休克的急救处理-课件

休克的急救处理休克的急救处理

休克（Shock）

系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见最重要的临床特征。迅速改善组织灌注，恢复细胞供氧，维持正常的细胞功能是治疗休克的关键。休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程

休克概述概述休克（Shock）休克概述概述分类

分类多样1.病因分类心源性休克脓毒性休克低血容量性休克过敏性休克神经源性休克2.始动环节分类低血容量性休克心源性休克血管源性休克3.血流动力学分类低排高阻型（低动力型休克“冷休克”）高排低阻型（高动力型休克“温休克”）4.病理生理分类低血容量性阻塞性分布性心源性休克分类分类病理生理机制

主要包括：微循环障碍,代谢障碍,内脏继发性损害。休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)

休克早期

(缺血性缺氧期、代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)病理生理机制

主要包括：微循环障碍,代谢障碍,内脏继发临床表现休克代偿期

精神紧张，兴奋或烦躁不安皮肤苍白四肢劂冷心率快、脉压差小呼吸加快尿量减少临床表现休克代偿期精神紧张，兴奋或烦躁不安临床表现休克抑制期

神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷．皮肤发凉出冷汗，发绀．皮肤粘膜、消化道出血，口唇肢端发绀．脉搏细，血压进行性下降，测不出．少尿，无尿进行性呼吸困难，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症临床表现休克抑制期神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷．临床表现临床表现1.急性肾衰竭2.DIC3.ARDS4.MODS合并症1.急性肾衰竭合并症辅助检查血常规

尿、便常规

血生化RBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断凝血功能判断肾功能消化道出血判断出凝血各脏器功能辅助检查血常规尿、便常规血生化RBC/H辅助检查X线检查

心电图

血流动力学

CO

PCWP

CVP微循环检查

辅助检查X线检查心电图血流动力学COPCWPC重在早期兴奋、不安、出冷汗、P↑、脉压↓、BP↓、尿↓诊断休克诊断标准1、有休克的诱因2、意识障碍3、脉搏＞100次／分或不能触及4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s

皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)5、收缩压＜90mmHg（80mmHg）6、脉压＜30mmHg（20mmHg）7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％必须之二之一重在早期兴奋、不安、出冷汗、P↑、脉压↓、BP↓休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。碱基缺失<-4mmol/L和血清乳酸浓度≥4mmol/L，提示广泛低灌注应考虑休克。

？？（动、静脉血清乳酸正常值分别为：0.33-0.78mmol/L，0.56-2.2mmol/L。1-1.5mmol/L）尿量是生命器管灌注的可靠指征。如心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断休克。若收缩压降至90mmHg以下及尿少者，标志病人进入了休克抑制期。诊断注意休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。诊断注意例一、男50岁黑便

120次/分170/80mmHgHb54g/L

输液后血压降100/70mmHg

说明：外周血管收缩是一种休克状态。例二脾破裂出血来1600ml

收缩压为170mmHg例一、男50岁黑便1.低血压血压＜90/60mmHg，是一种没有休克生理变化的良性生理状态包括：体质性低血压（原发性低血压）女性多见，体质瘦弱、可有家族史一般无自觉症状，或出现疲劳、健忘、头昏、头疼、心悸、晕厥等。慢性疾病或营养不良无器质性病变，心率不快，微循环充盈良好。无苍白和冷汗，尿量正常。鉴别诊断1.低血压血压＜90/60mmHg，是一种没有休克2.体位性低血压由于体位改变引起

常见从平卧突然转变为直立位，或长久站立所致3.不同类型休克的鉴别鉴别诊断2.体位性低血压由于体位改变引起鉴别诊断一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床（反映脑灌流和全身循环血量的反应）二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏（反映体表灌流）三测：测血压和脉压

(稳定的Bp在休治中很重要，Bp不是休克反应最敏感的指标，收缩压<90mmHg、脉压<30mmHg是休克存在的表现)监测指标一般监测一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床监测指标一般监测四量：尿量能准确反映肾、内脏灌注初期因代偿性重吸收增加，尿量不少连续观察有肯定意义正常1.0ml/kg/hr1000-2000ml/24h

减少0.5-1.0

明显减少0.5需要时间

>30ml/hr，表示休克已纠正

<25ml/hr①比重高(正常尿比重：1.015-1.025)—说明肾血管收缩，血容量不足②比重低、BP正常—可能有急性肾衰监测指标四量：尿量能准确反映肾、内脏灌注监测指标五算：脉率(改变早):反应休克程度休克指数=脉率/收缩压正常0.50.5-1.0轻度休克

1.0-1.5中度休克

1.5-2.0重度休克﹥2.0极重度休克平均动脉压(MAP)

计算方法：舒张压﹢1/3(收缩压-舒张压)

正常：75～100mmHg(10～13.3kPa)监测指标五算：脉率(改变早):反应休克程度监测指标1、中心静脉压（CVP）:

测定方法：swan—Ganz导管正常值：5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)

意义：右心房、胸腔段腔静脉压力反应全身血容量与右心功能之间的关系特点:变化比动脉压变化早，影响因素多(血容量、静脉血管张力、右心排血量、etc.)<5cmH2O，血容量不足

>15cmH2O，心功不全，V血管床过度收缩，肺循环阻力增高

>20cmH2O,充血性心衰监测指标

特殊监测1、中心静脉压（CVP）:监测指标特殊监测2、肺毛细血管楔压(PCWP、PAWP):

