-20%、脂肪30-35%循序渐进、先半量、渐增至理想需要量必要时予静脉高营养2022/12/2884营养支持应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低84题目1(7)、呼衰时，CO2潴留，应用呼吸兴奋剂治疗，下列哪项叙述不正确？A、病因以中枢抑制为主，疗效好B、病因以呼吸肌疲劳为主，亦有效C、病因以神经传导系统病变为主，疗效好D、病因以呼吸肌病变为主，疗效差E、病因以广泛肺间质纤维化为主，不宜使用2(28)、呼吸衰竭患者，血气分析为：PaO250mmHgPaCO270mmHg，给予哪种吸氧浓度较合适？A10%~20%B24%~28%C30%~40%D45%~50%E40%~60%题目1(7)、呼衰时，CO2潴留，应用呼吸兴奋剂治疗，下列853(72)、呼衰持续低流量吸氧目的是：A保持缺O2对颈动脉体化学感受器的刺激B保持CO2潴留对颈动脉体化学感受器的刺激C保持缺O2对呼吸中枢的刺激D保持CO2潴留对呼吸中枢的刺激4（79）、慢性呼吸衰竭的常见病因排除：A慢性阻塞性肺病B重症肺结核C肺间质纤维化D气管异物E胸膜黏连3(72)、呼衰持续低流量吸氧目的是：865（126）、慢性呼衰缺氧明显伴二氧化碳潴留时，采用氧疗的给氧浓度，下列哪项正确？A<25%B<35%C<45%D<55%E<65%6（131）、呼吸衰竭严重缺氧导致机体内的变化，下列哪项错误？

A可抑制细胞能量代谢的氧化磷酸化作用B可产生乳酸和无机磷，引起代谢性酸中毒C氧离子进入细胞内引起细胞内中毒D组织二氧化碳分压增高E体内离子转运的钠泵损害，引起细胞内高钾5（126）、慢性呼衰缺氧明显伴二氧化碳潴留时，采用氧疗的给877（133）、呼吸衰竭时下列检查中哪项不符合慢性呼吸性酸中毒表现？APaCO2上升BPH正常或降低CHCO3-上升DSB>ABECO2结合力上升呼吸衰竭-课件88ThankYou!ThankYou!呼吸衰竭呼吸衰竭2022/12/2991概述呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合症。2022/12/282概述呼吸衰竭是指各种原因引起的肺912022/12/2992呼吸衰竭

respiratoryfailure

依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。2022/12/283呼吸衰竭

respirat922022/12/2993概述

急性呼吸衰竭主要指原来肺部正常，突发原因引起的呼衰，其中以急性呼吸窘迫综合症（ARDS）为代表，慢性呼吸衰竭则是在原有肺部疾病(尤其是COPD)基础上，病情逐渐加重，遇呼吸道感染或其他诱因，呼吸功能急剧下降超过其代偿能力。2022/12/284概述急性呼吸衰竭主要指原来肺932022/12/2994

慢性呼吸衰竭ChronicRespiratoryfailureCOPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变2022/12/285慢性呼吸衰竭Chroni942022/12/2995病因1呼吸道阻塞性病变：炎症、肿瘤、异物阻塞气道。2肺组织病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、ARDS3肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。2022/12/286病因1呼吸道阻塞性病变：952022/12/29964胸廓胸膜病变：胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等。5神经肌肉疾病：脑部炎症、出血、外伤等；脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等。2022/12/2874胸廓胸膜病变：962022/12/2997病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最常见气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎肺血管疾病：肺栓塞胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎2022/12/288病因及发病机制呼吸衰竭慢性呼吸道疾病最972022/12/2998肺通气障碍通气功能障碍的发病环节脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞2022/12/289肺通气障碍通气功能障碍的发病环节脊髓高982022/12/2999分类呼吸衰竭急性慢性按血气外周性按发病机制按呼吸环节中枢性按发生过程Ⅰ型Ⅱ型换气障碍通气障碍2022/12/2810分类呼吸衰竭急性慢性按血气外周性992022/12/29100分类一、根据动脉血气分析分类1.I型呼吸衰竭

血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流）疾病。2.II型呼吸衰竭

血气分析特点是（PaO2）<60mmHg，同时伴有（PaCO2）>50mmHg。系肺泡通气不足所致。2022/12/2811分类一、根据动脉血气分析分类1002022/12/29101分类PaO2

