心电图基础1课件

心电图基本知识

1心电图基本知识

122从形态和生理功能上将心肌细胞分为四种类型：P细胞、过渡细胞、浦倾野氏细胞和收缩细胞。

一、

心脏的解剖生理特点:

（一）、心肌细胞的类型3从形态和生理功能上将心肌细胞分为四种类型：P细胞、过渡细胞、1、P细胞：P细胞主要分布于窦房结头部及中央部，尾部较少。

功能：自动产生动作电位

41、P细胞：P细胞主要分布于窦房结头部及中央部，尾部较少。

2、过渡细胞：在形态和结构上介于P细胞和普通细胞之间，主要分布于窦房结、房室结及其周围。

功能：在窦房结过渡细胞将P细胞产生的激动传至浦倾野细胞和心房肌细52、过渡细胞：在形态和结构上介于P细胞和普通细胞之间，主要分3、浦倾野细胞：主要分布于心脏传导系统和心室内，形成心内膜下及心外膜下浦倾野纤维网。电生理特点是：传导速度快，可达4000mm/s又有舒张期自动除极化的特点。63、浦倾野细胞：主要分布于心脏传导系统和心室内，形成心内膜下4、收缩细胞：是构成心房肌和心室肌的主要成分。主要功能是收缩与舒张功能，推动血液循环，收缩细胞的传导速度慢。74、收缩细胞：是构成心房肌和心室肌的主要成分。7（二）

心脏的自律传导系统：

心脏的自律传导系统包括：窦房结、结间束、房室结、希氏束、束支、分支和浦倾野氏纤维。

主要电生理特性有：自律性、兴奋性、传导性和不应性8（二）

心脏的自律传导系统：

心脏的1、

窦房结：位于上腔静脉和右房交界处的界沟内，沿其长轴排列呈椭圆形结构，分头、体、尾三部分，长15mm、宽5mm、厚2mm。91、

窦房结：位于上腔静脉和右房交正常激动起源于窦房结，病理情况下，可影响窦房结的自律性和传导性，出现窦性心律失常（窦缓、窦速、窦性停搏和窦房传导阻滞等）。10正常激动起源于窦房结，病理情况下，可影响窦房结的自律性和传导2、

结间束：心房内有三条重要传导束，前、中、后传导束分别称为前、中、后结间束。112、

结间束：心房内有三条重要传导

1）

前结间束：从窦房结头部发出，沿心房前壁下行分为两束，一束到左房，称Bachman束，此束受损可引起房内阻滞；另一束沿房间隔下行达房室结上部称为降支，此束最短。

12

1）

前结间束：从窦房结头部发出，沿2）

中结间束：自窦房结后缘发出，沿房间隔下行，终止于房室结顶部。

132）

中结间束：自窦房结后缘发出，沿房3）

后结间束：沿下腔静脉瓣下行，越过冠状窦口上方到达房室结，此束最长。143）

后结间束：沿下腔静脉瓣下行，越过

窦房结发出的激动主要沿前结间束和中结间束下传至房室结，结间束受损可引起不同程度的房室传导阻滞。后结间束主要参与交界性和室性激动的逆行心房传导。

15

窦房结发出的激动主要沿前结间束和中结间束下传至房室结，结间3、

房室交界区：房室交界区由房结区、结区、结希区、和希氏束组成。163、

房室交界区：房室交界区由房结区、结区、结结区即房室结，呈迷路样结构，传导速度最慢，具有闸门作用。如正常窦性心律它可以保持1：1的房室传导比例，发生房扑或房颤时大多数心房激动受阻于房室结，使心室避免了快速的纤颤，保护了心功能。17结区即房室结，呈迷路样结构，传导速度最慢，具有闸门作用。如正房室环没有传导功能，房室交界区具有前传和逆传功能。交界性和室性激动又可通过交界区逆传入心房。交界区传导障碍，可发生不同程度的房室传导阻滞。18房室环没有传导功能，房室交界区具有前传和逆传功能。交界性和室交界区自律性异常又可发生交界性心律失常。交界区是递减传导、传导阻滞、折返现象、隐匿传导、干扰和脱节等心律失常的好发部位。

19交界区自律性异常又可发生交界性心律失常。交界区是递减传导、传4、

束支传导系统：束支传导系统包括左右束支及其分支和浦倾野氏纤维网。204、

束支传导系统：束支传导系统包

1）

右束支：细长约16—20mm，直经约1—3mm，在室间隔右侧心内膜向下行走，在心尖部转向右心室上嵴。右束支病损，发生右束支传导阻滞是最常见的束支传导阻滞。

21

1）

右束支：细长约16—20mm，2）

左束支：在室间隔左侧心内膜下迅速分为三支，分别称左前分支、左后分支和中隔支。左束支主干及左后分支短而宽较少发生传导阻滞，左前分支细长易发生传导阻滞。

222）

左束支：在室间隔左侧心内膜下迅速左右束支及其分支分出的树状末稍纤维在心室内、外膜呈网状结构（浦倾野纤维网），其末端直接与心肌细胞连接，浦倾野纤维传导速度最快可达4000mm/s

23左右束支及其分支分出的树状末稍纤维在心室内、外膜呈网状结构（（三）

激动在心脏的传导过程：

心脏本身可以产生、传导电激动，维持着心脏不停地跳动。窦房结发放电激动，沿三条结间束传向心房与房室结，激动在心房内的传导时间约为60—80ms，心房激动产生P波。24（三）

激动在心脏的传导过程：

心脏本激动到达房室结以后传导速度减慢，大约50--100ms才能抵达希氏束和束支，房室结、希氏束产生的电位较弱，在体表心电图上无反应，相当于心电图上的P—R段。25激动到达房室结以后传导速度减慢，大约50--100ms才能抵激动在心室内沿左束支及其分支传导至浦倾野氏纤维网，速度可达4000mm/s，迅速引起左右心室同步除极，产生QRS波群。心室激动时间约为40--80ms，引发心室收缩完成心脏的射血功能。26激动在心室内沿左束支及其分支传导至浦倾野氏纤维网，速度可达4心房开始除极至心室开始除极的这段时间（即P—R间期）约为120--200ms，心房开始除极至心室除极结束的时间（即P—J间期）约为260ms，心室开始除极至心室复极完毕的时间（即Q—T间期）约为400+-40ms27心房开始除极至心室开始除极的这段时间（即P—R间期）约为12PP--R间期P--R段QRSS--T段TUQ--T间期28PP--R间期P--R段QRSS--T段TUQ--T间期28二、

