食品微生物学第九章食物中毒

第一节概述1997年WHO指出数十亿人因食物患病食源性疾病发生率5~10%5岁以下儿童腹泻15亿例死亡300万人第一页，共一百八十六页。1996年日本发生

出血性大肠埃希氏菌O157：H72000年日本雪印事件第二页，共一百八十六页。中国5万人/年食物中毒死亡300人武汉市1999年食物中毒23起

第三页，共一百八十六页。

武汉市1999年食物中毒23起毒鼠强8起34.78%细菌5起21.74%四季豆4起17.39%有机磷农药3起13.04%其他3起

第四页，共一百八十六页。2000年食物中毒40起中毒591人死亡7人毒鼠强12起细菌9起四季豆2起有机磷农药4起亚硝酸盐2起毒蘑菇1起其他10起第五页，共一百八十六页。一、食物中毒概念1、食源性疾病（foodborneillness)（WHO）凡是通过摄食而进入人体的病原体，使人体患感染性或中毒性疾病统称~第六页，共一百八十六页。（联合国粮农组织）食源性疾病是一组重要的传染病和中毒性疾病。第七页，共一百八十六页。2、食物中毒（foodpoisoning）摄入了含有生物性、化学性有毒有害物质的食品或者把有毒有害物质当作食品摄入后出现的非传染性的急性、亚急性疾病，统称为~。(GB14938-94)第八页，共一百八十六页。二、食物中毒诊断依据（特点）

Diagnosticcriteriaoffoodpoisoning1.中毒病人在相近的时间内均食用过某种共同的食品，未食用者不发病；停止食用该种食品后，发病很快停止。第九页，共一百八十六页。2.同起食物中毒事件中，病人的临床表现相似。3.潜伏期较短，来势急剧。（爆发式）4.发病率高，人与人之间不直接传染。5.从中毒食品和病人的生物样品中检出能引起与中毒临床表现一致的病原。第十页，共一百八十六页。三、食物中毒的分类细菌性食物中毒真菌性食物中毒动物性食物中毒植物性食物中毒化学性食物中毒第十一页，共一百八十六页。

第二节细菌性食物中毒定义：人们摄入被致病菌或其毒素污染的食品而引起的食物中毒。细菌性食物中毒的发生与不同区域饮食习惯相关。第十二页，共一百八十六页。（一）细菌性食物中毒

流行病学特点1、发病率、病死率发病率高一般病程短、恢复快、愈后好、病死率低特殊病程长、病情重、恢复慢、病死率高第十三页，共一百八十六页。2、发病季节性明显5~10月份3、引起细菌性食物中毒的主要食品——动物性食品第十四页，共一百八十六页。（二）细菌性食物中毒发生的原因1、污染2、不良卫生习惯3、食品不正确地贮存第十五页，共一百八十六页。（三）细菌性食物中毒发病机制感染型食物中毒被食用的食物内含有大量的致病菌，进入人体后大量生长繁殖，然后引起中毒。毒素型食物中毒细菌先在食物内生长繁殖，然后产生毒素，食用后引起中毒。混合型食物中毒

第十六页，共一百八十六页。

（四）细菌性食物中毒的防治原则1、处理原则

迅速排出毒物对症治疗特殊治疗第十七页，共一百八十六页。2.报告内容：中毒单位、地址、中毒发生的时间、中毒人数、可疑中毒食品、主要的临床症状和病所在的医疗机构名称、地址等第十八页，共一百八十六页。如：中毒人数>30人，<6h同级人民政府、上级卫生行政部门中毒人数>100人、死亡1人<6h报卫生部、同级人民政府上级卫生行政部门发生在学校、会议期间<6h报卫生部、同级人民政府上级卫生行政部门第十九页，共一百八十六页。3、预防原则防止污染低温贮存彻底加热食品健康体检养成良好的卫生习惯第二十页，共一百八十六页。第三节葡萄球菌食物中毒

Foodpoisoning

byStaphylococcus第二十一页，共一百八十六页。1894年J.Denys

葡萄球菌食物中毒综合症1914年Barber自己患病过程的各种症状第二十二页，共一百八十六页。1996年，31个种，与食品有关18个种凝固酶阳性或阴性菌株都可能产生肠毒素凝固酶阳性菌株产生耐热核酸酶第二十三页，共一百八十六页。一、生物学特点微球菌科1、形状、染色G（+）、无鞭毛、无芽胞、无荚膜；球形，直径约0.8um致病性菌<非致病性菌

第二十四页，共一百八十六页。2、培养特点营养要求不高需氧或兼性厌氧20~30%CO2中，利于肠毒素产生生长温度7~47.8℃最适生长温度37℃10~46℃产生肠毒素第二十五页，共一百八十六页。最适pH6~7，在pH4.0~9.8可生长耐盐性极强7~10%NaCl20%NaCl中可生长第二十六页，共一百八十六页。菌落特征普通琼脂平板37℃24~48h圆形、凸起、光滑、湿润、边缘整齐、不透明的菌落1~2mm产生脂溶性色素：金黄色、白色、柠檬色