测定方法：swan—Ganz导管正常值：6-15cmH2O（0.8-2Kpa)

意义：反映肺V,左心房,左心室压力降低:血容量不足（较CVP敏感）升高:左心房压力↑，肺阻力高,肺水肿PCWP增高时，即使CVP正常，也应限制输液量获得血标本，行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流，通气/灌注比变化。监测指标

特殊监测2、肺毛细血管楔压(PCWP、PAWP):监测指标特殊3、心排出量(CO)和心脏指数(CI):CO=心率×每搏排除量

正常值CO:4-6L/minCI：单位体表面积上的心排出量

CI正常:2.5-3.5L/(min·m2)CI﹤2.0L/(min·m2)心功能不全

CI﹤1.3L/(min·m2)心源性休克监测指标

特殊监测3、心排出量(CO)和心脏指数(CI):监测指标特殊监测监测混合静脉血氧饱和度（SVO2）判断体内氧供应与氧消耗的比例

SVO2正常值：0.75

降低：氧供应不足因心排出量↓、血红蛋白浓度↓动脉氧饱和度↓监测指标

特殊监测监测混合静脉血氧饱和度（SVO2）监测指标特殊监测4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡”

正常值:PaO2:80-100mmHgPaCO2:36-44mmHgPH:7.35-7.45PaCO2>45-50mmHg提示严重肺泡通气功能障碍

PaO2﹤60mmHg且吸纯氧后无效,提示ARDSBE：反应全身组织酸中毒，休克严重程度监测指标

特殊监测4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡”监测指标特殊监测6、胃肠粘膜内PH（PHi）意义：反应组织局部灌注、供氧、发现隐匿性休克方法：经鼻向胃管内插入带半透膜囊腔的胃管，向囊腔内注入4ml盐水，30-90分钟后测定该盐水中的PCO2；同时取动脉血，用血气机测出HCO3-和PCO2；然后将胃管内的盐水PCO2与动脉血HCO3-值代入下列公式计算出PHi：

PHi=6.1+log（动脉HCO3-/0.33×胃囊生理盐水PCO2

）

PHi正常范围：7.35-7.45监测指标

特殊监测6、胃肠粘膜内PH（PHi）监测指标特殊监测

治疗原因+不同阶段——相应措施（一）一般紧急治疗（二）补充血容量（三）积极处理原发病（四）纠正酸碱平衡失调（五）血管活性药物的应用（六）治疗DIC,改善微循环（七）皮质类固醇和其他药物重点：恢复灌注。对组织提供足够的氧。最终目的：防止MODS。

治疗原因+不同阶段——相应措施治疗（一）一般紧急治疗

镇静吸氧禁食减少搬动静脉通路仰卧头低位下肢抬高20°-30°有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位注意保暖

心电血压呼吸脉氧饱和度监测尿量

体位：头和躯干抬高20°-30°，下肢抬高15°-20°治疗（一）一般紧急治疗镇静仰卧头低位注意保暖心电治疗（二）补充血容量原则：早、快、足液体的选择晶体液：降低血液粘稠度改善微循环胶体液：维持胶体渗透压改善贫血减少红细胞聚集血管通道—

外周静脉（2支、粗、流）股静脉导管（颈静脉）静脉切开中心静脉塌陷（动脉）腹腔、盆腔出血—选隔上血管治疗（二）补充血容量原则：早、快、足晶体种类晶体液：平衡盐高渗盐水3%，7.5%

等渗盐水葡萄糖碳酸氢钠目前仍推荐，对所有休克的病人均需用等渗晶体液积极复苏，不管何种病因。治疗（二）补充血容量晶体种类治疗（二）补充血容量平衡盐：

溶液中电解质含量与血浆内含量相仿的盐溶液称为平衡盐溶液。（渗透压相等）等渗盐水含Na+和Cl-为154mmol/L，而血液内Na+和Cl-含量分别为142mmol/L和103mmol/L，两者相比，等渗盐水的Cl-含量比血液的Cl-含量高50mmol/L，在重度缺水或休克状态下，肾脏血液减少，会影响正常的排氯功能，从静脉内输给大量等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。因此，用等渗盐水治疗缺水有不足之处。而使用平衡盐溶液可避免输入过多的Cl-，治疗缺水更符合生理，且能有助于纠正酸中毒。目前常用的平衡盐溶液有复方氯化钠和1.86％乳酸钠2：1