心肌的电生理特性

心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性和不应性，它们都以生物电为基础称为电生理特性。

29二、

心肌的电生理特性

心肌细胞具有自律性、兴奋性、传（一）

自律性：心脏自律传导系统在无外因作用下，能自动地、有节律地产生并发放电激动，引发心脏的舒缩运动，心脏的这种固有的自动性和节律性合称为自律性。30（一）

自律性：心脏自律传导系统在1、自律性强度：心脏起搏点自上而下自律性程度逐渐减弱。

窦房结：60--100次/分第一级稳定心房：50--60次/分第二级相对稳定交界区：40--60次/分第三级较稳定心室：20--40次/分第四级不稳定311、自律性强度：心脏起搏点自上而下自律性程度逐渐减弱。

窦房2、

各起搏点之间的相互关系：心脏由最高频率起搏点发放激动，控制着心脏协调一致的运动，其它异位起搏点被抑制。322、

各起搏点之间的相互关系：心脏如窦房结起搏细胞自律性最高，由此发放的激动下传过程中，遇到心房、交界区和心室束支及其分支细胞动作电位4相使尚未成熟的起搏电位被冲消，并始终受窦房结的控制。33如窦房结起搏细胞自律性最高，由此发放的激动下传过程中，遇到心窦房结起搏点自律性异常降低后，起搏点出现保护机制或自律性异常，产生异位心律失常。

34窦房结起搏点自律性异常降低后，起搏点出现保护机制或自律性异常3、

自律性决定因素：影响自律性的电生理因素：4相上升速度、阈电位水平和最大舒张期电位。353、

自律性决定因素：影响自律性的阈电位：当刺激加强使膜内去极化达到某一临界值时，就可在已经出现去极化的基础上出现一次动作电位，这个能诱发动作电位的去极化临界值称阈电位。36阈电位：当刺激加强使膜内去极化达到某一临界值时，就可在已经出巨大神经轴突-85膜电位-70（mv)05115(ms)静息电位阈电位水平动作电位上升支37巨大神经轴突-85膜电位-70（mv)05115(ms)静息最大舒张期电位CBA阈电位阈电位阈电位最大舒张期电位最大舒张期电位4相上升速度38最大舒张期电位CBA阈电位阈电位阈电位最大舒张期电位最大舒4相上升速度加快，到达阈电位时间缩短，心动周期变短，心率加快，反之亦然。阈电位水平下移，4相自动除极的速度加快，到达阈电位时间缩短，心率加快，反之，心率减慢。

394相上升速度加快，到达阈电位时间缩短，心动周期变短，心率加快（二）

兴奋性：心肌细胞对刺激发生反应的特性称兴奋性。心肌细胞兴奋的标志是产生动作电位并引发心肌收缩。只要心肌细胞处于反应期，任何阈上刺激都能产生动作。心肌细胞兴奋性升高、降低或丧失都能产生兴奋性异常所致的心律失常。

40（二）

兴奋性：心肌细胞对刺激发生反应（三）

传导性：在反应期内，心肌细胞上任何一处兴奋后，都有能以动作电位的形式将激动传至整个细胞并扩展至相邻心肌细胞，这种能力称为传导性。心脏各部分组织传导速度不同。

41（三）

传导性：在反应期内，心肌细胞上心肌细胞的传导速度

部位传导速度（mm/s）窦房结50—100结间束1700

心房肌1000 房室结200

希氏束1500—3000束支及浦倾野细胞4000

心室肌400

42心肌细胞的传导速度

部位传导速度（mm/s）传导性异常引起的心律失常包括意外传导、递减传导、传导阻滞与折返现象等。

43传导性异常引起的心律失常包括意外传导、递减传导、传导阻滞与折（四）

不应期：心肌和传导组织在兴奋之后的一段时间内，不再对接踵而来的刺激产生反应或反应能力减弱，这段时间称为不应期。房室结不应期最长，对心脏有保护作用，可避免像骨胳肌那样的强直收缩，以防血液循环中断。

44（四）

不应期：心肌和传导组织在兴奋之后的一段⒈⒉⒊⒋⒋-900-55-60-80绝对不应期有效不应期相对不应期超常期-30MV不应期-9045⒈⒉⒊⒋⒋-900-55-60-80绝对不应期有效不应期1、

绝对不应期：相当于动作电位0相至—55mv的一段时间，位于心电图上是QRS起点至T波顶点的一段时间，快钠孔道处于失活状态，在此期给予强刺激也不能引起心肌细胞兴奋，称为绝对不应期。此期异常延长产生II度以上房室传导阻滞（A—VB）。461、

绝对不应期：相当于动作电位0相至—55m2、

有效不应期：动作电位恢复到-55—-60mv状态，刺激产生局部电位，但不能产生扩布性动作电位。生理学上将动作电位0相到复极过程的-60mv的一段时间称为有效不应期。

472、

有效不应期：动作电位恢复到-55—-603、

相对不应期：相当于动作电位-60—-80mv范围内，心电图上从T波顶峰至U波结束的一段时间，在此期给予阈上刺激能产生反应，但传导速度减慢，易发生差异传导和3相阻滞等心律失常。

483、

相对不应期：相当于动作电位-60—-84、超常期：-80---90mv此期细胞兴奋性高于动作电位的正常反应期，此期给予阈下刺激也能引起细胞兴奋，但0相除极速度和动作电位幅度小于正常。494、超常期：-80---90mv此期细胞兴奋性高于动作电位的4、

易颤期：在心房与心室兴奋后的特定时间内给予强刺激可诱发房颤或室颤。心房易颤期相当于R波降支至S波内。病理情况下，心房易颤期可延长至T波，此期发生的房早可诱发房颤。

504、

易颤期：在心房与心室兴奋后的特定时间内给三、

膜电位

心肌细胞受刺激以后可以利用微电极技术记录到一个电位变化曲线，称为膜电位。51三、

膜电位

心肌细胞受刺激以后可以利用微电极技术记录1、静息电位：是指细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的电位差。521、静息电位：是指细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的电位差。52、膜的极化：把静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态称为膜的极化。532、膜的极化：把静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态称为3、超极化：当静息电位时膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化时称为膜的超极化。543、超极化：当静息电位时膜内外电位差的数值向膜内负值加大的4、去极化或除极化：膜内电位向负值减少的方向变化时称为去极化或除极化。554、去极化或除极化：膜内电位向负值减少的方向变化时称为去极化5、复极化：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时所处的负值恢复，称复极化。565、复极化：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时所处的负值恢6、超射：动作电位上升支中零位线以上的部分。576、超射：动作电位上升支中零位线以上的部分。57

巨大神经轴突-85膜电位-70（mv)05115(ms)静息电位阈电位水平动作电位上升支58

（一）

膜电位的类型：慢反应电位、快反应电位和快反应自律细胞三种类型。

59

（一）

膜电位的类型：慢反应电位、快反应电1、

慢反应电位：窦房结、房室结区细胞为慢反应电位。动作电位由4相、0、1、2、3相组成。4相自动除极化，到达阈电位以后产生自发的动作电位，0相振幅较小，超射现象不明显，2相下降突然