第二十七页，共一百八十六页。血平板产生透明溶血环第二十八页，共一百八十六页。卵磷脂高盐平板致病性葡萄球菌能产生卵磷脂酶，菌落周围形成白色沉淀环。第二十九页，共一百八十六页。Baird-Parker培养基

圆形、凸起、光滑、湿润、2~3mm、灰色至黑色、周围有一浑浊带，外层有一透明圈。第三十页，共一百八十六页。3、抗原构造1）蛋白抗原：完全抗原，有种属特异性无型别特异性细胞壁表面的一种蛋白葡萄球菌A蛋白（SPA）2）多糖抗原：半抗原，有型别特异性第三十一页，共一百八十六页。4、抵抗力无芽孢菌中抵抗力最强者之一耐热加热80℃30min杀灭耐干燥最低生长AW0.86在干燥的痰、脓汁、血液中可存活数月

第三十二页，共一百八十六页。耐抗生素新霉素、多黏菌素..对化学物质有抗性亚碲酸盐、黄胺类药物…耐盐20%NaCl耐低温6.7℃第三十三页，共一百八十六页。5、肠毒素（enterotoxin）10~46℃5h产生a.种类9种（A、B、C1、C2、C3、D、E、G和H）肠毒素A、B、C和E的基因在染色体上，肠毒素D的基因在细胞质中肠毒素A毒性最强摄入1ug食物中毒第三十四页，共一百八十六页。b.化学和物理特性肠毒素由单个无分支的多肽链组成。（蛋白质）含有较多的赖氨酸、酪氨酸、天冬氨酸和谷氨酸。分子量26000~35000

第三十五页，共一百八十六页。对蛋白水解酶有抗性胰蛋白酶、凝乳酶…耐热肠毒素BpH7.360℃加热16h活性99℃87min破坏毒性耐热顺序C>B>A

第三十六页，共一百八十六页。二、葡萄球菌的来源和传播途径自然界广泛存在主要来源于动物及人的鼻腔、咽喉、皮肤、头发、化脓性病灶健康人带菌率20~30%患乳腺炎的牛产的乳致病性菌第三十七页，共一百八十六页。食品中葡萄球菌的来源带菌者化脓性炎症的病人与食品接触制造、运输、销售、食用污染第三十八页，共一百八十六页。三、流行病学特点1、时间多发生在夏、秋季节其他季节也发生2、食品肉、奶、蛋、鱼及其制品等动物性食品第三十九页，共一百八十六页。四、中毒原因和临床表现1、肠毒素——毒素型食物中毒肠毒素A最普遍金黄色葡萄球菌致病性最强第四十页，共一百八十六页。2、临床表现1）潜伏期短，起病急。2~4h2）症状：恶心、呕吐、腹疼、腹泻（水样便）。头疼、出汗…主要特点呕吐特别严重第四十一页，共一百八十六页。3）儿童发病较多，病情较成人严重。严重时——失水、虚脱4）一般3~4天痊愈，很少死亡第四十二页，共一百八十六页。五、诊断依据流行病学特点、临床表现、实验室检验：1）符合葡萄球菌食物中毒的流行病学特点和临床表现。2）从可疑中毒食品中直接检出葡萄球菌肠毒素，并确定其型别第四十三页，共一百八十六页。3）从中毒食品、患者的生物样品中培养检出金黄色葡萄球菌；从分离的菌株培养物中检测出与食品中同一型别的葡萄球菌肠毒素第四十四页，共一百八十六页。六、治疗原则一般无须特殊治疗脱水严重者可适当补液必要时给予抗生素治疗氯霉素、红霉素…第四十五页，共一百八十六页。七、预防和控制措施防止污染及时彻底加热食品，杀灭病原菌低温贮存养成良好的个人卫生习惯加强卫生管理、监督第四十六页，共一百八十六页。第四节

革兰氏阳性产孢子细菌食物中毒产气荚膜梭菌（韦氏梭菌）肉毒梭菌蜡状芽胞杆菌第四十七页，共一百八十六页。（一）产气荚膜梭菌食物中毒Foodpoisoningby

Clostridiumperfringens一、生物学特性梭状芽孢杆菌属、革兰氏阳性粗大杆菌、形成卵形芽孢、无鞭毛第四十八页，共一百八十六页。厌氧生长、产生外毒素

A、B、C、D、E5个型嗜温细菌，最适生长37~45

℃最低生长20

℃、最高生长50

℃营养要求较高13种氨基酸…异型发酵菌—利用多种碳水化合物产生卵磷脂酶第四十九页，共一百八十六页。肠毒素胞子特异蛋白对热、链霉蛋白酶敏感对胰蛋白酶、胰凝乳蛋白酶、木瓜蛋白酶有抗性接种营养细胞3h后产生食物中毒的产气荚膜梭菌属A型菌株第五十页，共一百八十六页。二、来源和传播途径来源：