（mmHg）PaCO2

（mmHg）正常80-10035-45Ⅰ型<60正常（低氧血症）Ⅱ型<60>50（高碳酸血症）呼吸衰竭2022/12/2812分类PaO2PaCO2正常81012022/12/29102分类二、根据病程分类1.急性呼吸衰竭

由于某些突发的致病因素引起2.慢性呼吸衰竭

指一些慢性疾病，如COPD。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，称为慢性呼吸衰竭急性加重。2022/12/2813分类二、根据病程分类1022022/12/29103三、按发病机制分类：

①中枢性呼衰：

呼吸泵:

驱动或制约呼吸运动的中枢和外周神经系统、神经肌肉组织、胸廓

泵衰竭:

主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ

型呼衰2022/12/2814三、按发病机制分类：1032022/12/29104②周围性呼衰：

肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼衰**肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为Ⅰ型呼吸衰竭

**严重气道阻塞性疾病影响通气功能，表现为Ⅱ型呼吸衰竭2022/12/2815②周围性呼衰：1042022/12/29105发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血症的发生机制2022/12/2816发病机制和病理生理低氧血症和高碳酸血1052022/12/29106发病机制和病理生理

人类的呼吸可分为四个功能过程：①通气，②弥散，③灌注，④呼吸调解上述每一进程对于维持正常的动脉血PO2和PCO2水平均有其独特的作用，任何一个进程发生严重异常都将导致呼吸衰竭。2022/12/2817发病机制和病理生理人类的呼1062022/12/29107发病机制肺通气功能障碍通气/血流比例失调肺动-静脉样分流增加弥散障碍氧耗量增加2022/12/2818发病机制肺通气功能障碍1072022/12/291081.

肺通气功能障碍在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。PACO2=0.863VCO2/VAVCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量2022/12/28191.肺通气功能障碍在静息呼吸空气时1082022/12/29109通气减少2022/12/2820通气减少1092022/12/29110肺泡通气量（L/min）PAO2（mmHg）PACO2（mmHg）肺通气不足引起PAO2降低和PACO2升高肺通气不足2022/12/2821肺泡通气量（L/min）PAO2（m1102022/12/291112.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过程实现。弥散障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的20倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。2022/12/28222.弥散障碍肺内气体交换是通过弥散过1112022/12/29112通常以低氧为主弥散障碍O2CO22022/12/2823通常以低氧为主弥散障碍O2CO21122022/12/29113发病机制和病理生理

3.通气/血流比例失调

正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式．2022/12/2824发病机制和病理生理3.通气/血1132022/12/29114

通气/血流比例失调（1）部分肺泡通气不足：部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血（肺动脉血）通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血（肺静脉血）中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流。2022/12/2825通气/血流比例失调（1）部1142022/12/29115

通气/血流比例失调（2）部分肺泡血流不足：

通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气。通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无CO2潴留，然而严重的通气/血流比例失调也可导致CO2潴留。2022/12/2826通气/血流比例失调（2）1152022/12/29116肺泡通气与血流比例失调模式图2022/12/2827肺泡通气与血流比例失调模式图1162022/12/29117通气/血流比例失调通气／血流比例对气体交换的影响2022/12/2828通气/血流比例失调通气／血流比例对气1172022/12/29118

4.肺内动-静脉解剖分流增加肺动-静脉样分流增加，使肺动脉内的静脉血没有接触肺泡气体进行气体交换，未经氧合的静脉血直接流入肺静脉，导致PAO2降低，是通气/血流比例失调的特例。肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加2022/12/28294.肺内动-静脉解剖分流增加肺动-1182022/12/29119

5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧2022/12/28305.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧1192022/12/29120二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（一）对中枢神经的影响（二）对心脏、血管的影响（三）对呼吸的影响（四）对肝、肾、胃肠道和造血系统的影响（五）对酸碱平衡和电解质的影响2022/12/2831二、缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响1202022/12/29121缺氧对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍完全停止供氧4～5min不可逆的脑损害急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍PaO2＜50mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤2022/12/2832缺氧对中枢神经系统的影响脑对缺氧敏感1212022/12/29122CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态肺性脑病CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧2022/12/2833CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度C1222022/12/29123缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病2022/12/2834缺氧对心脏、循环的影响缺氧早期可兴奋1232022/12/29124CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量、心率、血压脑血管、冠状血管舒张皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗肾、脾和肌肉血管收缩严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死2022/12/2835CO2潴留对心脏、循环的影响心排血量1242022/12/29125缺氧对呼吸的影响缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。缺氧加重PaO<230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。2022/12/2836缺氧对呼吸的影响缺氧（PaO2<601252022/12/29126CO2潴留对呼吸的影响PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量。PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。PaCO2>80mmHg呼吸中枢受抑制通气量不