03214601、

慢反应电位：窦房结、房室结区细胞为慢反应2、

快反应电位：心房肌与心室肌为快反应电位，分为4、0、1、2、3相，4相为静息状态，0相振幅大，超射现象明显，2相出现平台，3相下降突然40321612、

快反应电位：心房肌与心室肌为快反应电位，3、

快反应自律细胞：4相起搏电流与钠等离子流有关，0至3相与快反应电位相同。

43012623、

快反应自律细胞：4相起搏电流与钠等离子流（三）、膜电位与心电图的关系：

膜电位是应用微电极记录到的单个心肌细胞的膜内外电位变化，0相振幅可高达120mv左右，但0相占时仅1—10ms。63（三）、膜电位与心电图的关系：

膜电位是应用微电极记录到的单心电图是应用电极记录到的体表心电变化情况，是整个心房肌与心室肌细胞激动的电位变化，最大振幅不足3mv。尽管膜电位与心电图的记录方法不同，但两者都是反映心电变化的，大致关系如下：

64心电图是应用电极记录到的体表心电变化情况，是整个心房肌与心室TRJST

Q-TT-P430

1

265TRJSTQ-TT-P4301265膜电位与心电图的对应关系

膜电位心电图膜电位心电图0

R1J

2ST3T

0---3Q--T间期4T—P段66膜电位与心电图的对应关系

膜电位心电图心房肌动作电位曲线与心电图P波的对应关系，以及心室肌动作电位曲线与心电图QRS—T波的对应关系。67心房肌动作电位曲线与心电图P波的对应关系，以及心室肌动作电位四、

心电图各波的形态、命名与正常值

各波段间期的宽度以s或ms表示，各波段幅度以mv表示。68四、

心电图各波的形态、命名与正常值

各波段间期的宽度

PP--R间期P--R段QRSS--T段TUQ--T间期69

PP--R间期P--R段QRSS--T段TUQ--T间期61、

P波：代表左右心房、房间隔除极产生的电位变化。右房除极在前，产生P波的前半部分，左房除极在后，产生P波的后半部分。701、

P波：代表左右心房、房间隔除极产生的电位

窦性P波用P表示，房性P波用P，表示，交界性及室性P波用P-表示。71

窦性P波用P表示，房性P波用P，表示，交界性及室性P

P波的形态有直立、高尖、双相或倒置等。

时间：0、05—0、10s

振幅：肢导P波振幅在0、05—0、25mV之间。胸导P波振幅在0、05—0、20mV之间。

72

P波的形态有直立、高尖、双相或倒置等。

时间：0、05—0V1导联P波终末电势（PtfV1）正常值〉-0、02—-0、03mms,如果〈-0、04mms提示左室受累引起左房负荷增重，见于冠心病、风心病等。

负相P波的深度和宽度的乘积

mms73V1导联P波终末电势（PtfV1）正常值〉-0、02—-0、频率在60—100次/分之间，青少年常伴有窦性心律不齐。

74频率在60—100次/分之间，青少年常伴有窦性心律不齐。

72、

Ta波：代表心房复极波，与P波方向相反，常重叠于QRS之中。

752、

Ta波：代表心房复极波，与P波方向相反，3、

P—R间期：代表心房最早开始除极至心室最早开始除极的时间。在0、12—0、20ms之间。

P—R间期的长短还受年龄、心率与迷走神经张力的影响。

763、

P—R间期：代表心房最早开始除极至心室最P—R间期<0、11s见于短P—R间期、预激综合征、等频性干扰性房室脱节或交界性心律等。

P—R间期>0、21s见于I度房室传导阻滞、房室结慢径路前向传导或干扰性P—R间期延长等。

77P—R间期<0、11s见于短P—R间期、预激综合征、等频性干4、

P—R段：从P波终点至QRS起点的一段时间，是激动通过结间束、房室结、希氏束至心室的时间。

784、

P—R段：从P波终点至QRS起点的一段时5、

QRS波群：代表室间隔、左右心室除极产生的电位变化。典型的心室除极波由3个紧密相连的波群组成。795、

QRS波群：代表室间隔、左右心室除极产生第一个负相波命名为Q波，Q波之后的正向波命名为R波，R波之后的负相波命名为S波，有时S波之后又出现一个正向波，命名为R‘波。振幅大于0、5mv，分别用大写英文字母Q、R、S代表，振小于0、4mv，分别用小写字母q、r、s代表。

80第一个负相波命名为Q波，Q波之后的正向波命名为R波，R波之后1）

时间：在0、05—0、10s之间，超过0、11s见于心室肥厚、束支传导阻滞、预激综合征、室内差异传导、高钾血症、急性损伤阻滞及药物毒性反应等。

811）

时间：在0、05—0、10s之间，超过02）形态：I、II、avF导联主波向上，可呈qR、qRs、Rs及R型。III、avL导联形态变化较大，avR导联主波向下，呈QS、Qr、rS、及rSr’型。822）形态：I、II、avF导联主波向上，可呈qR、qRs、R胸导V1、、V2多呈rS型，V3呈RS型，V4—V6多呈qRs、Rs 及qR型。V1­—V4导联r波逐渐增高转为R波，V4—V6导R波又依次减低。通常是V2的S波最深，V2—V6导S波渐减小或消失。V4—V6导q波逐渐增深，时间〈0、04s。

83胸导V1、、V2多呈rS型，V3呈RS型，V4—V6多呈qR3）振幅：肢导的R+S振幅〈0、5mv者，称为QRS低电压。胸导最大的R+S电压之和小于1、0mv也称为低电压。有时肢导和胸导同时出现QRS低电压。843）振幅：肢导的R+S振幅〈0、5mv者，称为QRS低电压。低电压的发生率随着年龄的增长而增高。低电压偶见于正常人，与QRS电轴垂直于额面有关。

85低电压的发生率随着年龄的增长而增高。低电压偶见于正常人，与Q以R波为主的导联，Q波〈30ms，深度小于R波的1/4。在不该出现q波的导联上出现了q波，或原有的q波增宽增深，同时出现ST—T衍变规律，往往是心肌梗死的表现。

86以R波为主的导联，Q波〈30ms，深度小于R波的1/4。在不R波在各导联中的最高值：R1<1、5mv.。RII<2、5mv。RIII<1、5mv。RavR<0、5mv。RavL<1、2mv。RavF<2、0mv。87R波在各导联中的最高值：R1<1、5mv.。RII<2、5mRV1<1、0mv。R+SV3<6、0mv。RV5、V6<2、5mv。RV1+SV5<1、2mv。RV5+SV1<4、0mv。（女性〈3、5mv〉。

