高血压伴肥胖患者的降压策略课件

高血压伴肥胖患者的降压策略高血压伴肥胖患者的降压策略主要内容肥胖的基本定义肥胖与高血压肥胖引起高血压的机制探讨高血压伴肥胖/代谢综合征患者中的降压治疗策略主要内容肥胖的基本定义肥胖评估经典肥胖诊断指标CT用于测定肥胖患者内脏脂肪量，被认为是目前测量脂肪分布及含量的“金标准”。肥胖评估经典肥胖诊断指标CT用于测定肥胖患者内脏脂肪量，被认根据体重指数（BMI）进行分级AdaptedfromtheWorldHealthOrganization.Obesity:PreventingandManagingtheGlobalEpidemic.Geneva:WHO;2000.WHO/IASO/IOTF.TheAsia-Pacificperspective:redefiningobesityanditstreatment.HealthCommunicationsAustralia:Melbourne.ISBN0-9577082-1-1.2000中国高血压指南2010

Weight(kg)

Height(m2)BMI=

根据体重指数（BMI）进行分级AdaptedfromthWaistWaist?中心性肥胖——腹围测量

HanTSetal.ObesRes.2002;10:923-931.JanssenIetal.ArchInternMed.2002;162:2074-2079.TopofrightiliaccrestHorizontalWaistWaist?中心性肥胖——腹围测量

HanTSAdaptedfromtheWorldHealthOrganization.Obesity:PreventingandManagingtheGlobalEpidemic.Geneva:WHO;2000.WHO/IASO/IOTF.TheAsia-Pacificperspective:redefiningobesityanditstreatment.HealthCommunicationsAustralia:Melbourne.ISBN0-9577082-1-1.2000中国高血压指南2010

中心性肥胖——腹围标准AdaptedfromtheWorldHealth主要内容肥胖的基本定义肥胖与高血压肥胖引起高血压的机制探讨高血压伴肥胖/代谢综合征患者中的降压治疗策略主要内容肥胖的基本定义

我国门诊高血压患者

肥胖/腹型肥胖比例接近50%（n=16950）（n=3584）孙宁玲，王鸿懿，霍勇等，中华内科杂志，2013年8月第52卷第8期，654-658

我国门诊高血压患者

肥胖/腹型肥胖比例接近50%（n=16>50%的中国门诊及住院高血压患者

合并糖代谢异常

北京、上海、广州、武汉和成都5个中心门诊就诊、不知晓自患糖尿病的1421例高血压患者进行空腹血糖和OGTT筛查王鸿懿孙宁玲喜杨等.北京大学学报(医学版)2007;39:603-606王志华初少莉陈绍行等。高血压杂志2005;13:504-509IGT27.0%糖尿病22.9%

2274例在上海瑞金医院高血压专科住院的高血压患者IGT28.6%糖尿病22.6%

门诊高血压患者流行病学调查住院高血压患者流行病学调查>50%的中国门诊及住院高血压患者

合并糖代谢异常北京、上我国流调显示：超重/肥胖增加高血压患病率我国东北地区33个社区的25196例成人的横断面调查：超重/肥胖人群的高血压发生风险是BMI正常人群的2倍和8倍JournalofHypertension2011,29:000–000我国流调显示：超重/肥胖增加高血压患病率我国东北地区33个社FraminghamOffspringStudy.198775and65%ofhypertensioninmenandwomenareattributabletoobesity.Adipositystandsoutasamajorcontrollablecontributortohypertension.肥胖是引起高血压的重要因素FraminghamOffspringStudy.198腹内脂肪累积（内脏型肥胖）与高血压更为相关Closecorrelationofintra-abdominalfataccumulationtohypertensioninobesewomenHypertension.1990Nov;16(5):484-90Scatterplotsshowingcorrelationbetweentheintra-abdominalvisceralfatarea/subcutaneousfatarea(V/S)ratioandsystolicanddiastolicbloodpressures(BP)inobesesubjectsnottakingantihypertensivemedication.腹内脂肪累积（内脏型肥胖）与高血压更为相关Closecor肥胖增加高血压患者心血管死亡风险JClinHypertens(Greenwich).2013;15(1):14-331967-1973年，芝加哥心脏协会工业研究项目＞38,000例患者，32年心血管疾病死亡率心血管疾病死亡率（%）BMI（Kg/m2）3.316.316.33.310.420.814.726.414.829.1肥胖增加高血压患者心血管死亡风险JClinHyperte肥胖与心血管病的关系-Framingham研究HubertHB,etal.Circulation1983;67:968肥胖是预测到的下列疾病的长期危险因素:

预测值与年龄、血浆胆固醇水平、血压、吸烟与否、左心室肥大或糖耐量改变无关肥胖是一显著的、独立的心血管疾病危险因素

危险性上升猝死 2.8中风 2.0充血性心力衰竭 1.9冠心病 1.5肥胖与心血管病的关系-Framingham研究Hube肥胖型高血压肥胖相关型高血压：高血压合并肥胖有两种可能，即高血压先于肥胖发生及高血压继发于肥胖。肥胖型高血压：若肥胖与血压升高之间存在较为明确的因果关系，排除肾脏疾病，内分泌紊乱以及大血管病变等继发性高血压因素后，且干预肥胖能有效控制高血压。NHANES研究，分析了难治性高血压相关的特征，发现肥胖与难治性高血压相一致而独立相关肥胖型高血压肥胖相关型高血压：高血压合并肥胖有两种可能，即高主要内容肥胖的基本定义肥胖与高血压肥胖引起高血压的机制探讨高血压伴肥胖/代谢综合征患者中的降压治疗策略主要内容肥胖的基本定义肥胖引起高血压的因素有哪些？肥胖引起胰岛素抵抗肥胖引起交感神经系统及RAS系统激活肥胖引起心输出量增加肥胖引起肾脏对钠重吸收增加

体重正常患者中的动脉高血压多是通过外周血管阻力增高驱动的，但肥胖相关的高血压常常以心输出量增多为特征。心输出量增多似乎部分是通过血浆容量扩张和钠潴留所介导的。肥胖引起高血压的因素有哪些？肥胖引起胰岛素抵抗体肥胖对血流动力学的改变3.Circulation.2006;113:898-918肥胖对血流动力学的改变3.Circulation.2006肥胖对心血管结构影响肥胖对心血管结构影响肥胖引起胰岛素抵抗/高胰岛素血症1.2008January9;582(1):97–105.肥胖引起胰岛素抵抗/高胰岛素血症1.2008Januar胰岛素刺激内皮素（endothelin-1）合成JBiolChem.1991Dec5;266(34):23251-6DoseresponseoftheET-1mRNAlevelstovariousconcentrationsofinsulin.胰岛素刺激内皮素（endothelin-1）合成JBiol胰岛素抵抗引起内皮功能障碍Circulation.2006Apr18;113(15):1888-904健康状态胰岛素抵抗及高胰岛素血症ETA,EndothelintypeAreceptorsETB,EndothelintypeBreceptors胰岛素抵抗引起内皮功能障碍Circulation.2006高胰岛素血症引起肾脏钠重吸收增加2.EndocrinolMetabolSyndromeS1:005.高胰岛素血症引起肾脏钠重吸收增加2.EndocrinolM中心肥胖引起交感神经系统激活Relationsbetweenbasalmusclesympatheticnerveactivityandtotalfatmass(A),abdominalvisceralfat(B)andabdominalsubcutaneousfat(C).Circulation.2002;106:2533-2536;ABC中心肥胖引起交感神经系统激活Relationsbetwee肥胖激活RAS系统Hypertension.2005;45:356-362肥胖激活RAS系统Hypertension.2005;45肥胖可导致炎症状态肥胖可导致炎症状态肥胖引起肾脏对钠重吸收增加HypertensionResearch(2009)32,649–657肥胖引起肾脏对钠重吸收增加HypertensionRese肥胖引起高血压的机制肥胖引起高血压的机制主要内容肥胖的基本定义肥胖与高血压肥胖引起高血压的机制探讨高血压伴肥胖/代谢综合征患者中的降压治疗策略主要内容肥胖的基本定义2013ESH高血压指南加强了

对肥胖危险因素评估JournalofHypertension2013,31:1281–1357《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》推荐的标准：BMI≥28肥胖腰围男性>90cm，女性>85cm2013ESH高血压指南加强了

