脑卒中抑郁课件

脑卒中后抑郁

卒中后抑郁的发展简史

1924年，Bleuler：脑血管病后的病人经常伴有行为和心理障碍。

1951年，Bleuler：脑血管病后抑郁情绪可持续数月或更久。

1977年，Folstein：抑郁是卒中后常见的伴随症状，其发生率为30~40%。

1980年初:正式命名为脑卒中后抑郁（post-strokedepression,PSD）

脑卒中后抑郁（PSD）post-strokedepression

脑血管疾病发生后临床上除脑卒中的各种躯体症状外，出现的以情绪低落、活动机能减退、思维迟滞为主要特征的一类情感障碍性疾病。属于继发性抑郁精神病学归属为器质性心境障碍。约三分之一的脑卒中生存者患有早发型或迟发型PSD。PSD的患病率国外报道：40%-50%（20%-79%）国内报道：26.97%-61.74%不等能与调查工具、评定时间、诊断标准不同有关发病机制发病机制一、原发性内源性学说PSD的发生与大脑损害后的神经生物学改变有关。抑郁症的神经生物学基础主要为5-羟色胺(5-HT)和去甲肾上腺素(NE)系统的失衡。

5-HT和NE是机体内重要的神经递质，它们与人类精神活动特别是情感活动密切相关。5-HT水平降低可直接导致患者出现绝望、无助、情绪低落、缺乏自信心、注意力不集中等症状；NE参与情感、认知、思维、理解和推理等精神活动的调节。（一）发病机制：卒中后抑郁的病变部位额叶：注意力下降、记忆力减退、心境低落、思维阻滞颞叶-边缘系统：恐惧、暴怒、攻击、防御下丘脑：愤怒、沉静、疲乏、进食、性功能蓝斑核：睡眠、觉醒、情绪、记忆（一）发病机制：病变部位病变部位大脑损伤的不对称性左侧大脑半球损伤前循环卒中（二）发病机制：神经递质与卒中后抑郁

脑卒中破坏NE能神经元和5-HT能神经元，引起NE能和5-HT能神经递质合成减少，或者突触后膜5-HT1A受体阻断和5-HT受体激活均可导致抑郁。急性脑卒中后抑郁患者，发现其NE和5-HT递质水平低下。临床上用增加单胺类递质的抗抑郁药物治疗后，PSD患者抑郁症状好转,亦支持这一观点。（三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁1、细胞因子

过度激活丘脑-垂体-肾上腺轴；糖皮质激素受体功能受损,皮质激素的反应下降,炎性反应得不到抑制；促皮质激素释放激素和交感神经系统活动过度；相应的行为,情绪改变。（三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁2、细胞因子导致脑5-HT系统功能降低：

降低5-HT的合成改变突触后5-HT1A及5-HT2A受体的数目或敏感性而影响5-HT转运而导致抑郁血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平均与脑卒中后抑郁的严重程度显著正相关。

（三）发病机制：神经免疫与卒中后抑郁3、炎症反应说：

卒中后导致某些致炎性细胞因子增多引起炎症反应,这些炎症反应与PSD发病机理有关。如白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-、IL-18等,这些细胞因子在卒中急性期表达增多,引起相应炎症反应(尤其在边缘系统)。二、反应性机制学说

反应性机制学说，即家庭、社会、生理等多种因素影响导致脑卒中后的生理及心理平衡失调而致反应性抑郁状态。心理社会因素社会支持系统负性生活事件人格特征PSD的高发期并非在卒中的急性期，发生与卒中导致身体残疾和家庭角色改变有关。说明PSD发生并不完全与神经生物学改变相关。

PSD的发生是生物、心理、社会等诸多因素共同作用的结果。脑卒中使脑内某些特定部位遭破坏，患者产生抑郁症或抑郁倾向。躯体功能的丧失、社会或家庭地位的改变等因素，则很可能起着催化剂的作用，在原有的病理基础上，加速了抑郁症的发生或使其程度加重。