等渗盐水和1.25％碳酸氢钠2：1治疗（二）补充血容量平衡盐：治疗（二）补充血容量乳酸钠林格注射液组分：每1000ml含：乳酸钠3.10g，氯化钠

6.00g，氯化钾0.30g，氯化钙0.2g适应症：调节体液、电解质及酸碱平衡药。用于代谢性酸中毒或有代谢性酸中毒的脱水患者。禁忌症：1.心力衰竭及急性肺水肿。

2.脑水肿。

3.乳酸性酸中毒已显著时。

4.重症肝功能不全。

5.严重肾功能衰减有少尿或无尿治疗（二）补充血容量乳酸钠林格注射液治疗（二）补充血容量胶体右旋糖酐羟乙基淀粉（706代血浆）血浆白蛋白10%，20%治疗（二）补充血容量胶体治疗（二）补充血容量羟乙基淀粉40氯化钠注射液适应症：血容量补充药。有抑制血管内红细胞聚集作用，用于改善微循环障碍，临床用于低血容量性休克，如失血性、烧伤性基手术中休克等；血栓闭塞性疾病。禁忌：尚不明确。注意事项：1.间接胆红素升高，故曾有肝病史患者应检测肝功能。2.警惕循环负担过重，心功能不全或肾清除率受损者慎用。3.可改变凝血机制，导致一过性凝血酶原时间，活化部分凝血活酶时间及凝血时间延长。曾有出血性疾病患者接受预防颅内出血的神经外科手术患者慎用。治疗（二）补充血容量羟乙基淀粉40氯化钠注射液治疗（二）补充血容量羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液商品名：贺斯适应症：1.治疗和预防与下列情况有关的循环血量不足或休克手术（失血性休克）、创伤（创伤性休克）、感染（感染性休克）、烧伤（烧伤性休克）

2.减少手术中对供血的需要。

3.治疗性血液稀释。规格：500ml：30g羟乙基淀粉200/0.5与氯化钠4.5g禁忌：1.严重充血性心力衰竭（心功能不全）。

2.肾功能衰竭。

3.严重凝血障碍。

4.液体负荷过重（水过多）或液体严重缺乏（脱水）。

5.脑出血。

6.淀粉过敏。治疗（二）补充血容量羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液治疗（二）补充血容量治疗（二）补充血容量

灌注良好指标尿量＞0.5ml/(kg•h)SBP＞100mmHg

脉压＞30mmHgCVP:5-10cmH2O

唇红、肢暖、脉有力 治疗（二）补充血容量 灌注良好指标治疗

中心静脉压与补液的关系

CVP血压临床意义处理低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量多强心、纠酸、舒血管高正常容量血管收缩过度舒血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验（二）补充血容量治疗中心静脉压与补液的关系CVP血压（三）积极处理原发病（四）纠正水电解质及酸碱平衡失调治疗（三）积极处理原发病治疗1、血管收缩剂：（1）多巴胺（2）多巴酚丁胺（3）间羟胺（4）去甲肾上腺素2、血管扩张剂:

酚妥拉明，酚苄明(α受体阻断剂)

阿托品，654-2，东莨菪碱（抗胆碱能药）3、强心药:西地兰，多巴胺，多巴酚丁胺治疗（五）血管活性药物的应用1、血管收缩剂：治疗（五）血管活性药物的应用多巴胺小剂量：﹤10ug/kg·min

作用于β1和多巴胺受体心肌收缩力↑，CO↑，扩张肾、胃肠道等内脏血管大剂量：﹥15ug/kg·min

作用于α-受体增加外周阻力休克时取其强心和扩张内脏血管作用，采取小剂量

治疗（五）血管活性药物的应用多巴胺治疗（五）血管活性药物的应用治疗（五）血管活性药物的应用多巴胺：剂量依赖性旧资料新资料（μg/kg/min）

2-50.5-5扩血管

5-102-10强心＋＋

10-207缩血管＋＋

>20↑右室压力和心率，不能大于此剂量治疗（五）血管活性药物的应用多巴胺：剂量依赖性多巴胺用法多巴胺总剂量（mg）=0.06×体重（kg）×注射器毫升数（总液体量）结论：多巴胺输注量（ug/kg·min）=泵速(ml/h)

简化：如果注射器毫升数（总液体量）为50ml

多巴胺总剂量（mg）=3×体重（kg）例如：60kg体重多巴胺总剂量（mg）=3×60（体重）=180mg（18ml液体）

180mg（18ml液体）+32ml（糖、盐）=50ml

结论：多巴胺输注量（ug/kg·min）=泵速(ml/h)

泵速(ml/h)=所需药物剂量（ug/kg/min）×0.06×体重（kg）×注射器毫升数÷药物剂量（mg）

治疗（五）血管活性药物的应用多巴胺用法治疗（五）血管活性药物的应用多巴酚丁胺正性肌力作用较多巴胺强，CO↑，PCWP↓

改善心泵功能常用量：2.5-10μg/kg·min治疗（五）血管活性药物的应用不要迷恋公式这只是个传说多巴酚丁胺治疗（五）血管活性药物的应用不要迷恋公式去甲肾上腺素以兴奋α-受体为主、轻度兴奋β受体兴奋心肌，收缩血管，升高血压，增加冠状动脉血流量用于重度、极重度感染性休克常用量：4-8ug/min治疗（五）血管活性药物的应用去甲肾上腺素治疗（五）血管活性药物的应用间羟胺（阿拉明）间接兴奋α、β-受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱。常用剂量：100-200μg/min治疗（五）血管活性药物的应用间羟胺（阿拉明）治疗（五）血管活性药物的应用血管扩张剂山莨菪碱（人工合成品为654-2）机理：抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，从而改善微循环。用法：10mg，每15分钟一次，静脉注射或：40-80mg/h持续泵入治疗（五）血管活性药物的应用血管扩张剂治疗（五）血管活性药物的应用使用升压药注意事项经补充血容量后血压仍不稳定，或休克症状未见缓解，血压仍继续下降的严重休克。适量开始，逐渐加量，再逐渐减量。单独通道去甲肾上腺素，不能漏出，如有漏出，NS10-15ml+酚托拉明5-10mg,局部封闭，防止坏死可将血管收缩剂与扩张剂联合应用治疗（五）血管活性药物的应用使用升压药注意事项治疗（五）血管活性药物的应用（六）治疗DIC,改善微循环:诊断DIC，用肝素抗疑（七）皮质类固醇:

用于感染性休克、过敏性休克和其他较严重的休克短期、剂量要大，静脉给药。

1、阻断α受体,扩管,改善微循环

2、保护细胞溶酶体,防止破裂

3、加强心力,增加CO4、增强线粒体功能,防止WBC凝集

5、促进糖异生,乳酸→葡萄糖,减轻酸中毒治疗（六）治疗DIC,改善微循环:诊断DIC，用肝素抗疑治疗1.有氢化考的松，则不选用地塞米松。2.停用升压药，同时停用氢化考的松3.剂量不大于300mg4.无休克的脓毒症不给予糖皮质激素。5.对有内分泌病史或有服用糖皮质激素病史者，应给予皮质激素维持治疗或使用应激剂量的皮质激素。6.使用抗生素前给糖皮质激素可降低细菌性神经系统后遗症，特别是肺炎、脑膜炎。治疗糖皮质激素应用1.有氢化考的松，则不选用地塞米松。治疗糖皮质激素应用低血容量性休克（三低:BP↓CVP↓心排量↓）病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙失血性休克：大血管破裂创伤性休克：损伤和大手术，失血，血浆丧失主要表现：CVP↓，回心量↓，CO（心排出量）下降所造成的低血压，外周血管收缩，血管阻力↑,心率↑治疗关键：补充血容，处理原发灶各类休克的特点低血容量性休克各类休克的特点低血容量性休克

输血指证：

Hb﹥100g/L不需要输血

Hb﹤70g/L输入浓缩红细胞

Hb70-100g/L根据具体情况决定各类休克的特点输血指证：各类休克的特点感染性休克的临床特点高动力休克(↓外周阻力,↓心肌收缩力)↓氧摄取；通透性增强(水肿)；高凝趋势(ATIII↓)；↑体蛋白消耗-->营养不良(恶液质)。感染性休克的临床特点高动力休克(↓外周阻力,↓心肌收特点患者曾经受创伤、休克、中毒、缺氧和感染等因素打击•MODS患者必然合并全身炎症反应紊乱（SIRS、CARS）•SIRS的特点是过度炎症反应、循环不稳定、高代谢状态、对外源性营养底物反应差。•

多器官系统受累特点患者曾经受创伤、休克、中毒、缺氧和感染等因素打击出血性休克出血性休克的原因：外伤或外科术后；肿瘤破裂；妇产科疾患:如产后大出血等；内科疾患:如肝硬化食道静脉曲张破裂。出血性休克出血性休克的原因：出血性休克的临床症状皮肤粘膜：心悸、口唇和甲下苍白、干皱、厥冷、紫绀口渴、少尿：尿量<25～30ml/hr或<400ml/24hr

意识障碍：躁动至昏迷局部出血表现：如腹腔内出血时穿刺可抽出不凝血出血性休克的临床症状皮肤粘膜：心悸、口唇和甲下苍白、干皱出血性休克的监测指标呼吸系统：早期呼吸深快，晚期呼吸障碍循环系统：心率快/脉速（常>100bpm）而弱、脉搏消失;SBP降至<90mmHg或下降20～30mmHg，脉压差常<20mmHg;CVP<5mmHg出血性休克的监测指标呼吸系统：早期呼吸深快，晚期呼吸障碍出血性休克的实验室检查

血色素下降其它：可能凝血系统障碍等出血性休克的实验室检查血色素下降出血性休克的一般措施、止血平卧或下肢抬高30cm、禁食水、吸氧、建立静脉补液通道•

根据病因选择通过手术或非手术治疗出血性休克的一般措施、止血平卧或下肢抬高30cm、禁食水、吸出血性休克的输血输液量失血<1000ml，可用代血浆500ml，平衡盐≥1000ml；失血1000－3000ml，输失血量的70％，平衡盐≥2000ml；失血>3000ml，输失血量的80-90％，平衡盐≥2000ml。出血性休克的输血输液量失血<1000ml，可用代血浆500m出血性休克的补充血容量指标维持：•SBP≥100mmHg•PA≥80mmHg•