对肥胖危险因素评估JournEASO/ESH肥胖与难治性高血压联合声明

——降压药物的选择血容量扩张和神经内分泌激活是肥胖型高血压的主要病理生理改变RAS抑制剂可作为一线降压药物如血压控制不佳，考虑到肥胖患者多合并水钠潴留，可使用小剂量噻嗪类利尿剂联合RAS抑制剂使用肥胖的高血压患者对CCB不敏感，且易发生下肢水肿JointstatementoftheEuropeanAssociationfortheStudyofObesityandtheEuropeanSocietyofHypertension:obesityanddifficulttotreatarterialhypertensionJournalofHypertension2012,30:1047–1055EASO/ESH肥胖与难治性高血压联合声明

——降压药物的中国高血压防治指南

合并代谢综合征患者首选ACEI或ARB中国高血压指南2010年修订版中国高血压防治指南

合并代谢综合征患者首选ACEI或ARB中ARB和HCTZ协同降低肥胖患者血压超重/肥胖胰岛素抵抗血管反应性异常交感神经系统活性增加钠潴留高血压RAAS过度激活胰岛素抵抗是超重/肥胖患者高血压的重要发病土壤之一超重/肥胖患者RAAS激活、交感神经系统活性增加对高血压的发生发展有重要作用JNutr.1995,125:1718SARBHCTZARB和HCTZ协同降低肥胖患者血压超重/肥胖胰岛素抵

氯沙坦起始剂量为50mg每天一次，逐步增加至100mg每天一次，氯沙坦/氢氯噻嗪100/12.5mg及氯沙坦/氢氯噻嗪100/25mg。请参阅推荐增加剂量的完整信息与基线相比，所有变化具有统计学意义(P<0.001).氯沙坦50mg

(n=126)血压自基线的变化(mmHg)氯沙坦100mg

(n=119)氯沙坦/氢氯噻嗪100/12.5mg

(n=109)氯沙坦/氢氯噻嗪100/25mg

(n=106)–25–15–10–50–11.4–9.4–16.9–9.6–11.9–19.1–14.1–13.1第4周第8周第12周第16周–20SBP DBPSBP DBPSBP DBPSBP DBP肥胖患者

使用氯沙坦/氢氯噻嗪后血压显著下降CurrentMedicalResearchandOpinionVol.24,No.4,2008,1101–1114

氯沙坦/氢氯噻嗪使更多肥胖患者血压达标收缩压舒张压P<0.001P<0.001P=0.002P<0.001第12周第16周患者达标率(%)第12周第16周患者(%)02040601008002040601008065.47543.638.56776.449.538.1(n=107)(n=110)(n=104)(n=104)(n=109)(n=106)(n=111)(n=105)PostHoc分析氯沙坦/氢氯噻嗪

100/12.5mg安慰剂氯沙坦/氢氯噻嗪

100/25mg安慰剂氯沙坦/氢氯噻嗪

100/12.5mg安慰剂氯沙坦/氢氯噻嗪

100/25mg安慰剂氯沙坦起始剂量为50mg每天一次，逐步增加至100mg每天一次，氯沙坦/氢氯噻嗪100/12.5mg及氯沙坦/氢氯噻嗪100/25mg。CurrentMedicalResearchandOpinionVol.24,No.4,2008,1101–1114氯沙坦/氢氯噻嗪使更多肥胖患者血压达标收缩压舒张压P<0.氯沙坦单用或联用氢氯噻嗪

治疗伴有代谢综合征的高血压患者的疗效一项为期52周的评价氯沙坦单用或联用氢氯噻嗪（HCTZ）治疗伴有代谢综合征的高血压患者的疗效的前瞻性队列研究JHumanHypertension2010;24,739–748.氯沙坦单用或联用氢氯噻嗪

治疗伴有代谢综合征的高血压患者的疗研究设计为期52周的多中心、前瞻性、开放、队列研究纳入1738名轻中度高血压伴代谢综合征患者给予氯沙坦50mg起始治疗，对于未达标患者（BP<140/90mmHg）逐渐滴定至氯沙坦100mg、氯沙坦100mg+HCTZ12.5mg或氯沙坦100mg+HCTZ25mg+CCB（根据病情需要）评估指标：降压疗效指标：第4、8、12、32和52周时，收缩压（SBP）和舒张压（DBP）的变化探索性指标：治疗52周，TG、LDL-C、HDL-C、尿酸、hs-CRP较基线的变化JHumanHypertension2010;24,739–748.研究设计为期52周的多中心、前瞻性、开放、队列研究JHum氯沙坦显著降低