88RV1<1、0mv。R+SV3<6、0mv。RV5、V6<24）室壁激动时间（VAT）：心室内膜向外膜除极的时间，即Q波开始至R波顶峰的时间。正常V1导VAT<0、03s.。V5­导VAT<0、05s，女性<0、045s。894）室壁激动时间（VAT）：心室内膜向外膜除极的时间，即Q波当VATV1>0、03s时提示右室肥厚。当VATV5>0、05，女性>0、045s时提示左室肥厚。90当VATV1>0、03s时提示右室肥厚。当VATV5>0、06、

J点：QRS结束与ST段交界点。一般J点位于基线上。J点可随ST段移位而发生上下移位，早期复极时可见明显J波。916、

J点：QRS结束与ST段交界点。一般J点7、

ST段：心室除极结束至心室复极开始的一段时间，ST段移位具有重要意义。正常情况下ST段位于基线上，肢导ST段抬高<0、1mv，胸导V1—V4ST段抬高<0、25mv仍属正常。927、

ST段：心室除极结束至心室复极开始的一段ST段移位的程度还与QRS振幅有关，S波越深，ST段抬高越明显。ST段下降不应超过0、10mv。ST段时间多在0、05—0、15s之间，延长时见于低钙血症。

93ST段移位的程度还与QRS振幅有关，S波越深，ST段抬高越明1）

ST段下降：缺血区的导联上ST段下降的形态呈水平型、下斜型和低垂型。941）

ST段下降：缺血区的导联上ST段下降的缺血型ST段的形态水平型下斜型低垂型95缺血型ST段的形态水平型下斜型

ST段下降的程度大于0.1mv持续1分钟以上。

原有ST段下降：急性冠状动脉供血不足时，在原有的基础上再下降0.1mv以上者。

96

ST段下降的程度大于0.1mv持续1分钟以上。

原有ST段原有ST段抬高者，ST段可暂时回到基线上，或ST段抬高的程度减轻。

97原有ST段抬高者，ST段可暂时回到基线上，或ST段抬高的程度ST段下降代表心内膜下心肌损伤。根据ST段下降的导联可以判断心肌损伤的部位。

ST段下降大于0.2mv以上者提示多支病变。

98ST段下降代表心内膜下心肌损伤。根据ST段下降的导联可以判断2）ST段抬高：ST段抬高大于0.2mv以上，见于自发性心绞痛及变异性心绞痛，是由于冠状动脉暂时性闭塞或几乎完全阻塞引起的局部穿壁性心肌损伤，若持续时间超过20分钟可迅速发展为急性心肌梗死。

992）ST段抬高：ST段抬高大于0.2mv以上，见于自发性心绞8、

T波：代表心室复极过程产生的电位变化，方向与QRS主波方向一致。

T波可以呈现多种形态。以R波为主的导联T波总是直立的，T与同导联R波的比例不应小于1/10。

1008、

T波：代表心室复极过程产生的电位变化，方当V1、V2的T波直立时，V3V4导的T波不应出现低平、切迹或倒置。V4是反映T波最敏感的导联。

V1V2的T波大于V5V6的T波，在40岁以上可见于左室负荷增重及冠心病等，在青少年属于自主神经功能紊乱或正常变异。

101当V1、V2的T波直立时，V3V4导的T波不应出现低平、切迹T波时间：0、05—0、25s。

T波高尖代表急性心内膜下心肌缺血。特点：突然异常增高变尖，两支对称基底部变窄，Q—T间期缩短。

T波倒置：代表心外膜下心肌缺血。巨T倒置两支对称是穿壁性心肌缺血的反映。

102T波时间：0、05—0、25s。

T波高尖代表急性心内膜下心9、

Q—T间期：QRS起点至T波结束的时间，包括心室除极和复极过程。

正常Q—T间期0、36+-0、04s。心率减慢Q—T间期明显延长，心率加快Q—T间期明显缩短。

1039、

Q—T间期：QRS起点至T波结束的时间，10、

U波：紧随T波之后，在下一个P波前出现。U波与T波方向一致。U波产生机制未完全阐明，有以下几种解释：1）部分心室肌复极化的结果。2）浦倾野氏纤维复极波。3）肺动脉圆锥部复极波。

10410、

U波：紧随T波之后，在下一个P波前出现。U波与T波U波在胸导较肢导明显，特别是以V2或V3导最典型。

正常U波小于0、1mv，不应高于T波。U波时间0、16—0、25s，平均0、20s。U波增大及倒置其临床意义往往比T波改变更重要。如心绞痛发作时U波倒置是前降支病变的特征。

105U波在胸导较肢导明显，特别是以V2或V3导最典型。

正常U波五、心向量学说

心向量学说可用于解释心电图的产生原理。

（一）

立体P—QRS—T环的形成：106五、心向量学说

心向量学说可用于解释心电图的产生原理。

（一立体P-QRS-T环PTQRS107立体P-QRS-T环PTQRS107

1、

P环形成：将心房除极过程产生的瞬间向量的顶点连接起来，便得到一个立体P环，因心房肌较薄，P环较小。

108

1、

P环形成：将心房除极过程产生的2、

QRS环的形成：10ms室间隔最先除极向量指向右前方，20ms室间隔左右侧面、右室壁除极向量指向右前方，30ms向量代表左室游离壁除极指向左方；40ms向量代表左室上部除极，指向左后方；60ms向量代表室上嵴除极。1092、

QRS环的形成：10ms室间隔最将心室除极过程中瞬间向量的顶点连接起来，便得到一个立体的QRS环。因心室壁较厚，QRS环振幅较大。

110将心室除极过程中瞬间向量的顶点连接起来，便得到一个立体的QR3、

T环：心室复极过程中产生的向量环称为T环。T环方向与QRS环方向一致1113、

T环：心室复极过程中产生的向量环（二）、平面心向量图：

将立体P环、QRS环及T环分别投射到额面、横面和侧面上，可以得到三个平面上的P—QRS—T环，这就是心向量图。

112（二）、平面心向量图：

将立体P环、QRS环及T环分别投射到

IAVFFLRAVRAVLIIIIIIIIIIIAVFAVRAVL113IAVFFLRAVRAVLIAVRAVLIIIIIIAVF+

++++下左右左右前后V1V2V5V6CBA上下前后114AVRAVLIIIIIIAVF+++++下左右左右前后V1（四）两次投影概念：

一个立体心向量图经过两次投影形成心电图。

第一次投影：将立体向量图投影到额面、横面及侧面上，形成三个平面心向量图。

115（四）两次投影概念：

一个立体心向量图经过两次投影形第二次投影：再将额面心向量图投影到额面六个肢体导联轴线上，形成了标准肢体导联心电图。116第二次投影：再将额面心向量图投影到额面六个肢体导联轴线上，形把横面心向量图投影到横面的胸壁导联轴上，形成了胸壁V1­­­­---V6导联心电图。117把横面心向量图投影到横面的胸壁导联轴上，形成了胸壁V1­­­把侧面心向量图投影到食管导联轴线上，形成了食管导联心电图118把侧面心向量图投影到食管导联轴线上，形成了食管导联心电图11五、