分布广泛，粪便、土壤、灰尘、污水人和动物的肠道带菌率很高传播：

无症状带菌者、昆虫容器、工具、灰尘第五十一页，共一百八十六页。三、流行病特点1、中毒食品多为同批大量加热烹煮后在较高温度下长时间存放，再直接进食的肉、鸡、鸭、鱼或其他菜肴及其汤汁2、中毒多发生于集体用餐者第五十二页，共一百八十六页。四、中毒原因及临床表现1、原因：活性菌体105个/g小肠形成芽孢肠毒素损伤寄主细胞膜通透性改变腹泻第五十三页，共一百八十六页。2、临床表现潜伏期：一般为8~24h，3h症状：腹痛、腹泻，大便为水样、一般无脓血、体温38~39℃预后：一般1d后可痊愈、死亡率低婴儿意外死亡的病因之一第五十四页，共一百八十六页。五、诊断依据临床症状、实验室检验实验室检验：检样SPS琼脂混合倾注37

℃厌氧培养24h黑色菌落计数第五十五页，共一百八十六页。确证实验：镜检G（+）、杆状、芽胞

动力-硝酸盐还原+牛奶发酵+卵磷脂分解+第五十六页，共一百八十六页。有诊断意义的指标1）污染程度数量（10个/g）2）患者粪便中检出肠毒素3）从可疑食品及患者粪便中分离出同一型别的菌株第五十七页，共一百八十六页。六、预防和控制措施1、防止污染生、熟食分开防止熟后污染2、低温保存3、充分加热食品第五十八页，共一百八十六页。

（二）肉毒梭菌食物中毒

FoodpoisoningbyClostridium

botulinum第五十九页，共一百八十六页。1896年荷兰24人食火腿后23人中毒3人死亡VanErmengen分离出肉毒梭菌1958年中国新疆食用面酱肉毒中毒第六十页，共一百八十六页。一、生物学特性1、形态染色：G（+）粗大杆菌、厌氧、形成椭圆形芽孢、梭状、有鞭毛、无荚膜第六十一页，共一百八十六页。2、培养特性：严格厌氧普通琼脂平板直径3~5mm不规则菌落血平板溶血消化肉渣变黑腐败恶臭最适生长温度25~35℃最适pH中性或弱碱性

<pH4.5或>pH9.0X第六十二页，共一百八十六页。3、肉毒毒素（botulinumtoxin）外毒素（exotoxin）毒性最强，对人0.1~1.0ug19种氨基酸分子量150000A、B、C、D、E、F、G7型A、B、E、F、G人致病C、D动物致病第六十三页，共一百八十六页。4、生化反应解蛋白菌产生A、B、C、D、E、F、型毒素<10~12℃X非解蛋白菌产生B、C、D、E、F型毒素<3~5℃X第六十四页，共一百八十六页。5、抵抗力乳酸菌抑制它生长和产毒亚硝酸盐抑制它生长和产毒芽孢耐高温干热180℃5~15min杀死湿热杀菌各菌型有差异

第六十五页，共一百八十六页。肉毒毒素对热不稳定A型毒素60℃2minB、E70℃2minC90℃2minA、B37℃30d毒力直射阳光1202min毒力破坏肉毒毒素在酸性条件下较稳定对碱性条件比较敏感胰酶破坏A型毒素第六十六页，共一百八十六页。二、肉毒梭菌的来源和传播途径土壤、淤泥沉积物（江河、湖海）、尘土、粪便家畜、家禽、鸟类、昆虫第六十七页，共一百八十六页。A型分布山区、未开垦荒地B型分布草原区耕地中C型、D型分布土壤中E型分布土壤、淤泥和鱼类肠道中1958年丹麦患者粪便分离F型，海洋沿岸、鱼体G型1969年阿根廷玉米地第六十八页，共一百八十六页。三、流行病学特点（一）食品1、日本鱼类和鱼卵等水产品家庭自制93%市售5.4%2、美国蔬菜、水果罐头、水产品、肉、奶家庭自制72%市售9%第六十九页，共一百八十六页。3、中国植物性食品91.48%动物8.52%主要是家庭自制的发酵食品臭豆腐、豆酱、面酱..多以家庭或个体形式出现（二）季节冬春季第七十页，共一百八十六页。四、中毒原因和临床表现毒素中毒毒素在菌体内形成，菌体自溶时释放的可溶性外毒素毒素消化道吸收血液神经末梢、与乙酰胆碱结合肌肉麻痹（软瘫——瘫痪）——死亡第七十一页，共一百八十六页。临床症状1）潜伏期一般1~7d，最短6h2）症状神经麻痹视力模糊、复视、全身无力、伸舌、张口困难、咽喉阻塞感、饮水发呛、吞咽困难、头颈无力、垂头、呼吸困难。致死率30~65%3）治疗后，逐渐恢复。一般无后遗症第七十二页，共一百八十六页。五、诊断依据1、根据流行病学特点和临床表现做出临床诊断2、实验室检验检出肉毒梭菌、