高血压伴代谢综合征患者血压治疗52周后，SBP平均下16.95mmHg(P=0.001)；DBP下降9.84mmHg(P=0.001)。治疗52周后，ITT分析显示，血压控制率（BP<140/90mmHg）为70.0%；而在所有完成随访的患者中，血压控制率为79.4%JHumanHypertension2010;24,739–748.氯沙坦显著降低

高血压伴代谢综合征患者血压治疗52周后，SB氯沙坦显著改善腰围、BMI、总胆固醇、尿酸等代谢指标II或III期高血压患者的LDL-C显著下降3.1%（p=0.011），TG下降4%（p=0.072）氯沙坦显著改善主要代谢指标****JHumanHypertension2010;24,739–748.氯沙坦显著改善腰围、BMI、总胆固醇、尿酸等代谢指标氯沙坦显中国N=106马来群岛N=48泰国N=16台湾N=41香港N=18韩国N=154菲律宾N=54亚洲7个区域32个研究中心主要目的:检测之前采用接近最大剂量的单药治疗(ARB或ACE)的患者经过8周治疗(剂量逐渐增加至氯沙坦/HCTZ100mg/12.5mg)达到目标血压的患者比例K-SKimetal.HypertensRes.2009Jun;32(6):520-6.血管紧张素II受体拮抗剂氯沙坦和HCTZ联合

治疗亚洲高血压患者的评价(HEAALTH)*目标BP:坐位DBP谷值<90mmHg(非糖尿病患者)<80mmHg(糖尿病患者)其中58%为肥胖患者（250例）中国马来群岛泰国台湾香港韩国菲律宾亚洲7个区域32个研究中心HEAALTH结果–降压疗效时间点(周)4周(n=430)8周(n=430)12周(n=430)自基线的改变(mmHg)SiDBP和SiSBP自基线的平均变化氯沙坦/HCTZ(50mg/12.5mg)增至氯沙坦/HCTZ(100mg/25mg)增至氯沙坦/HCTZ(100mg/12.5mg)K-SKimetal.HypertensRes.2009Jun;32(6):520-6.HEAALTH结果–降压疗效时间点(周)4周8周12周自基HEAALTH结果–

血压达标率全组分析人群血压达标患者比例(%)时间点(周)4周(n=430)8周(n=430)12周(n=430)血压达标的患者比例(%)K-SKimetal.HypertensRes.2009Jun;32(6):520-6.HEAALTH结果–血压达标率全组分析人群血压达标患者比HEAALTH结果–亚群体分析*达标：SiDBP目标血压<90mmHg(非糖尿病患者),<80mmHg(糖尿病患者)有效：SiDBP达到目标血压或至少降低10mmHgK-SKimetal.HypertensRes.2009Jun;32(6):520-6.HEAALTH结果–亚群体分析*达标：SiDBP目标血HEAALTH结论采用ACE-I或ARB单药治疗控制不佳的亚洲患者氯沙坦/HCTZ50/12.5mg治疗4周，自基线平均血压降低:14.47/10.19mmHg，血压达标率63.4%经过8周治疗，滴定至氯沙坦/HCTZ100/12.5mg，可进一步控制血压，自基线平均血压降低:16.68/12.14mmHg，血压达标率增至73.5%对于糖尿病，LVH以及肥胖患者均有效氯沙坦/HCTZ治疗耐受性良好K-SKimetal.HypertensRes.2009Jun;32(6):520-6.HEAALTH结论采用ACE-I或ARB单药治疗控制不佳的总结肥胖与高血压密切相关针对神经内分泌/RAS系统激活剂容量负荷增加选择降压药物，可在肥胖型高血压患者中收到较好的效果。氯沙坦/HCTZ具有协同降压机制，对高血压伴肥胖患者具有强效降压的作用，显著提高达标率总ThankyouThankyou高血压伴肥胖患者的降压策略高血压伴肥胖患者的降压策略主要内容肥胖的基本定义肥胖与高血压肥胖引起高血压的机制探讨高血压伴肥胖/代谢综合征患者中的降压治疗策略主要内容肥胖的基本定义肥胖评估经典肥胖诊断指标CT用于测定肥胖患者内脏脂肪量，被认为是目前测量脂肪分布及含量的“金标准”。肥胖评估经典肥胖诊断指标CT用于测定肥胖患者内脏脂肪量，被认根据体重指数（BMI）进行分级AdaptedfromtheWorldHealthOrganization.Obesity:PreventingandManagingtheGlobalEpidemic.Geneva:WHO;2000.WHO/IASO/IOTF.TheAsia-Pacificperspective:redefiningobesityanditstreatment.HealthCommunicationsAustralia:Melbourne.ISBN0-9577082-1-1.2000中国高血压指南2010