脉压≥30mmHg•CVP≥15cmH2O•PCWP16～20mmHg•

病人无口渴，静脉充盈好出血性休克的补充血容量指标维持：过敏性休克过敏性休克的发生特点:•

过敏史•

过敏原再次接触史–

可能过敏原：包括药物、造影剂、异性蛋白、多糖类、花粉浸液，特殊食物、血制品，蜂类毒素等•

症状猝发–

半数发生于注射后5min内–10%患者注射后0.5hr后出现–

个别人在连续用药的过程中突发

过敏性休克过敏性休克的发生特点:过敏性休克的过敏表现•

皮肤粘膜表现–

最早、常见–

皮肤潮红、瘙痒广泛荨麻疹和/或血管神经性水肿–

喷嚏、水样鼻涕、声嘶•

呼吸道阻塞症状–

多见、主要死因–

气道水肿、分泌物多，喉头堵塞感、气急、喘鸣、刺激性咳嗽、喉和/或支气管痉挛–

胸闷、憋气、紫绀、窒息死亡

过敏性休克的过敏表现过敏性休克的循环表现•

循环障碍–

先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱–

肢冷、发绀、脉搏消失•

休克–

血压剧降至<80/50mmHg–BP测不到•

其它–

可发生心跳停止–

冠心病者可并发心梗

过敏性休克的循环表现•循环障碍过敏性休克的意识/其它症状•

意识障碍–

轻症：朦胧、恐惧感、烦躁不安、头晕–

重症（脑缺氧和脑水肿加剧症状）：意识不清/丧失及抽搐、肢体强直等•

其它–

恶心、呕吐、腹痛、腹泻–

大小便失禁

过敏性休克的意识/其它症状•意识障碍过敏性休克的一般抢救措施病人平卧、保持气道通畅、吸氧建立静脉通道、补液判定并减少过敏原吸收–

脱离、清除过敏原–

局部注射0.1%肾上腺素0.3～0.5mL

过敏性休克的一般抢救措施病人平卧、保持气道通畅、吸氧过敏性休克的抗过敏治疗•0.1%肾上腺素–

先皮下注射0.3～0.5ml，然后5～10min内静脉滴注3～5ml，每15min重复使用至症状改善•

激素疗法–

静脉注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氢化考的松200～400mg；或用甲强龙•

抗过敏药–

扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg肌注；或使用苯海拉明等•

其它药–

葡糖酸钙等

过敏性休克的抗过敏治疗•0.1%肾上腺素–先皮下注射0.过敏性休克的抗休克治疗•

血管活性药物静脉滴注–

去甲肾上腺素（2～4mg＋NS500ml，2～4ml/min）–

阿拉明–

多巴胺，等•

扩容–

可使用NS、乳酸林格氏液–

白蛋白、代血浆等–

首剂补液500ml，可快速滴入过敏性休克的抗休克治疗•血管活性药物静脉滴注过敏性休克的其它救治措施•

解除气道痉挛–

氨茶碱5～6mgiv，再0.4～0.9mg/kg/minivdrip–

间羟异丙肾上腺素雾化吸入–

化痰药，等;•西米替丁（0.3＋NS50mlivq6h或q8h)•纠正内环境紊乱、代酸等•对于过敏性休克，由于处于过敏休克时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥！过敏性休克的其它救治措施•解除气道痉挛谢谢！谢谢！休克的急救处理休克的急救处理

休克（Shock）

系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见最重要的临床特征。迅速改善组织灌注，恢复细胞供氧，维持正常的细胞功能是治疗休克的关键。休克恶化是一个从组织灌注不足发展为多器官功能障碍至衰竭的病理过程

休克概述概述休克（Shock）休克概述概述分类

分类多样1.病因分类心源性休克脓毒性休克低血容量性休克过敏性休克神经源性休克2.始动环节分类低血容量性休克心源性休克血管源性休克3.血流动力学分类低排高阻型（低动力型休克“冷休克”）高排低阻型（高动力型休克“温休克”）4.病理生理分类低血容量性阻塞性分布性心源性休克分类分类病理生理机制

主要包括：微循环障碍,代谢障碍,内脏继发性损害。休克期(淤血性缺氧期、失代偿期)

休克早期

(缺血性缺氧期、代偿期)休克晚期(微循环衰竭期、难治期)病理生理机制

主要包括：微循环障碍,代谢障碍,内脏继发临床表现休克代偿期

精神紧张，兴奋或烦躁不安皮肤苍白四肢劂冷心率快、脉压差小呼吸加快尿量减少临床表现休克代偿期精神紧张，兴奋或烦躁不安临床表现休克抑制期

神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷．皮肤发凉出冷汗，发绀．皮肤粘膜、消化道出血，口唇肢端发绀．脉搏细，血压进行性下降，测不出．少尿，无尿进行性呼吸困难，给氧不能缓解，呼吸窘迫综合症临床表现休克抑制期神志淡漠，反应迟钝，意识模糊或昏迷．临床表现临床表现1.急性肾衰竭2.DIC3.ARDS4.MODS合并症1.急性肾衰竭合并症辅助检查血常规

尿、便常规

血生化RBC/Hb测定：失血性休克诊断WBC计数/分类:感染性休克诊断凝血功能判断肾功能消化道出血判断出凝血各脏器功能辅助检查血常规尿、便常规血生化RBC/H辅助检查X线检查

心电图

血流动力学

CO

PCWP

CVP微循环检查

辅助检查X线检查心电图血流动力学COPCWPC重在早期兴奋、不安、出冷汗、P↑、脉压↓、BP↓、尿↓诊断休克诊断标准1、有休克的诱因2、意识障碍3、脉搏＞100次／分或不能触及4、四肢湿冷、再充盈时间＞2s

皮肤花斑、黏膜苍白/发绀;尿量＜0.5ml/(kg•h)5、收缩压＜90mmHg（80mmHg）6、脉压＜30mmHg（20mmHg）7、原高血压者收缩压较基础水平下降>30％必须之二之一重在早期兴奋、不安、出冷汗、P↑、脉压↓、BP↓休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。碱基缺失<-4mmol/L和血清乳酸浓度≥4mmol/L，提示广泛低灌注应考虑休克。