肉毒毒素及定型第七十三页，共一百八十六页。六、治疗综合疗法皮肤过敏试验注射多价肉毒抗毒素血清（24h）0.01%高锰酸钾或5%碳酸氢钠或水洗胃和灌肠卧床休息、静脉滴注葡萄糖生理盐水、维生素C及钾盐第七十四页，共一百八十六页。七、预防措施1.食品原料清洁处理2.罐头食品的生产严格执行灭菌的操作规程。胖听、破裂时，不能食用；制作发酵食品要彻底蒸煮3.避免再污染和较高温度下堆放或缺氧存放4.彻底加热食品——可靠措施5.防止婴儿肉毒中毒6.消灭疫源地——根本措施

第七十五页，共一百八十六页。（三）蜡状芽孢杆菌食物中毒

FoodpoisoningbyBacilluscereus欧洲从1906以来与食物中毒有关Plazikowski最早报道20世纪50年代初被证实美国1969年报道英国1971年中国1973年第七十六页，共一百八十六页。一、生物学特性1、形态染色G（+）大杆菌、周身鞭毛、不形成荚膜，6h形成芽孢、芽孢圆形、位于中心、不大于菌体第七十七页，共一百八十六页。2、培养特性：专性需氧、营养要求不高、生长温度10~50℃、最适生长温度28~35℃、10℃下不能繁殖、pH4.9~9.3生长。第七十八页，共一百八十六页。普通培养基：菌落圆形突起、表面粗糙、有蜡光样、不透明似毛玻璃。血琼脂平板：有明显的溶血环第七十九页，共一百八十六页。繁殖型不耐热100℃20min杀灭胞子耐热产毒素菌株和不产毒素菌株产毒素菌株有产生催吐型毒素和致腹泻毒素第八十页，共一百八十六页。催吐型毒素：耐热、酸性环境下稳定。对胰蛋白酶、胃蛋白酶耐受。米饭致腹泻毒素：不耐热、对胰蛋白酶、胃蛋白酶敏感，在各种食品上形成第八十一页，共一百八十六页。二、来源与传播途径自然界—土壤、灰尘、空气主要污染源：泥土和灰尘。昆虫、苍蝇、不洁用具、不卫生食品从业人员食物中毒涉及的食品种类：多。乳类、肉类、蔬菜、调味汁、米饭等。“中国餐馆综合症”第八十二页，共一百八十六页。三、中毒原因和临床表现大量活菌和产生的肠毒素共同作用引起混合型食物中毒（感染型、毒素型）。

第八十三页，共一百八十六页。活菌多少与食物中毒密切相关1.8X107个/g活菌作为引起食物中毒的指标之一。第八十四页，共一百八十六页。1、呕吐型胃肠炎：食物剩米饭或油炒饭毒素催吐型肠毒素主要因素细菌起一定作用次要症状：潜伏期短（0.5~2h）长5~6h恶心、呕吐、腹痛、无力、体温不升高、病程约一天、预后良好。与葡萄球菌食物中毒类似

第八十五页，共一百八十六页。2、腹泻型胃肠炎：食物各种食品毒素致腹泻毒素不耐热症状：潜伏期较长（10~12h）腹痛、腹泻（次数多）与产气荚膜梭菌食物中毒类似第八十六页，共一百八十六页。四、预防和控制措施1、防止食品污染：注意操作卫生，做好防蝇、防尘、防鼠工作。2、控制该菌产毒：16~50℃产毒，食品应放在低温处短时间存放。3、杀灭病原体：剩米饭等熟食在食用前彻底加热100℃、20min。第八十七页，共一百八十六页。第五节李斯特菌食物中毒FoodpoisoningbyListeriamonocytogenes第八十八页，共一百八十六页。一、发现1891年法国hayem1893年德国Henle病人病理组织切片中观察到革兰氏阳性杆菌1911年瑞典Hulphers兔子肝脏病灶中分离G（+）杆菌命名肝杆菌(Bacillushepatis)