Weight(kg)

Height(m2)BMI=

根据体重指数（BMI）进行分级AdaptedfromthWaistWaist?中心性肥胖——腹围测量

HanTSetal.ObesRes.2002;10:923-931.JanssenIetal.ArchInternMed.2002;162:2074-2079.TopofrightiliaccrestHorizontalWaistWaist?中心性肥胖——腹围测量

HanTSAdaptedfromtheWorldHealthOrganization.Obesity:PreventingandManagingtheGlobalEpidemic.Geneva:WHO;2000.WHO/IASO/IOTF.TheAsia-Pacificperspective:redefiningobesityanditstreatment.HealthCommunicationsAustralia:Melbourne.ISBN0-9577082-1-1.2000中国高血压指南2010

中心性肥胖——腹围标准AdaptedfromtheWorldHealth主要内容肥胖的基本定义肥胖与高血压肥胖引起高血压的机制探讨高血压伴肥胖/代谢综合征患者中的降压治疗策略主要内容肥胖的基本定义

我国门诊高血压患者

肥胖/腹型肥胖比例接近50%（n=16950）（n=3584）孙宁玲，王鸿懿，霍勇等，中华内科杂志，2013年8月第52卷第8期，654-658

我国门诊高血压患者

肥胖/腹型肥胖比例接近50%（n=16>50%的中国门诊及住院高血压患者

合并糖代谢异常

北京、上海、广州、武汉和成都5个中心门诊就诊、不知晓自患糖尿病的1421例高血压患者进行空腹血糖和OGTT筛查王鸿懿孙宁玲喜杨等.北京大学学报(医学版)2007;39:603-606王志华初少莉陈绍行等。高血压杂志2005;13:504-509IGT27.0%糖尿病22.9%

2274例在上海瑞金医院高血压专科住院的高血压患者IGT28.6%糖尿病22.6%

门诊高血压患者流行病学调查住院高血压患者流行病学调查>50%的中国门诊及住院高血压患者

合并糖代谢异常北京、上我国流调显示：超重/肥胖增加高血压患病率我国东北地区33个社区的25196例成人的横断面调查：超重/肥胖人群的高血压发生风险是BMI正常人群的2倍和8倍JournalofHypertension2011,29:000–000我国流调显示：超重/肥胖增加高血压患病率我国东北地区33个社FraminghamOffspringStudy.198775and65%ofhypertensioninmenandwomenareattributabletoobesity.Adipositystandsoutasamajorcontrollablecontributortohypertension.肥胖是引起高血压的重要因素FraminghamOffspringStudy.198腹内脂肪累积（内脏型肥胖）与高血压更为相关Closecorrelationofintra-abdominalfataccumulationtohypertensioninobesewomenHypertension.1990Nov;16(5):484-90Scatterplotsshowingcorrelationbetweentheintra-abdominalvisceralfatarea/subcutaneousfatarea(V/S)ratioandsystolicanddiastolicbloodpressures(BP)inobesesubjectsnottakingantihypertensivemedication.腹内脂肪累积（内脏型肥胖）与高血压更为相关Closecor肥胖增加高血压患者心血管死亡风险JClinHypertens(Greenwich).2013;15(1):14-331967-1973年，芝加哥心脏协会工业研究项目＞38,000例患者，32年心血管疾病死亡率心血管疾病死亡率（%）BMI（Kg/m2）3.316.316.33.310.420.814.726.414.829.1肥胖增加高血压患者心血管死亡风险JClinHyperte肥胖与心血管病的关系-Framingham研究HubertHB,etal.Circulation1983;67:968肥胖是预测到的下列疾病的长期危险因素:

预测值与年龄、血浆胆固醇水平、血压、吸烟与否、左心室肥大或糖耐量改变无关肥胖是一显著的、独立的心血管疾病危险因素

危险性上升猝死 2.8中风 2.0充血性心力衰竭 1.9冠心病 1.5肥胖与心血管病的关系-Framingham研究Hube肥胖型高血压肥胖相关型高血压：高血压合并肥胖有两种可能，即高血压先于肥胖发生及高血压继发于肥胖。肥胖型高血压：若肥胖与血压升高之间存在较为明确的因果关系，排除肾脏疾病，内分泌紊乱以及大血管病变等继发性高血压因素后，且干预肥胖能有效控制高血压。NHANES研究，分析了难治性高血压相关的特征，发现肥胖与难治性高血压相一致而独立相关肥胖型高血压肥胖相关型高血压：高血压合并肥胖有两种可能，即高主要内容肥胖的基本定义肥胖与高血压肥胖引起高血压的机制探讨高血压伴肥胖/代谢综合征患者中的降压治疗策略主要内容肥胖的基本定义肥胖引起高血压的因素有哪些？肥胖引起胰岛素抵抗肥胖引起交感神经系统及RAS系统激活肥胖引起心输出量增加肥胖引起肾脏对钠重吸收增加

体重正常患者中的动脉高血压多是通过外周血管阻力增高驱动的，但肥胖相关的高血压常常以心输出量增多为特征。心输出量增多似乎部分是通过血浆容量扩张和钠潴留所介导的。肥胖引起高血压的因素有哪些？肥胖引起胰岛素抵抗体肥胖对血流动力学的改变3.Circulation.2006;113:898-918肥胖对血流动力学的改变3.Circulation.2006肥胖对心血管结构影响肥胖对心血管结构影响肥胖引起胰岛素抵抗/高胰岛素血症1.2008January9;582(1):97–105.肥胖引起胰岛素抵抗/高胰岛素血症1.2008Januar胰岛素刺激内皮素（endothelin-1）合成JBiolChem.1991Dec5;266(34):23251-6DoseresponseoftheET-1mRNAlevelstovariousconcentrationsofinsulin.胰岛素刺激内皮素（endothelin-1）合成JBiol胰岛素抵抗引起内皮功能障碍Circulation.2006Apr18;113(15):1888-904健康状态胰岛素抵抗及高胰岛素血症ETA,EndothelintypeAreceptorsETB,EndothelintypeBreceptors胰岛素抵抗引起内皮功能障碍Circulation.2006高胰岛素血症引起肾脏钠重吸收增加2.EndocrinolMetabolSyndromeS1:005.高胰岛素血症引起肾脏钠重吸收增加2.EndocrinolM中心肥胖引起交感神经系统激活Relationsbetweenbasalmusclesympatheticnerveactivityandtotalfatmass(A),abdominalvisceralfat(B)andabdominalsubcutaneousfat(C).Circulation.2002;106:2533-2536;ABC中心肥胖引起交感神经系统激活Relationsbetwee肥胖激活RAS系统Hypertension.2005;45:356-362肥胖激活RAS系统Hypertension.2005;45肥胖可导致炎症状态肥胖可导致炎症状态肥胖引起肾脏对钠重吸收增加HypertensionResearch(2009)32,649–657肥胖引起肾脏对钠重吸收增加HypertensionRese肥胖引起高血压的机制肥胖引起高血压的机制主要内容肥胖的基本定义肥胖与高血压肥胖引起高血压的机制探讨高血压伴肥胖/代谢综合征患者中的降压治疗策略主要内容肥胖的基本定义2013ESH高血压指南加强了

对肥胖危险因素评估JournalofHypertension2013,31:1281–1357《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》推荐的标准：BMI≥28肥胖腰围男性>90cm，女性>85cm2013ESH高血压指南加强了

对肥胖危险因素评估JournEASO/ESH肥胖与难治性高血压联合声明

——降压药物的选择血容量扩张和神经内分泌激活是肥胖型高血压的主要病理生理改变RAS抑制剂可作为一线降压药物如血压控制不佳，考虑到肥胖患者多合并水钠潴留，可使用小剂量噻嗪类利尿剂联合RAS抑制剂使用肥胖的高血压患者对CCB不敏感，且易发生下肢水肿JointstatementoftheEuropeanAssociationfortheStudyofObesityandtheEuropeanSocietyofHypertension:obesityanddifficulttotreatarterialhypertensionJournalofHypertension2012,30:1047–1055EASO/ESH肥胖与难治性高血压联合声明