平均心电轴

心脏在激动过程中产生立体P—QRS—T环，经过两次投影在额面、横面心电图导联轴线上，把心脏激动瞬间P、QRS、T向量分别合成为一个向量，即平均心电轴。119五、

平均心电轴

心脏在激动过程中产生立体P—QRS—（一）

心电轴的测量方法：

1、

振幅法：在同一个平面上，可以任意用两个导联来测量心电轴，临床上常用I和III，I和avF导联测量心电轴。

120（一）

心电轴的测量方法：

1、

心电轴测量方法IIII+6-40-5+1+9-1-2E131121心电轴测量方法IIII+6-40-5+1+9-1-2E1311）

用I和III导联测量心电轴的方如下：（1）I导联呈rS型，QRS振幅代数和1—5=-4（2）III导联呈qRS型，代数和是9—1—2=6（3）在公轴系统坐标图中找出I导—4与III导6的交点E，连接中心点O与E，OE所指的方向就是所要查找的心电轴。1221）

用I和III导联测量心电轴的方如

2）

用I与avF导联测量心电轴，方法同上。123

2）

用I与avF导联测量心电轴，方目测法：关键是熟记六轴系统中每个导联所指的

124目测法：关键是熟记六轴系统中每个导联所指的

124六、

心脏钟向转位

自心尖向上观，心脏可沿其长轴作顺、逆钟向转位。125六、

心脏钟向转位

自心尖向上观，心脏可沿其长轴作顺、心脏钟向转位顺钟向转位逆钟向转位126心脏钟向转位顺钟向转位逆钟向转位126

正常情况下，右室V1、V2导联呈rS型，过渡区导联呈RS型，左室V4——V6导联以R波为主。

127

正常情况下，右室V1、V2导联呈rS型，过渡区导联呈RS型（一）

顺钟向转位：

1、

轻度顺钟向转位：右室波形向左轻度延伸。V1---V3呈rS型，V4呈RS型，V5、V6波形无明显变化。

128（一）

顺钟向转位：

1、

2、

中度顺钟向转位：右室波形向右中度延伸V1---V4呈rS型，V5、V6呈RS型，S波增深。

1292、

中度顺钟向转位：右室波形向右中度延伸V13、

重度顺钟向转位：V1---V6呈rS型，或者V1呈R型，V5、V6呈rS型。1303、

重度顺钟向转位：V1---V6呈rS型，

轻度顺钟向转位是一种正常变异，重度见于右室肥厚、广泛前壁心梗、左前分枝传导阻滞等。

131

轻度顺钟向转位是一种正常变异，重度见于右室肥厚、广泛前壁心（二）

逆钟向转位：

1、

轻度：左室波形向右室轻度延伸，V3呈Rs型。132（二）

逆钟向转位：

1、

2、

中度：左室波形向右室中度延伸，V2—V6以R波为主。133

2、

中度：左室波形向右室中度延伸，V2—V

3、

重度：左室波形向右室重度延伸，V1---V6以R波为主。134

3、

重度：左室波形向右室重度延伸，V1--

轻度逆钟向转位多属正常变异，中、重度逆钟向转位见于左室肥厚、中隔支阻滞、后壁心梗、A型预激综合征等.135

轻度逆钟向转位多属正常变异，中、重度逆钟向转位见于左室肥厚136136心电图基本知识

137心电图基本知识

11382从形态和生理功能上将心肌细胞分为四种类型：P细胞、过渡细胞、浦倾野氏细胞和收缩细胞。

一、

心脏的解剖生理特点:

（一）、心肌细胞的类型139从形态和生理功能上将心肌细胞分为四种类型：P细胞、过渡细胞、1、P细胞：P细胞主要分布于窦房结头部及中央部，尾部较少。

功能：自动产生动作电位

1401、P细胞：P细胞主要分布于窦房结头部及中央部，尾部较少。

2、过渡细胞：在形态和结构上介于P细胞和普通细胞之间，主要分布于窦房结、房室结及其周围。

功能：在窦房结过渡细胞将P细胞产生的激动传至浦倾野细胞和心房肌细1412、过渡细胞：在形态和结构上介于P细胞和普通细胞之间，主要分3、浦倾野细胞：主要分布于心脏传导系统和心室内，形成心内膜下及心外膜下浦倾野纤维网。电生理特点是：传导速度快，可达4000mm/s又有舒张期自动除极化的特点。1423、浦倾野细胞：主要分布于心脏传导系统和心室内，形成心内膜下4、收缩细胞：是构成心房肌和心室肌的主要成分。主要功能是收缩与舒张功能，推动血液循环，收缩细胞的传导速度慢。1434、收缩细胞：是构成心房肌和心室肌的主要成分。7（二）

心脏的自律传导系统：

心脏的自律传导系统包括：窦房结、结间束、房室结、希氏束、束支、分支和浦倾野氏纤维。

主要电生理特性有：自律性、兴奋性、传导性和不应性144（二）

心脏的自律传导系统：

心脏的1、

窦房结：位于上腔静脉和右房交界处的界沟内，沿其长轴排列呈椭圆形结构，分头、体、尾三部分，长15mm、宽5mm、厚2mm。1451、

窦房结：位于上腔静脉和右房交正常激动起源于窦房结，病理情况下，可影响窦房结的自律性和传导性，出现窦性心律失常（窦缓、窦速、窦性停搏和窦房传导阻滞等）。146正常激动起源于窦房结，病理情况下，可影响窦房结的自律性和传导2、

结间束：心房内有三条重要传导束，前、中、后传导束分别称为前、中、后结间束。1472、

结间束：心房内有三条重要传导

1）

前结间束：从窦房结头部发出，沿心房前壁下行分为两束，一束到左房，称Bachman束，此束受损可引起房内阻滞；另一束沿房间隔下行达房室结上部称为降支，此束最短。

148

1）

前结间束：从窦房结头部发出，沿2）

中结间束：自窦房结后缘发出，沿房间隔下行，终止于房室结顶部。

1492）

中结间束：自窦房结后缘发出，沿房3）

后结间束：沿下腔静脉瓣下行，越过冠状窦口上方到达房室结，此束最长。1503）

后结间束：沿下腔静脉瓣下行，越过

窦房结发出的激动主要沿前结间束和中结间束下传至房室结，结间束受损可引起不同程度的房室传导阻滞。后结间束主要参与交界性和室性激动的逆行心房传导。

151

窦房结发出的激动主要沿前结间束和中结间束下传至房室结，结间3、

房室交界区：房室交界区由房结区、结区、结希区、和希氏束组成。1523、

房室交界区：房室交界区由房结区、结区、结结区即房室结，呈迷路样结构，传导速度最慢，具有闸门作用。如正常窦性心律它可以保持1：1的房室传导比例，发生房扑或房颤时大多数心房激动受阻于房室结，使心室避免了快速的纤颤，保护了心功能。153结区即房室结，呈迷路样结构，传导速度最慢，具有闸门作用。如正房室环没有传导功能，房室交界区具有前传和逆传功能。交界性和室性激动又可通过交界区逆传入心房。交界区传导障碍，可发生不同程度的房室传导阻滞。154房室环没有传导功能，房室交界区具有前传和逆传功能。交界性和室交界区自律性异常又可发生交界性心律失常。交界区是递减传导、传导阻滞、折返现象、隐匿传导、干扰和脱节等心律失常的好发部位。