第八十九页，共一百八十六页。1925年绵羊病例确定李氏菌病综合症1926年患大单核细胞的白血病的兔子—单核细胞增生杆菌1929年报道该菌可引起绵羊、牛的流产，鸡和禽类的败血病，绵羊脑炎，牛的乳房炎…1940年Pirie建议用Listeria作为属名,按Murray提出的种名monocytogenes命名第九十页，共一百八十六页。简称：李斯特菌李氏菌病人的感染多与接触新生儿动物、成年动物或动物粪便有关或与食入污染食品有关Listeriamonocytogenes单核细胞增生李斯特菌第九十一页，共一百八十六页。1978年前李氏菌病很少在人群爆发1978年美国李斯特菌食物中毒1981年加拿大51人发病，44%的发病者死亡第九十二页，共一百八十六页。二、生物学特性1、形态G（+）短杆菌、两端钝圆、常两两相串成弯曲及V形，兼性厌氧、无芽孢、一般不形成荚膜，4根周毛和一根端毛第九十三页，共一百八十六页。20~25℃培养有动力轻微旋转或翻滚，37℃培养动力消失。生长范围2~42℃，最适培养温度35~37℃第九十四页，共一百八十六页。

pH中性至弱碱性（pH9.6）、氧分压略低、CO2略高的条件下生长良好。pH3.8~4.4缓慢生长6.5%氯化钠肉汤良好生长第九十五页，共一百八十六页。2、生化反应触酶阳性、氧化酶阴性、能发酵多种糖类产酸不产气….第九十六页，共一百八十六页。3、培养要求不高固体培养基上：开始呈密集的露滴状，菌落很小、透明、边缘整齐；随着菌落的增大，逐渐变得不透明。4、李斯特菌属8个菌种。第九十七页，共一百八十六页。5、血清型根据菌体（O）抗原鞭毛（H）抗原形成17种血清型单核细胞李斯特菌是主要致病菌，具有13种血清型：1/2a、1/2b、1/2c、3a、3b、3c、4a、4b、4ab、4c、4d、4e和“7”。致病菌株最常见的血清型是：1/2a和4b第九十八页，共一百八十六页。三、来源及传播途径自然界耐受较高的渗透压、不易被强烈的光照环境所灭活。土壤、地表水、污水、废水、植物、青贮饲料、烂菜中有该菌存在。pH过高也不能有效杀灭李斯特菌。第九十九页，共一百八十六页。动物很易食入李斯特菌经口腔——粪便的途径传播动物起携带、繁殖、排放该菌的作用。屠宰场的工作人员有10~20%为无症带菌者，李斯特菌研究人员带菌率达77%第一百页，共一百八十六页。

通过眼及破损皮肤进入体内感染屠宰工人及兽医散发性感染易感人群：新生儿、孕妇、40岁以上的成人；酗酒者、肿瘤、心脏病、糖尿病、器官移植者、免疫缺陷症。第一百零一页，共一百八十六页。四、中毒原因和临床表现1、原因主要物质——LLO（李斯特菌溶血素O）。李斯特菌随食物进入体内后，在肠道内快速繁殖并侵入各部分组织，进入血液循环，随血流到达敏感细胞中。在敏感细胞内，LLO作用下最终导致症状出现。第一百零二页，共一百八十六页。临床症状脑膜炎、流产或产期败血症五、诊断微生物学检查是本病诊断的关键。治疗：香豆霉素、利福平、氨苄青霉素第一百零三页，共一百八十六页。六、预防和控制措施1、搞好环境卫生，努力切断污染途径2、利用温度杀灭病原菌李斯特菌对热敏感85℃40S、60℃10min即被杀死第一百零四页，共一百八十六页。第六节

沙门氏菌和志贺氏菌食物中毒Foodpoisoningby

salmonellaandshigella第一百零五页，共一百八十六页。（一）沙门氏菌食物中毒一、生物学特点1、形态特征肠杆菌科、G（-）短杆菌、无芽孢、无荚膜、周生鞭毛、能运动、兼性厌氧，最适温度37℃、最高温度45℃、18~20℃也能生长第一百零六页，共一百八十六页。最适pH7.2~7.6在pH9.0以上或pH4.0以下会致死固体培养基37℃24h培养菌落的形态为中等大小、光滑、圆形、湿润、隆起。液体培养基内生长均匀浑浊选择性培养基WS平板上形成兰绿色或绿色产硫化氢、中心为黑色的菌落。第一百零七页，共一百八十六页。2、抗原构造菌体（O）抗原鞭毛（H）抗原毒力（Vi）抗原2324种血清型所有沙门氏菌归类于2个种：肠道沙门氏菌（S.enteria）波哥沙门氏菌（S.bongori）第一百零八页，共一百八十六页。3、根据致病对象的不同沙门氏菌分为以下三组只感染人类的菌：伤寒沙门氏菌（S.typhi）副伤寒沙门氏菌（S.paratyphi）

专门引起动物发病的菌：绵羊流产沙门氏菌

宿主特异性弱，感染动物与人类的菌鼠伤寒沙门氏菌（S.typhimurium）猪霍乱沙门氏菌、肠炎沙门氏菌..第一百零九页，共一百八十六页。4、在外界环境中生存较久水2~3周粪便1~2个月冰雪3~4个月5、不耐热60℃15~30min被杀死第一百一十页，共一百八十六页。二、流行病学特点1、季节5~10月2、食品动物性食品特别是畜肉类及其制品其次是禽肉、蛋、奶类及其制品第一百一十一页，共一百八十六页。三、食品中沙门氏菌的来源分布自然界、主要分布在动物肠道中。健康家畜、家禽检出率2~15%病猪肠道检出率77%报道沙门氏菌在肉类食品中的检出率6.2~42.1%之间第一百一十二页，共一百八十六页。1、家畜、家禽肉中沙门氏菌的来源生前感染、宰后污染生前感染：家畜在屠宰前已感染沙门氏菌