——降压药物的中国高血压防治指南

合并代谢综合征患者首选ACEI或ARB中国高血压指南2010年修订版中国高血压防治指南

合并代谢综合征患者首选ACEI或ARB中ARB和HCTZ协同降低肥胖患者血压超重/肥胖胰岛素抵抗血管反应性异常交感神经系统活性增加钠潴留高血压RAAS过度激活胰岛素抵抗是超重/肥胖患者高血压的重要发病土壤之一超重/肥胖患者RAAS激活、交感神经系统活性增加对高血压的发生发展有重要作用JNutr.1995,125:1718SARBHCTZARB和HCTZ协同降低肥胖患者血压超重/肥胖胰岛素抵

氯沙坦起始剂量为50mg每天一次，逐步增加至100mg每天一次，氯沙坦/氢氯噻嗪100/12.5mg及氯沙坦/氢氯噻嗪100/25mg。请参阅推荐增加剂量的完整信息与基线相比，所有变化具有统计学意义(P<0.001).氯沙坦50mg

(n=126)血压自基线的变化(mmHg)氯沙坦100mg

(n=119)氯沙坦/氢氯噻嗪100/12.5mg

(n=109)氯沙坦/氢氯噻嗪100/25mg

(n=106)–25–15–10–50–11.4–9.4–16.9–9.6–11.9–19.1–14.1–13.1第4周第8周第12周第16周–20SBP DBPSBP DBPSBP DBPSBP DBP肥胖患者

使用氯沙坦/氢氯噻嗪后血压显著下降CurrentMedicalResearchandOpinionVol.24,No.4,2008,1101–1114

氯沙坦/氢氯噻嗪使更多肥胖患者血压达标收缩压舒张压P<0.001P<0.001P=0.002P<0.001第12周第16周患者达标率(%)第12周第16周患者(%)02040601008002040601008065.47543.638.56776.449.538.1(n=107)(n=110)(n=104)(n=104)(n=109)(n=106)(n=111)(n=105)PostHoc分析氯沙坦/氢氯噻嗪

100/12.5mg安慰剂氯沙坦/氢氯噻嗪

100/25mg安慰剂氯沙坦/氢氯噻嗪

100/12.5mg安慰剂氯沙坦/氢氯噻嗪

100/25mg安慰剂氯沙坦起始剂量为50mg每天一次，逐步增加至100mg每天一次，氯沙坦/氢氯噻嗪100/12.5mg及氯沙坦/氢氯噻嗪100/25mg。CurrentMedicalResearchandOpinionVol.24,No.4,2008,1101–1114氯沙坦/氢氯噻嗪使更多肥胖患者血压达标收缩压舒张压P<0.氯沙坦单用或联用氢氯噻嗪

治疗伴有代谢综合征的高血压患者的疗效一项为期52周的评价氯沙坦单用或联用氢氯噻嗪（HCTZ）治疗伴有代谢综合征的高血压患者的疗效的前瞻性队列研究JHumanHypertension2010;24,739–748.氯沙坦单用或联用氢氯噻嗪

治疗伴有代谢综合征的高血压患者的疗研究设计为期52周的多中心、前瞻性、开放、队列研究纳入1738名轻中度高血压伴代谢综合征患者给予氯沙坦50mg起始治疗，对于未达标患者（BP<140/90mmHg）逐渐滴定至氯沙坦100mg、氯沙坦100mg+HCTZ12.5mg或氯沙坦100mg+HCTZ25mg+CCB（根据病情需要）评估指标：降压疗效指标：第4、8、12、32和52周时，收缩压（SBP）和舒张压（DBP）的变化探索性指标：治疗52周，TG、LDL-C、HDL-C、尿酸、hs-CRP较基线的变化JHumanHypertension2010;24,739–748.研究设计为期52周的多中心、前瞻性、开放、队列研究JHum氯沙坦显著降低

高血压伴代谢综合征患者血压治疗52周后，SBP平均下16.95mmHg(P=0.001)；DBP下降9.84mmHg(P=0.001)。治疗52周后，ITT分析显示，血压控制率（BP<140/90mmHg）为70.0%；而在所有完成随访的患者中，血压控制率为79.4%J