诊断1、应用原发性抑郁的诊断标准。2、DSM-IV:293.83：由于……[指出躯体情况]所致的心境障碍。PSD的诊断主要通过临床评估，按照上述DSM-IV标准做出诊断，如果患者存在认知或交流障碍，则通过临床医师的观察诊断为可疑抑郁症。分型轻度PSD，其症状类似抑郁性神经症，主要表现为悲观、沮丧、食欲略减退、睡眠障碍、精神活性能力减退、注意力不集中、记忆力下降、理解力及分析能力下降、感觉过敏、思虑过度、对周围事物兴趣下降、萎靡不振、生活懒散积极性下降及冲动、易激惹等；

重度PSD，其症状除上述轻度抑郁症状外，常有紧张、焦虑、恐怖、食欲减退、体重减轻、早醒、严重睡眠障碍、思维贫乏、思维中断、强迫思维、意志淡漠、濒死或绝望及自杀意念甚至行为等。PSD辅助检查

2、脑脊液检测：

NE5-HTDA5-羟吲哚己酸（5-HI-AA)高香草酸（HVA)3、血清C-反应蛋白（CRP）测定：

脑卒中病人早期血清CRP升高水平可作为预期脑卒中后抑郁发生及其严重程度的重要预测因子。药物治疗在科学文献中已经证明抗抑郁治疗对于卒中后抑郁是有效的。最近证明这些治疗不仅仅是改善病人的情绪状态，而且促进其卒中后神经功能与智力的恢复。药物治疗传统抗抑郁药:三环类抗抑郁药及杂环或四环抗抑郁药主要药理作用:阻滞NE和5-HT再摄取,阻断M1,α1,H1受体主要作用:治疗抑郁主要副作用:口干,便秘,视物模糊,头晕,嗜睡,体重增加,心脏和肝脏毒性作用.药物治疗

新型抗抑郁药：

1、选择性5-羟色胺再摄取抑制药(selectiveserotoninreupakeinhibitors,SSRIs)开始就可以予有效剂量抗胆碱能副作用小无膜稳定性，减少心脏猝死无a2肾上腺素能受体亲和性，无体位性低血压无三环类过量的心脏毒性脑电图无改变SSRI氟西汀：半衰期长帕罗西汀：抗胆碱能作用，镇静作用氟伏沙明：镇静，对华法令有作用西肽普兰：特异性强舍曲林：特异性强，对华法令无明显影响SSRI作用机制：高度选择性抑制5-HT的再摄取兴奋5－HT2受体：性功能障碍、焦虑、失眠兴奋5－HT3受体：胃肠道症状药物治疗新型抗抑郁药：

2、其它递质机制抗抑郁药①曲唑酮和奈法唑酮(SARIs):既阻滞5-HT受体,又选择性抑制5-HT再摄取.适用伴焦虑,激越,失眠,性功能障碍的抑郁症患者.副作用为嗜睡,无力,头晕,恶心等.②米安舍林和米氮平(NaSSA):突触前α2肾上腺素受体拮抗作用,增加单胺传递;阻断5-HT2和H1受体.镇静作用强,安全(老人及心血管病患者),体重增加等药物治疗3、文拉法辛(SNRIs):低,中,高剂量分别有5-HT和NE,DA和5-HT,NE再摄取阻滞作用.副作用有恶心,失眠,头痛,高血压,撤药反应。4、度洛西汀（duloxetine):5-HT,NE再摄取阻滞作用。5、安非他酮(NDRIs):既有DA再摄取抑制,又具有激动DA特性.适用迟滞性抑郁或假性痴呆,戒断兴奋剂治疗。副作用为坐立不安,头痛,恶心,出汗,诱发癫痫等。5-羟色胺和去甲肾上腺素双重再摄取抑制剂（SNRIs）：

作用机制：抑制5-HT的再摄取抑制NE的再摄取温和抑制DA的再摄取疗程首次发病者12个月首次复发2-3年再次复发终生服药心理治疗适用于轻型、缓解期患者良好的医患关系良好的治疗环境积极暗示，建立康复信心