较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。2022/12/2837CO2潴留对呼吸的影响PaCO21262022/12/29127缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓造血功能增强使红细胞生成素增加红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。2022/12/2838缺氧对造血系统的影响缺氧可以刺激骨髓1272022/12/29128缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。缺氧纠正后肝功能可恢复正常。缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。2022/12/2839缺氧对消化系统的影响缺氧可引起肝血管1282022/12/29129缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。2022/12/2840缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的1292022/12/29130临床表现

除引起慢性呼吸衰竭的原发病的症状进一步加重外，主要是缺氧和二氧化碳潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。2022/12/2841临床表现除引起慢性呼吸衰1302022/12/29131临床表现

呼吸衰竭的临床表现与缺氧和高碳酸血症的严重程度和发生速度有关。一、原发疾病的加重；二、呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状，表现为频率、节律和幅度的改变。2022/12/2842临床表现呼吸衰竭的临床1312022/12/29132三、发绀：是缺O2的典型表现。当SaO2<80%或PaO2<50mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。2022/12/2843三、发绀：是缺O2的典型表现。1322022/12/29133四、精神神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。2022/12/2844四、精神神经症状急性缺氧可迅速出现精1332022/12/29134临床表现：肺性脑病

肺性脑病是呼吸衰竭患者缺氧和高碳酸血症引起的神经精神障碍综合症，为慢性肺心病晚期严重的并发症。发生率约为30%，病死率高。肺性脑病的发病机制主要由于高碳酸血症、低氧血症和酸中毒引起的脑水肿有关，尤其是高碳酸血症，PaCO2升高引起脑血管扩张，毛细血管通透性增加，导致脑细胞间质水肿。2022/12/2845临床表现：肺性脑病肺性脑1342022/12/29135临床表现五、多器官功能障碍综合症：

机体在遭受急性严重感染等突然打击后，同时或先后出现２个或２个以上器官功能障碍。如休克、上消化道出血、弥散性血管内凝血、肾功能衰竭、肝功能衰竭等。2022/12/28461352022/12/29136慢性呼吸衰竭的诊断2022/12/2847慢性呼吸衰竭的诊断1362022/12/29137诊断

①能够引起呼吸衰竭的原发疾病，如慢性阻塞性肺病、肺心病，支气管哮喘等；

②缺氧和高碳酸血症的临床表现，及由此造成的全身多脏器功能损害的临床表现；③排除其他能诱发精神障碍的原因；

④动脉血气分析。2022/12/2848诊断①能够引起呼吸衰竭的原发疾1372022/12/29138动脉血气分析呼吸衰竭诊断中最重要的辅助检查！2022/12/2849动脉血气分析呼吸衰竭诊断中最重要的辅1382022/12/29139一、血液的酸碱度（PH值）

正常7.35～7.45

二、动脉血氧分压（PaO2）

血液中物理溶解的氧分子所产生的压力

正常95mmHg～100mmHg呼吸衰竭时<60mmHg

2022/12/2850一、血液的酸碱度（PH值）1392022/12/29140

三、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)

正常35mmHg～45mmHg平均40mmHgⅡ型呼吸衰竭时PaCO2>50mmHg其变化主要反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响。2022/12/2851三、动脉血二氧化碳分压(PaCO21402022/12/29141四、HCO3－五、BE:(BassExcess)剩余碱六、动脉血氧饱和度（SaO2)

是单位血红蛋白的含氧百分数。正常值97%。2022/12/2852四、HCO3－1412022/12/29142PaO2>60mmHgPaCO235～45mmHg

无呼吸衰竭PaO2<60mmHgPaCO2

正常或降低→Ⅰ型呼衰PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg

→Ⅱ型呼衰

一、判断有无呼吸衰竭

(PaO2\PaCO2)2022/12/2853PaO2>60mmHgPaCO21422022/12/29143二、判断有无酸碱失衡（ＰH）

ＰH7.35－7.45

→正常或代偿性酸碱失衡ＰH<7.35

→失代偿性酸中毒(呼吸性或代谢性)