？？（动、静脉血清乳酸正常值分别为：0.33-0.78mmol/L，0.56-2.2mmol/L。1-1.5mmol/L）尿量是生命器管灌注的可靠指征。如心动过速、碱缺乏加重、少尿，应诊断休克。若收缩压降至90mmHg以下及尿少者，标志病人进入了休克抑制期。诊断注意休克可发生在血压正常病人，而低血压不一定是休克。诊断注意例一、男50岁黑便

120次/分170/80mmHgHb54g/L

输液后血压降100/70mmHg

说明：外周血管收缩是一种休克状态。例二脾破裂出血来1600ml

收缩压为170mmHg例一、男50岁黑便1.低血压血压＜90/60mmHg，是一种没有休克生理变化的良性生理状态包括：体质性低血压（原发性低血压）女性多见，体质瘦弱、可有家族史一般无自觉症状，或出现疲劳、健忘、头昏、头疼、心悸、晕厥等。慢性疾病或营养不良无器质性病变，心率不快，微循环充盈良好。无苍白和冷汗，尿量正常。鉴别诊断1.低血压血压＜90/60mmHg，是一种没有休克2.体位性低血压由于体位改变引起

常见从平卧突然转变为直立位，或长久站立所致3.不同类型休克的鉴别鉴别诊断2.体位性低血压由于体位改变引起鉴别诊断一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床（反映脑灌流和全身循环血量的反应）二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏（反映体表灌流）三测：测血压和脉压

(稳定的Bp在休治中很重要，Bp不是休克反应最敏感的指标，收缩压<90mmHg、脉压<30mmHg是休克存在的表现)监测指标一般监测一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床监测指标一般监测四量：尿量能准确反映肾、内脏灌注初期因代偿性重吸收增加，尿量不少连续观察有肯定意义正常1.0ml/kg/hr1000-2000ml/24h

减少0.5-1.0

明显减少0.5需要时间

>30ml/hr，表示休克已纠正

<25ml/hr①比重高(正常尿比重：1.015-1.025)—说明肾血管收缩，血容量不足②比重低、BP正常—可能有急性肾衰监测指标四量：尿量能准确反映肾、内脏灌注监测指标五算：脉率(改变早):反应休克程度休克指数=脉率/收缩压正常0.50.5-1.0轻度休克

1.0-1.5中度休克

1.5-2.0重度休克﹥2.0极重度休克平均动脉压(MAP)

计算方法：舒张压﹢1/3(收缩压-舒张压)

正常：75～100mmHg(10～13.3kPa)监测指标五算：脉率(改变早):反应休克程度监测指标1、中心静脉压（CVP）:

测定方法：swan—Ganz导管正常值：5-10cmH2O(0.49-0.98Kpa)

意义：右心房、胸腔段腔静脉压力反应全身血容量与右心功能之间的关系特点:变化比动脉压变化早，影响因素多(血容量、静脉血管张力、右心排血量、etc.)<5cmH2O，血容量不足

>15cmH2O，心功不全，V血管床过度收缩，肺循环阻力增高

>20cmH2O,充血性心衰监测指标

特殊监测1、中心静脉压（CVP）:监测指标特殊监测2、肺毛细血管楔压(PCWP、PAWP):

测定方法：swan—Ganz导管正常值：6-15cmH2O（0.8-2Kpa)

意义：反映肺V,左心房,左心室压力降低:血容量不足（较CVP敏感）升高:左心房压力↑，肺阻力高,肺水肿PCWP增高时，即使CVP正常，也应限制输液量获得血标本，行混合静脉血气分析，了解肺内动静脉分流，通气/灌注比变化。监测指标

特殊监测2、肺毛细血管楔压(PCWP、PAWP):监测指标特殊3、心排出量(CO)和心脏指数(CI):CO=心率×每搏排除量

正常值CO:4-6L/minCI：单位体表面积上的心排出量

CI正常:2.5-3.5L/(min·m2)CI﹤2.0L/(min·m2)心功能不全

CI﹤1.3L/(min·m2)心源性休克监测指标

特殊监测3、心排出量(CO)和心脏指数(CI):监测指标特殊监测监测混合静脉血氧饱和度（SVO2）判断体内氧供应与氧消耗的比例

SVO2正常值：0.75

降低：氧供应不足因心排出量↓、血红蛋白浓度↓动脉氧饱和度↓监测指标

特殊监测监测混合静脉血氧饱和度（SVO2）监测指标特殊监测4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡”

正常值:PaO2:80-100mmHgPaCO2:36-44mmHgPH:7.35-7.45PaCO2>45-50mmHg提示严重肺泡通气功能障碍

PaO2﹤60mmHg且吸纯氧后无效,提示ARDSBE：反应全身组织酸中毒，休克严重程度监测指标

特殊监测4、动脉血气分析：“休克时酸碱平衡”监测指标特殊监测6、胃肠粘膜内PH（PHi）意义：反应组织局部灌注、供氧、发现隐匿性休克方法：经鼻向胃管内插入带半透膜囊腔的胃管，向囊腔内注入4ml盐水，30-90分钟后测定该盐水中的PCO2；同时取动脉血，用血气机测出HCO3-和PCO2；然后将胃管内的盐水PCO2与动脉血HCO3-值代入下列公式计算出PHi：