155交界区自律性异常又可发生交界性心律失常。交界区是递减传导、传4、

束支传导系统：束支传导系统包括左右束支及其分支和浦倾野氏纤维网。1564、

束支传导系统：束支传导系统包

1）

右束支：细长约16—20mm，直经约1—3mm，在室间隔右侧心内膜向下行走，在心尖部转向右心室上嵴。右束支病损，发生右束支传导阻滞是最常见的束支传导阻滞。

157

1）

右束支：细长约16—20mm，2）

左束支：在室间隔左侧心内膜下迅速分为三支，分别称左前分支、左后分支和中隔支。左束支主干及左后分支短而宽较少发生传导阻滞，左前分支细长易发生传导阻滞。

1582）

左束支：在室间隔左侧心内膜下迅速左右束支及其分支分出的树状末稍纤维在心室内、外膜呈网状结构（浦倾野纤维网），其末端直接与心肌细胞连接，浦倾野纤维传导速度最快可达4000mm/s

159左右束支及其分支分出的树状末稍纤维在心室内、外膜呈网状结构（（三）

激动在心脏的传导过程：

心脏本身可以产生、传导电激动，维持着心脏不停地跳动。窦房结发放电激动，沿三条结间束传向心房与房室结，激动在心房内的传导时间约为60—80ms，心房激动产生P波。160（三）

激动在心脏的传导过程：

心脏本激动到达房室结以后传导速度减慢，大约50--100ms才能抵达希氏束和束支，房室结、希氏束产生的电位较弱，在体表心电图上无反应，相当于心电图上的P—R段。161激动到达房室结以后传导速度减慢，大约50--100ms才能抵激动在心室内沿左束支及其分支传导至浦倾野氏纤维网，速度可达4000mm/s，迅速引起左右心室同步除极，产生QRS波群。心室激动时间约为40--80ms，引发心室收缩完成心脏的射血功能。162激动在心室内沿左束支及其分支传导至浦倾野氏纤维网，速度可达4心房开始除极至心室开始除极的这段时间（即P—R间期）约为120--200ms，心房开始除极至心室除极结束的时间（即P—J间期）约为260ms，心室开始除极至心室复极完毕的时间（即Q—T间期）约为400+-40ms163心房开始除极至心室开始除极的这段时间（即P—R间期）约为12PP--R间期P--R段QRSS--T段TUQ--T间期164PP--R间期P--R段QRSS--T段TUQ--T间期28二、

心肌的电生理特性

心肌细胞具有自律性、兴奋性、传导性和不应性，它们都以生物电为基础称为电生理特性。

165二、

心肌的电生理特性

心肌细胞具有自律性、兴奋性、传（一）

自律性：心脏自律传导系统在无外因作用下，能自动地、有节律地产生并发放电激动，引发心脏的舒缩运动，心脏的这种固有的自动性和节律性合称为自律性。166（一）

自律性：心脏自律传导系统在1、自律性强度：心脏起搏点自上而下自律性程度逐渐减弱。

窦房结：60--100次/分第一级稳定心房：50--60次/分第二级相对稳定交界区：40--60次/分第三级较稳定心室：20--40次/分第四级不稳定1671、自律性强度：心脏起搏点自上而下自律性程度逐渐减弱。

窦房2、

各起搏点之间的相互关系：心脏由最高频率起搏点发放激动，控制着心脏协调一致的运动，其它异位起搏点被抑制。1682、

各起搏点之间的相互关系：心脏如窦房结起搏细胞自律性最高，由此发放的激动下传过程中，遇到心房、交界区和心室束支及其分支细胞动作电位4相使尚未成熟的起搏电位被冲消，并始终受窦房结的控制。169如窦房结起搏细胞自律性最高，由此发放的激动下传过程中，遇到心窦房结起搏点自律性异常降低后，起搏点出现保护机制或自律性异常，产生异位心律失常。

170窦房结起搏点自律性异常降低后，起搏点出现保护机制或自律性异常3、

自律性决定因素：影响自律性的电生理因素：4相上升速度、阈电位水平和最大舒张期电位。1713、

自律性决定因素：影响自律性的阈电位：当刺激加强使膜内去极化达到某一临界值时，就可在已经出现去极化的基础上出现一次动作电位，这个能诱发动作电位的去极化临界值称阈电位。172阈电位：当刺激加强使膜内去极化达到某一临界值时，就可在已经出巨大神经轴突-85膜电位-70（mv)05115(ms)静息电位阈电位水平动作电位上升支173巨大神经轴突-85膜电位-70（mv)05115(ms)静息最大舒张期电位CBA阈电位阈电位阈电位最大舒张期电位最大舒张期电位4相上升速度174最大舒张期电位CBA阈电位阈电位阈电位最大舒张期电位最大舒4相上升速度加快，到达阈电位时间缩短，心动周期变短，心率加快，反之亦然。阈电位水平下移，4相自动除极的速度加快，到达阈电位时间缩短，心率加快，反之，心率减慢。

1754相上升速度加快，到达阈电位时间缩短，心动周期变短，心率加快（二）

兴奋性：心肌细胞对刺激发生反应的特性称兴奋性。心肌细胞兴奋的标志是产生动作电位并引发心肌收缩。只要心肌细胞处于反应期，任何阈上刺激都能产生动作。心肌细胞兴奋性升高、降低或丧失都能产生兴奋性异常所致的心律失常。

176（二）

兴奋性：心肌细胞对刺激发生反应（三）

传导性：在反应期内，心肌细胞上任何一处兴奋后，都有能以动作电位的形式将激动传至整个细胞并扩展至相邻心肌细胞，这种能力称为传导性。心脏各部分组织传导速度不同。

177（三）

传导性：在反应期内，心肌细胞上心肌细胞的传导速度

部位传导速度（mm/s）窦房结50—100结间束1700

心房肌1000 房室结200

希氏束1500—3000束支及浦倾野细胞4000

心室肌400

178心肌细胞的传导速度

部位传导速度（mm/s）传导性异常引起的心律失常包括意外传导、递减传导、传导阻滞与折返现象等。

179传导性异常引起的心律失常包括意外传导、递减传导、传导阻滞与折（四）

不应期：心肌和传导组织在兴奋之后的一段时间内，不再对接踵而来的刺激产生反应或反应能力减弱，这段时间称为不应期。房室结不应期最长，对心脏有保护作用，可避免像骨胳肌那样的强直收缩，以防血液循环中断。