ＰH>7.45

→失代偿性碱中毒(呼吸性或代谢性)2022/12/2854二、判断有无酸碱失衡（ＰH）1432022/12/29144呼吸衰竭的治疗2022/12/2855呼吸衰竭的治疗1442022/12/29145治疗的原则保持呼吸道通畅迅速纠正缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病、消除诱因预防和治疗并发症2022/12/2856治疗的原则保持呼吸道通畅1452022/12/29146

一、保持呼吸道通畅

对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道畅通是最基本、最重要的治疗措施。气道不畅使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，会加重呼吸肌疲劳，气道阻塞致分泌物排出困难将加重感染。通气量减少是PaO2下降和PaCO2上升的最主要原因。气道畅通是保持病人呼吸及氧疗的基础。治疗2022/12/2857

一、保持呼吸道通畅1462022/12/29147保持呼吸道通畅1、排除气道内的分泌物,清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。2、应用化痰药物.化痰、祛痰、排痰、吸痰3、支气管扩张剂4、消除气道非特异性炎症—应用糖皮质激素，呼吸衰竭患者往往需静脉使用5、建立人工气道，病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。2022/12/2858保持呼吸道通畅1、排除气道内的分泌物1472022/12/29148人工气道的选择无创性面罩或鼻罩人工通气有创性经口插管有创性经鼻插管有创性气管切开2022/12/2859人工气道的选择无创性面罩或鼻罩人工通1482022/12/29149

3.优点：①减少呼吸死腔，提高肺泡通气量约100ml;②可局部给药、给氧、利于深部吸痰、提高吸氧效率;③便于安装呼吸机。2022/12/28601492022/12/291502022/12/28611502022/12/29151适应症

自主呼吸消失通气不足，二氧化碳潴留缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难症状改善吸入气在肺内分布，纠正通气/血流比例失调慢性呼吸衰竭缓解期治疗机械通气临床思维要点是否需要机械通气2022/12/2862适应症机械通气临床思维要点是否需要机1512022/12/291522022/12/28631522022/12/291532022/12/28641532022/12/291542022/12/28651542022/12/29155相对禁忌证

大咯血发生窒息肺大泡急性心肌梗塞气胸未作胸腔引流者2022/12/2866相对禁忌证1552022/12/29156呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。临床适应证：因中枢抑制为主的低通气量要权衡利弊在应用呼吸兴奋剂的同时，应重视减轻胸、肺和气道的机械负荷。如；吸痰、支扩剂、消除肺间质水肿等。2022/12/2867呼吸兴奋剂通过刺激呼吸中枢或周围化学1562022/12/29157

注意：呼吸兴奋剂的使用应首先改善其呼吸道的阻塞，如气道内存在大量的分泌物，仅加大呼吸运动是无法增加通气量的，反而增大氧耗，增加呼吸功，还会引起其他的副作用。呼吸兴奋剂:

2022/12/2868注意：呼吸兴奋剂的使用1572022/12/29158治疗：

二、氧疗氧疗：通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态的治疗方法即为氧气疗法。合理的氧疗使体内可利用氧明显增加，减少呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压。COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。2022/12/2869治疗：

二、氧疗氧疗：通过增加吸入氧1582022/12/29159治疗：

二、氧疗

COPD是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2潴留，氧疗时需注意保持低浓度吸氧。慢性高碳酸血症患者呼吸中枢的化学感受器对CO2反映差，呼吸主要靠低氧血症对颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激来维持，缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用。若吸入高浓度氧，使血氧迅速上升，会抑制患者呼吸，造成通气状况进一步恶化，CO2上升。当随PaCO2升高〉80mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应。2022/12/2870治疗：

二、氧疗

1592022/12/29160氧疗慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：方法：控制性低浓度给氧；目标：争取在较短时间内使患者PaO2在60mmHg或SaO2于90%或略高；PaCO2不出现明显上升。（PaO2的恢复优先考虑）2022/12/2871氧疗慢性呼吸衰竭患者合理的氧疗：1602022/12/29161合理氧疗急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围慢性缺O2使PaO2在60mmHg或SaO