PHi=6.1+log（动脉HCO3-/0.33×胃囊生理盐水PCO2

）

PHi正常范围：7.35-7.45监测指标

特殊监测6、胃肠粘膜内PH（PHi）监测指标特殊监测

治疗原因+不同阶段——相应措施（一）一般紧急治疗（二）补充血容量（三）积极处理原发病（四）纠正酸碱平衡失调（五）血管活性药物的应用（六）治疗DIC,改善微循环（七）皮质类固醇和其他药物重点：恢复灌注。对组织提供足够的氧。最终目的：防止MODS。

治疗原因+不同阶段——相应措施治疗（一）一般紧急治疗

镇静吸氧禁食减少搬动静脉通路仰卧头低位下肢抬高20°-30°有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位注意保暖

心电血压呼吸脉氧饱和度监测尿量

体位：头和躯干抬高20°-30°，下肢抬高15°-20°治疗（一）一般紧急治疗镇静仰卧头低位注意保暖心电治疗（二）补充血容量原则：早、快、足液体的选择晶体液：降低血液粘稠度改善微循环胶体液：维持胶体渗透压改善贫血减少红细胞聚集血管通道—

外周静脉（2支、粗、流）股静脉导管（颈静脉）静脉切开中心静脉塌陷（动脉）腹腔、盆腔出血—选隔上血管治疗（二）补充血容量原则：早、快、足晶体种类晶体液：平衡盐高渗盐水3%，7.5%

等渗盐水葡萄糖碳酸氢钠目前仍推荐，对所有休克的病人均需用等渗晶体液积极复苏，不管何种病因。治疗（二）补充血容量晶体种类治疗（二）补充血容量平衡盐：

溶液中电解质含量与血浆内含量相仿的盐溶液称为平衡盐溶液。（渗透压相等）等渗盐水含Na+和Cl-为154mmol/L，而血液内Na+和Cl-含量分别为142mmol/L和103mmol/L，两者相比，等渗盐水的Cl-含量比血液的Cl-含量高50mmol/L，在重度缺水或休克状态下，肾脏血液减少，会影响正常的排氯功能，从静脉内输给大量等渗盐水，有导致血Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。因此，用等渗盐水治疗缺水有不足之处。而使用平衡盐溶液可避免输入过多的Cl-，治疗缺水更符合生理，且能有助于纠正酸中毒。目前常用的平衡盐溶液有复方氯化钠和1.86％乳酸钠2：1

等渗盐水和1.25％碳酸氢钠2：1治疗（二）补充血容量平衡盐：治疗（二）补充血容量乳酸钠林格注射液组分：每1000ml含：乳酸钠3.10g，氯化钠

6.00g，氯化钾0.30g，氯化钙0.2g适应症：调节体液、电解质及酸碱平衡药。用于代谢性酸中毒或有代谢性酸中毒的脱水患者。禁忌症：1.心力衰竭及急性肺水肿。

2.脑水肿。

3.乳酸性酸中毒已显著时。

4.重症肝功能不全。

5.严重肾功能衰减有少尿或无尿治疗（二）补充血容量乳酸钠林格注射液治疗（二）补充血容量胶体右旋糖酐羟乙基淀粉（706代血浆）血浆白蛋白10%，20%治疗（二）补充血容量胶体治疗（二）补充血容量羟乙基淀粉40氯化钠注射液适应症：血容量补充药。有抑制血管内红细胞聚集作用，用于改善微循环障碍，临床用于低血容量性休克，如失血性、烧伤性基手术中休克等；血栓闭塞性疾病。禁忌：尚不明确。注意事项：1.间接胆红素升高，故曾有肝病史患者应检测肝功能。2.警惕循环负担过重，心功能不全或肾清除率受损者慎用。3.可改变凝血机制，导致一过性凝血酶原时间，活化部分凝血活酶时间及凝血时间延长。曾有出血性疾病患者接受预防颅内出血的神经外科手术患者慎用。治疗（二）补充血容量羟乙基淀粉40氯化钠注射液治疗（二）补充血容量羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液商品名：贺斯适应症：1.治疗和预防与下列情况有关的循环血量不足或休克手术（失血性休克）、创伤（创伤性休克）、感染（感染性休克）、烧伤（烧伤性休克）

2.减少手术中对供血的需要。

3.治疗性血液稀释。规格：500ml：30g羟乙基淀粉200/0.5与氯化钠4.5g禁忌：1.严重充血性心力衰竭（心功能不全）。

2.肾功能衰竭。

3.严重凝血障碍。

4.液体负荷过重（水过多）或液体严重缺乏（脱水）。

5.脑出血。

6.淀粉过敏。治疗（二）补充血容量羟乙基淀粉200/0.5氯化钠注射液治疗（二）补充血容量治疗（二）补充血容量

灌注良好指标尿量＞0.5ml/(kg•h)SBP＞100mmHg

脉压＞30mmHgCVP:5-10cmH2O

唇红、肢暖、脉有力 治疗（二）补充血容量 灌注良好指标治疗

中心静脉压与补液的关系

CVP血压临床意义处理低低血容量严重不足充分补液低正常血容量不足适当补液高低心功能不全或血容量多强心、纠酸、舒血管高正常容量血管收缩过度舒血管正常低心功能不全或血容量不足补液试验（二）补充血容量治疗中心静脉压与补液的关系CVP血压（三）积极处理原发病（四）纠正水电解质及酸碱平衡失调治疗（三）积极处理原发病治疗1、血管收缩剂：（1）多巴胺（2）多巴酚丁胺（3）间羟胺（4）去甲肾上腺素2、血管扩张剂:

酚妥拉明，酚苄明(α受体阻断剂)

阿托品，654-2，东莨菪碱（抗胆碱能药）3、强心药:西地兰，多巴胺，多巴酚丁胺治疗（五）血管活性药物的应用1、血管收缩剂：治疗（五）血管活性药物的应用多巴胺小剂量：﹤10ug/kg·min

作用于β1和多巴胺受体心肌收缩力↑，CO↑，扩张肾、胃肠道等内脏血管大剂量：﹥15ug/kg·min

作用于α-受体增加外周阻力休克时取其强心和扩张内脏血管作用，采取小剂量

治疗（五）血管活性药物的应用多巴胺治疗（五）血管活性药物的应用治疗（五）血管活性药物的应用多巴胺：剂量依赖性旧资料新资料（μg/kg/min）

2-50.5-5扩血管

5-102-10强心＋＋

10-207缩血管＋＋

>20↑右室压力和心率，不能大于此剂量治疗（五）血管活性药物的应用多巴胺：剂量依赖性多巴胺用法多巴胺总剂量（mg）=0.06×体重（kg）×注射器毫升数（总液体量）结论：多巴胺输注量（ug/kg·min）=泵速(ml/h)

简化：如果注射器毫升数（总液体量）为50ml

多巴胺总剂量（mg）=3×体重（kg）例如：60kg体重多巴胺总剂量（mg）=3×60（体重）=180mg（18ml液体）

180mg（18ml液体）+32ml（糖、盐）=50ml

结论：多巴胺输注量（ug/kg·min）=泵速(ml/h)

泵速(ml/h)=所需药物剂量（ug/kg/min）×0.06×体重（kg）×注射器毫升数÷药物剂量（mg）

治疗（五）血管活性药物的应用多巴胺用法治疗（五）血管活性药物的应用多巴酚丁胺正性肌力作用较多巴胺强，CO↑，PCWP↓

改善心泵功能常用量：2.5-10μg/kg·min治疗（五）血管活性药物的应用不要迷恋公式这只是个传说多巴酚丁胺治疗（五）血管活性药物的应用不要迷恋公式去甲肾上腺素以兴奋α-受体为主、轻度兴奋β受体兴奋心肌，收缩血管，升高血压，增加冠状动脉血流量用于重度、极重度感染性休克常用量：4-8ug/min治疗（五）血管活性药物的应用去甲肾上腺素治疗（五）血管活性药物的应用间羟胺（阿拉明）间接兴奋α、β-受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱。常用剂量：100-200μg/min治疗（五）血管活性药物的应用间羟胺（阿拉明）治疗（五）血管活性药物的应用血管扩张剂山莨菪碱（人工合成品为654-2）机理：抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，从而改善微循环。用法：10mg，每15分钟一次，静脉注射或：40-80mg/h持续泵入治疗（五）血管活性药物的应用血管扩张剂治疗（五）血管活性药物的应用使用升压药注意事项经补充血容量后血压仍不稳定，或休克症状未见缓解，血压仍继续下降的严重休克。适量开始，逐渐加量，再逐渐减量。单独通道去甲肾上腺素，不能漏出，如有漏出，NS10-15ml+酚托拉明5-10mg,局部封闭，防止坏死可将血管收缩剂与扩张剂联合应用治疗（五）血管活性药物的应用使用升压药注意事项治疗（五）血管活性药物的应用（六）治疗DIC,改善微循环:诊断DIC，用肝素抗疑（七）皮质类固醇:

用于感染性休克、过敏性休克和其他较严重的休克短期、剂量要大，静脉给药。

1、阻断α受体,扩管,改善微循环

2、保护细胞溶酶体,防止破裂

3、加强心力,增加CO4、增强线粒体功能,防止WBC凝集

5、促进糖异生,乳酸→葡萄糖,减轻酸中毒治疗（六）治疗DIC,改善微循环:诊断DIC，用肝素抗疑治疗1.有氢化考的松，则不选用地塞米松。2.停用升压药，同时停用氢化考的松3.剂量不大于300mg4.无休克的脓毒症不给予糖皮质激素。5.对有内分泌病史或有服用糖皮质激素病史者，应给予皮质激素维持治疗或使用应激剂量的皮质激素。6.使用抗生素前给糖皮质激素可降低细菌性神经系统后遗症，特别是肺炎、脑膜炎。治疗糖皮质激素应用1.有氢化考的松，则不选用地塞米松。治疗糖皮质激素应用低血容量性休克（三低:BP↓CVP↓心排量↓）病因：大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙失血性休克：大血管破裂创伤性休克：损伤和大手术，失血，血浆丧失主要表现：CVP↓，回心量↓，CO（心排出量）下降所造成的低血压，外周血管收缩，血管阻力↑,心率↑治疗关键：补充血容，处理原发灶各类休克的特点低血容量性休克各类休克的特点低血容量性休克

输血指证：

Hb﹥100g/L不需要输血

Hb﹤70g/L输入浓缩红细胞

Hb70-100g/L根据具体情况决定各类休克的特点输血指证：各类休克的特点感染性休克的临床特点高动力休克(↓外周阻力,↓心肌收缩力)↓氧摄取；通透性增强(水肿)；高凝趋势(ATIII↓)；↑体蛋白消耗-->营养不良(恶液质)