180（四）

不应期：心肌和传导组织在兴奋之后的一段⒈⒉⒊⒋⒋-900-55-60-80绝对不应期有效不应期相对不应期超常期-30MV不应期-90181⒈⒉⒊⒋⒋-900-55-60-80绝对不应期有效不应期1、

绝对不应期：相当于动作电位0相至—55mv的一段时间，位于心电图上是QRS起点至T波顶点的一段时间，快钠孔道处于失活状态，在此期给予强刺激也不能引起心肌细胞兴奋，称为绝对不应期。此期异常延长产生II度以上房室传导阻滞（A—VB）。1821、

绝对不应期：相当于动作电位0相至—55m2、

有效不应期：动作电位恢复到-55—-60mv状态，刺激产生局部电位，但不能产生扩布性动作电位。生理学上将动作电位0相到复极过程的-60mv的一段时间称为有效不应期。

1832、

有效不应期：动作电位恢复到-55—-603、

相对不应期：相当于动作电位-60—-80mv范围内，心电图上从T波顶峰至U波结束的一段时间，在此期给予阈上刺激能产生反应，但传导速度减慢，易发生差异传导和3相阻滞等心律失常。

1843、

相对不应期：相当于动作电位-60—-84、超常期：-80---90mv此期细胞兴奋性高于动作电位的正常反应期，此期给予阈下刺激也能引起细胞兴奋，但0相除极速度和动作电位幅度小于正常。1854、超常期：-80---90mv此期细胞兴奋性高于动作电位的4、

易颤期：在心房与心室兴奋后的特定时间内给予强刺激可诱发房颤或室颤。心房易颤期相当于R波降支至S波内。病理情况下，心房易颤期可延长至T波，此期发生的房早可诱发房颤。

1864、

易颤期：在心房与心室兴奋后的特定时间内给三、

膜电位

心肌细胞受刺激以后可以利用微电极技术记录到一个电位变化曲线，称为膜电位。187三、

膜电位

心肌细胞受刺激以后可以利用微电极技术记录1、静息电位：是指细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的电位差。1881、静息电位：是指细胞未受刺激时存在于细胞膜两侧的电位差。52、膜的极化：把静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态称为膜的极化。1892、膜的极化：把静息电位存在时膜两侧所保持的内负外正状态称为3、超极化：当静息电位时膜内外电位差的数值向膜内负值加大的方向变化时称为膜的超极化。1903、超极化：当静息电位时膜内外电位差的数值向膜内负值加大的4、去极化或除极化：膜内电位向负值减少的方向变化时称为去极化或除极化。1914、去极化或除极化：膜内电位向负值减少的方向变化时称为去极化5、复极化：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时所处的负值恢复，称复极化。1925、复极化：细胞先发生去极化，然后再向正常安静时所处的负值恢6、超射：动作电位上升支中零位线以上的部分。1936、超射：动作电位上升支中零位线以上的部分。57

巨大神经轴突-85膜电位-70（mv)05115(ms)静息电位阈电位水平动作电位上升支194

（一）

膜电位的类型：慢反应电位、快反应电位和快反应自律细胞三种类型。

195

（一）

膜电位的类型：慢反应电位、快反应电1、

慢反应电位：窦房结、房室结区细胞为慢反应电位。动作电位由4相、0、1、2、3相组成。4相自动除极化，到达阈电位以后产生自发的动作电位，0相振幅较小，超射现象不明显，2相下降突然

032141961、

慢反应电位：窦房结、房室结区细胞为慢反应2、

快反应电位：心房肌与心室肌为快反应电位，分为4、0、1、2、3相，4相为静息状态，0相振幅大，超射现象明显，2相出现平台，3相下降突然403211972、

快反应电位：心房肌与心室肌为快反应电位，3、

快反应自律细胞：4相起搏电流与钠等离子流有关，0至3相与快反应电位相同。

430121983、

快反应自律细胞：4相起搏电流与钠等离子流（三）、膜电位与心电图的关系：

膜电位是应用微电极记录到的单个心肌细胞的膜内外电位变化，0相振幅可高达120mv左右，但0相占时仅1—10ms。199（三）、膜电位与心电图的关系：

膜电位是应用微电极记录到的单心电图是应用电极记录到的体表心电变化情况，是整个心房肌与心室肌细胞激动的电位变化，最大振幅不足3mv。尽管膜电位与心电图的记录方法不同，但两者都是反映心电变化的，大致关系如下：

200心电图是应用电极记录到的体表心电变化情况，是整个心房肌与心室TRJST

Q-TT-P430

1

2201TRJSTQ-TT-P4301265膜电位与心电图的对应关系

膜电位心电图膜电位心电图0

R1J

2ST3T

0---3Q--T间期4T—P段202膜电位与心电图的对应关系

膜电位心电图心房肌动作电位曲线与心电图P波的对应关系，以及心室肌动作电位曲线与心电图QRS—T波的对应关系。203心房肌动作电位曲线与心电图P波的对应关系，以及心室肌动作电位四、

心电图各波的形态、命名与正常值

各波段间期的宽度以s或ms表示，各波段幅度以mv表示。204四、

心电图各波的形态、命名与正常值

各波段间期的宽度

PP--R间期P--R段QRSS--T段TUQ--T间期205

PP--R间期P--R段QRSS--T段TUQ--T间期61、

P波：代表左右心房、房间隔除极产生的电位变化。右房除极在前，产生P波的前半部分，左房除极在后，产生P波的后半部分。2061、

P波：代表左右心房、房间隔除极产生的电位

窦性P波用P表示，房性P波用P，表示，交界性及室性P波用P-表示。207

窦性P波用P表示，房性P波用P，表示，交界性及室性P

P波的形态有直立、高尖、双相或倒置等。

时间：0、05—0、10s

振幅：肢导P波振幅在0、05—0、25mV之间。胸导P波振幅在0、05—0、20mV之间。

208

P波的形态有直立、高尖、双相或倒置等。

时间：0、05—0V1导联P波终末电势（PtfV1）正常值〉-0、02—-0、03mms,如果〈-0、04mms提示左室受累引起左房负荷增重，见于冠心病、风心病等。