原发沙门氏菌病：猪霍乱、鸡白痢、牛肠炎

继发沙门氏菌病：患病、饥饿、疲劳..抵抗力下降，寄生在肠道的沙门氏菌进入血流引起继发性沙门氏菌感染第一百一十三页，共一百八十六页。宰后污染：指在屠宰过程中或屠宰后肉被带沙门氏菌的粪便、容器或污水污染2、乳中沙门氏菌来源3、蛋类沙门氏菌来源禽类带菌率在30~40%泄殖腔蛋壳表面肛门腔粪便气孔第一百一十四页，共一百八十六页。4、熟制品中沙门氏菌的来源带菌容器、工具、带菌者5、发病率及影响因素发病率高占食物中毒的40~60%90%因素：活菌数量、菌型、个体易感性第一百一十五页，共一百八十六页。影响因素：

活菌数量、菌型、个体易感性2X105个/克食物中毒猪霍乱沙门氏菌（

S.choleraesuis

）致病力最强，它的致死率最高为21%；其次为鼠伤寒沙门氏菌，鸭沙门氏菌致病力较弱第一百一十六页，共一百八十六页。四、中毒原因和临床表现1、中毒机制

沙门氏菌活菌对肠黏膜侵袭而导致的感染性食物中毒。大量沙门氏菌进入人体后在肠道内繁殖，经淋巴系统进入血液引起全身感染，同时部分沙门氏菌在小肠淋巴结和网状内皮系统中裂解，释放出内毒素，活菌和内毒素共同作用于胃肠道，使黏膜发炎、水肿、充血或出血，使消化道蠕动增强而呕吐、腹泻、发热...第一百一十七页，共一百八十六页。肠炎沙门氏菌、鼠伤寒沙门氏菌可产生肠毒素，它可激活腺苷酸环化酶，抑制小肠黏膜细胞对钠离子和水的吸收，促进对氯离子分泌，导致钠离子、氯离子、水在肠腔里滞留而导致腹泻第一百一十八页，共一百八十六页。2、临床表现1）潜伏期：4~48h2）表现：一天内发病先是恶心、头晕、头痛、腹痛、出冷汗、全身无力后呕吐、腹泻、腹胀、发热重者可引起痉挛、脱水、休克.3）急性腹泻者粪便为黄色或黄绿色水样便。4）3~4天症状消失、病死率0.5%5%患者康复后成为带菌者第一百一十九页，共一百八十六页。五、诊断1）流行病学特点和临床表现2）由可疑食品、同一患者呕吐物或腹泻粪便中检出血清型相同的沙门氏菌3）如无可疑食品，从同一起中毒的几个病人的呕吐物或粪便中检出血清型相同的沙门氏菌4）必要时可观察分离出的沙门氏菌与病人血清的凝集效价，恢复期应比初期升高4倍第一百二十页，共一百八十六页。实验室检验1）样品（食品、呕吐物、腹泻物）分别进行增菌培养（MM、SC）、37℃18~24h2）在选择性平板（WS）上划线分离：取增菌液一环接种于WS平板培养37℃18~24h，观察菌落的形态、颜色第一百二十一页，共一百八十六页。3）挑绿色、黑心、扁平的可疑菌落，穿刺接种于三糖铁斜面，培养24h，观察如有底层产酸、产气、产硫化氢4）血清学分型：1.5%琼脂斜面培养物做玻片凝集实验首先做O抗原A~F多价血清做玻片凝集实验，同时用生理盐水做对照。生理盐水自凝者不能分型第一百二十二页，共一百八十六页。（二）志贺氏菌属食物中毒

一、生物学特性肠杆菌科G（-）杆菌、菌体大小为0.5~0.7X2~3um。无芽孢、无荚膜、无鞭毛。需氧或兼性厌氧、最适生长温度37度、在营养琼脂培养基上形成无色、半透明、圆形、边缘整齐的菌落第一百二十三页，共一百八十六页。第一百二十四页，共一百八十六页。

志贺氏菌属的菌都能分解葡萄糖产酸不产气。大多不发酵乳糖。抗原结构由菌体（O）抗原和表面（K）抗原组成第一百二十五页，共一百八十六页。志贺氏菌属只有4个菌种：痢疾志贺氏菌弗氏志贺氏菌鲍氏志贺氏菌宋内氏志贺氏菌第一百二十六页，共一百八十六页。二、中毒原因和临床表现

菌体随同食物进入胃肠，侵入肠黏膜组织，生长繁殖。当菌体破坏后，能释放出致病力较强的内毒素，作用于肠壁、肠黏膜和肠壁植物性神经。引起一系列临床症状。剧烈腹痛、多次腹泻、大便水样并带有血液和黏液。严重者可休克第一百二十七页，共一百八十六页。

第七节

副溶血性弧菌食物中毒FoodpoisoningbyVibrioparahemolyticus第一百二十八页，共一百八十六页。一、生物学特性假单孢子菌目、弧菌科、弧菌属、多形态球杆菌及稍弯曲弧菌，大小不一，G（-）、无芽孢。菌体一端有单根鞭毛，有动力、运动活波，呈穿梭状运动；第一百二十九页，共一百八十六页。

在30~37℃pH7.4~8.2（碱性）含盐3~4%培养基中生长良好；在不含盐培养基上不能生长。故称之为嗜盐菌不耐热56℃加热5min90℃1min可死亡

对酸敏感pH6以下不生长1%食醋处理5min死亡

第一百三十页，共一百八十六页。

分布海水、海底泥沙、浮游生物、鱼、贝类中，为海洋性细菌。在海水中可存活47天，但在河水、塘水、井水和自来水中生存不超过2天。我国沿海地区最常见的一种食物中毒第一百三十一页，共一百八十六页。

副溶血弧菌有13种耐热菌体（O）抗原可用于血清学鉴定有7种不耐热的包膜抗原（K）——辅助血清学鉴定845个血清型第一百三十二页，共一百八十六页。致病力用神奈川试验区分用人或家兔的新鲜红血球制备高盐血平板，在37℃培养副溶血性弧菌24h，如在单个菌落周围呈现透明溶血环或在菌落下面有明显溶血者为“神奈川试验”阳性（K+）；若不出现透明溶血环或无明显溶血者为“神奈川试验”阴性（K-）食物中毒的副溶血弧菌90%为“神奈川试验”阳性（K+）第一百三十三页，共一百八十六页。二、流行病学特点1、地域性明显日本及我国沿海地区2、季节性明显6~9月份3、中毒食品主要是海产品主要是墨鱼、带鱼、虾、蟹其次为腌制品第一百三十四页，共一百八十六页。三、食品中副溶血弧菌的来源1、人群带菌者对各种食品的间接污染沿海渔民带菌率为34.8%有肠道病史的居民带菌率可达31.6~88.8%2、间接污染炊具带菌率为61.9%海产鱼、虾带菌率47%第一百三十五页，共一百八十六页。四、中毒机制和临床表现1、中毒机制1）细菌感染型食物中毒（主要类型）活菌侵入肠道所致最低感染剂量105个2）细菌毒素型食物中毒溶血毒素第一百三十六页，共一百八十六页。2、临床表现1）潜伏期短、10h~2）发病急主要症状为上腹部阵发性绞痛（本病特点），然后腹泻、继而出现恶心、呕吐、水样便，重者带有黏液和脓血，3、2~3天恢复，少数病人可由于休克、昏迷造成死亡。第一百三十七页，共一百八十六页。五、诊断和治疗（略）动物学实验：1、检出的副溶血弧菌3.5%NaCl胨水37℃16~18h小鼠腹腔注射0.3~0.5mL有毒力的，5~10h发病死亡发病时，竖毛、运动不活波、四肢抽筋等症状。第一百三十八页，共一百八十六页。2、解剖死亡小鼠，取心脏等内脏液体在高盐蔗糖琼脂平板上划线分离，如检出副溶血弧菌，则证实为一起副溶血弧菌引起的食物中毒第一百三十九页，共一百八十六页。五、预防措施

第一百四十页，共一百八十六页。

第八节

大肠杆菌食物中毒FoodpoisoningbyEscherichiacoli第一百四十一页，共一百八十六页。大肠杆菌（E.coli）肠杆菌科埃希氏菌属的一个种，它的全名大肠埃希氏菌。人和动物肠道的正常菌群的主要成员，109个/g粪便。正常情况下大肠杆菌不致病，而且还能合成维生素B和K，产生大肠菌素，对机体有利。第一百四十二页，共一百八十六页。一、生物学特性G（-）短杆菌、无芽孢、微荚膜、周生鞭毛，需氧或兼性厌氧，最适生长温度37℃，在EMB平板上，因发酵乳糖而形成带有金属光泽的紫黑色菌落（沙门氏菌、志贺氏菌不发酵乳糖，菌落无色），胆盐、煌绿对大肠杆菌有选择性抑制作用第一百四十三页，共一百八十六页。第一百四十四页，共一百八十六页。第一百四十五页，共一百八十六页。在自然界水中可存活数周或数月对多种抗生素敏感，但易产生耐药性第一百四十六页，共一百八十六页。2、致病性大肠杆菌的类型5个毒性组EAEC肠凝集组（肠黏附性大肠埃希氏菌）EHEC肠出血组（肠出血性大肠埃希氏菌）第一百四十七页，共一百八十六页。EIEC肠入侵组（肠侵袭性大肠埃希氏菌）EPEC肠病原组（肠致病性大肠埃希氏菌）ETEC肠毒素组（产毒素型大肠埃希氏菌）第一百四十八页，共一百八十六页。EAEC的特征：凝集附着作用聚集黏附于HEP-2细胞，可能产生损害肠细胞的外毒素，使动物四肢麻痹死亡，临床上引起小儿顽固性腹泻第一百四十九页，共一百八十六页。EHEC能产生肠出血毒素，引起严重的出血性肠炎；爆发、可散发；发生在任何年龄阶段，幼小者和老龄者死亡率高。肠出血菌株对热敏感肠出血性大肠杆菌O157：H7溶血性贫血、..急性肾脏衰竭

第一百五十页，共一百八十六页。EIEC肠入侵组较少见EPEC肠病原组是婴幼儿腹泻的主要病原菌，死亡率很高ETEC肠毒素组是发展中国家婴幼儿急性腹泻的病原菌，旅游者腹泻的重要病原菌，严重腹泻但不出血，粪便中没有炎症分泌物，大便呈水样。第一百五十一页，共一百八十六页。预防（略）第一百五十二页，共一百八十六页。第九节真菌毒素Mycotoxin第一百五十三页，共一百八十六页。

真菌在生长繁殖中产生的有毒代谢产物——真菌毒素真菌在指数生长期结束时生成的次级代谢产物。一、概述第一百五十四页，共一百八十六页。真菌毒素食物中毒人和动物食入含真菌毒素的食品发生的中毒症状称~特点：1）中毒发生主要通过被真菌污染的食品。2）用一般的烹调方法加热处理不能破坏食品中的真菌毒素第一百五十五页，共一百八十六页。3）没有传染性和免疫性。4）真菌生长繁殖及产生毒素需要一定的温度和湿度，中毒的发生有比较明显的季节性和地区性。第一百五十六页，共一百八十六页。

真菌毒素中毒与细菌性食物中毒的区别：中毒食品主要为熟食品潜伏期比较短（1/2~2h）症状是对实质性脏器有损害一般预后不良无特殊治疗方法第一百五十七页，共一百八十六页。产毒真菌的种类常见的有：接合菌亚门—根霉、毛霉子囊菌亚门—麦角菌、赤霉菌、节皮霉…半知菌亚门—曲霉、青霉、芽枝霉、交链孢霉、..主要是曲霉属、青霉属、和镰刀菌属的一些霉菌；鹅膏属中有毒的蕈类也产生毒素

第一百五十八页，共一百八十六页。霉菌污染的情况粮食、食品、饲料米：曲霉、青霉粉：曲霉、毛霉、青霉玉米粒：灰绿曲霉群、青霉、黄曲霉、镰刀菌玉米面：曲霉、青霉花生（贮藏中）：曲霉、青霉、根霉、镰刀菌肉类（冷冻）：美丽枝霉、毛霉、根霉、青霉第一百五十九页，共一百八十六页。毒素的种类黄曲霉毒素、链格孢毒素、橘霉素、赭曲霉毒素、棒曲霉素、青霉酸等200种左右化学结构不同的毒素。至少有14种真菌毒素致癌，黄曲霉毒素的毒性最强，致癌力最强。第一百六十页，共一百八十六页。预防措施减少霉菌污染和毒素的产生在食用前和食用时，去除毒素或不吃霉烂变质的谷物及毒素含量超标的食品第一百六十一页，共一百八十六页。二、黄曲霉毒素（Aflatoxin,AFT）真菌毒素的产生，与真菌的种类有关。有些真菌种类不同，但可产生相同的毒素第一百六十二页，共一百八十六页。产黄曲霉毒素的菌有：黄曲霉（Aspergillusflavus）寄生曲霉（A.parasiticus）模式曲霉（A.nominus）第一百六十三页，共一百八十六页。

黄曲霉：分布广腐生菌食品发酵工业第一百六十四页，共一百八十六页。第一百六十五页，共一百八十六页。第一百六十六页，共一百八十六页。1.AFT的发现

1960年英国发生“十万火鸡”事件病死鸡解剖：肝脏出血及坏死、肾脏肿胀等第一百六十七页，共一百八十六页。流行病学调查发现：火鸡死亡事件与从非洲和南美洲进口的花生粉有关，并从中分离出黄曲霉和一种荧光物质——AFT第一百六十八页，共一百八十六页。2.AFT的结构和种类分离鉴定出：B1（AFB1）、B2（AFB2）、G1（AFG1）、G2（AFG2）、M1、M2等18种以上黄曲霉毒素

第一百六十九页，共一百八十六页。基