负相P波的深度和宽度的乘积

mms209V1导联P波终末电势（PtfV1）正常值〉-0、02—-0、频率在60—100次/分之间，青少年常伴有窦性心律不齐。

210频率在60—100次/分之间，青少年常伴有窦性心律不齐。

72、

Ta波：代表心房复极波，与P波方向相反，常重叠于QRS之中。

2112、

Ta波：代表心房复极波，与P波方向相反，3、

P—R间期：代表心房最早开始除极至心室最早开始除极的时间。在0、12—0、20ms之间。

P—R间期的长短还受年龄、心率与迷走神经张力的影响。

2123、

P—R间期：代表心房最早开始除极至心室最P—R间期<0、11s见于短P—R间期、预激综合征、等频性干扰性房室脱节或交界性心律等。

P—R间期>0、21s见于I度房室传导阻滞、房室结慢径路前向传导或干扰性P—R间期延长等。

213P—R间期<0、11s见于短P—R间期、预激综合征、等频性干4、

P—R段：从P波终点至QRS起点的一段时间，是激动通过结间束、房室结、希氏束至心室的时间。

2144、

P—R段：从P波终点至QRS起点的一段时5、

QRS波群：代表室间隔、左右心室除极产生的电位变化。典型的心室除极波由3个紧密相连的波群组成。2155、

QRS波群：代表室间隔、左右心室除极产生第一个负相波命名为Q波，Q波之后的正向波命名为R波，R波之后的负相波命名为S波，有时S波之后又出现一个正向波，命名为R‘波。振幅大于0、5mv，分别用大写英文字母Q、R、S代表，振小于0、4mv，分别用小写字母q、r、s代表。

216第一个负相波命名为Q波，Q波之后的正向波命名为R波，R波之后1）

时间：在0、05—0、10s之间，超过0、11s见于心室肥厚、束支传导阻滞、预激综合征、室内差异传导、高钾血症、急性损伤阻滞及药物毒性反应等。

2171）

时间：在0、05—0、10s之间，超过02）形态：I、II、avF导联主波向上，可呈qR、qRs、Rs及R型。III、avL导联形态变化较大，avR导联主波向下，呈QS、Qr、rS、及rSr’型。2182）形态：I、II、avF导联主波向上，可呈qR、qRs、R胸导V1、、V2多呈rS型，V3呈RS型，V4—V6多呈qRs、Rs 及qR型。V1­—V4导联r波逐渐增高转为R波，V4—V6导R波又依次减低。通常是V2的S波最深，V2—V6导S波渐减小或消失。V4—V6导q波逐渐增深，时间〈0、04s。

219胸导V1、、V2多呈rS型，V3呈RS型，V4—V6多呈qR3）振幅：肢导的R+S振幅〈0、5mv者，称为QRS低电压。胸导最大的R+S电压之和小于1、0mv也称为低电压。有时肢导和胸导同时出现QRS低电压。2203）振幅：肢导的R+S振幅〈0、5mv者，称为QRS低电压。低电压的发生率随着年龄的增长而增高。低电压偶见于正常人，与QRS电轴垂直于额面有关。

221低电压的发生率随着年龄的增长而增高。低电压偶见于正常人，与Q以R波为主的导联，Q波〈30ms，深度小于R波的1/4。在不该出现q波的导联上出现了q波，或原有的q波增宽增深，同时出现ST—T衍变规律，往往是心肌梗死的表现。

222以R波为主的导联，Q波〈30ms，深度小于R波的1/4。在不R波在各导联中的最高值：R1<1、5mv.。RII<2、5mv。RIII<1、5mv。RavR<0、5mv。RavL<1、2mv。RavF<2、0mv。223R波在各导联中的最高值：R1<1、5mv.。RII<2、5mRV1<1、0mv。R+SV3<6、0mv。RV5、V6<2、5mv。RV1+SV5<1、2mv。RV5+SV1<4、0mv。（女性〈3、5mv〉。

224RV1<1、0mv。R+SV3<6、0mv。RV5、V6<24）室壁激动时间（VAT）：心室内膜向外膜除极的时间，即Q波开始至R波顶峰的时间。正常V1导VAT<0、03s.。V5­导VAT<0、05s，女性<0、045s。2254）室壁激动时间（VAT）：心室内膜向外膜除极的时间，即Q波当VATV1>0、03s时提示右室肥厚。当VATV5>0、05，女性>0、045s时提示左室肥厚。226当VATV1>0、03s时提示右室肥厚。当VATV5>0、06、

J点：QRS结束与ST段交界点。一般J点位于基线上。J点可随ST段移位而发生上下移位，早期复极时可见明显J波。2276、

J点：QRS结束与ST段交界点。一般J点7、

ST段：心室除极结束至心室复极开始的一段时间，ST段移位具有重要意义。正常情况下ST段位于基线上，肢导ST段抬高<0、1mv，胸导V1—V4ST段抬高<0、25mv仍属正常。2287、

ST段：心室除极结束至心室复极开始的一段ST段移位的程度还与QRS振幅有关，S波越深，ST段抬高越明显。ST段下降不应超过0、10mv。ST段时间多在0、05—0、15s之间，延长时见于低钙血症。

229ST段移位的程度还与QRS振幅有关，S波越深，ST段抬高越明1）

ST段下降：缺血区的导联上ST段下降的形态呈水平型、下斜型和低垂型。2301）

ST段下降：缺血区的导联上ST段下降的缺血型ST段的形态水平型下斜型低垂型231缺血型ST段的形态水平型下斜型

ST段下降的程度大于0.1mv持续1分钟以上。

原有ST段下降：急性冠状动脉供血不足时，在原有的基础上再下降0.1mv以上者。

232

ST段下降的程度大于0.1mv持续1分钟以上。

原有ST段原有ST段抬高者，ST段可暂时回到基线上，或ST段抬高的程度减轻。

233原有ST段抬高者，ST段可暂时回到基线上，或ST段抬高的程度ST段下降代表心内膜下心肌损伤。根据ST段下降的导联可以判断心肌损伤的部位。

ST段下降大于0.2mv以上者提示多支病变。

234ST段下降代表心内膜下心肌损伤。根据ST段下降的导联可以判断2）ST段抬高：ST段抬高大于0.2mv以上，见于自发性心绞痛及变异性心绞痛，是由于冠状动脉暂时性闭塞或几乎完全阻塞引起的局部穿壁性心肌损伤，若持续时间超过20分钟可迅速发展为急性心肌梗死。

2352）ST段抬高：ST段抬高大于0.2mv以上，见于自发性心绞8、

T波：代表心室复极过程产生的电位变化，方向与QRS主波方向一致。

T波可以呈现多种形态。以R波为主的导联T波总是直立的，T与同导联R波的比例不应小于1/10。

2368、

T波：代表心室复极过程产生的电位变化，方当V1、V2的T波直立时，V3V4导的T波不应出现低平、切迹或倒置。V4是反映T波最敏感的导联。

V1V2的T波大于V5V6的T波，在40岁以上可见于左室负荷增重及冠心病等，在青少年属于自主神经功能紊乱或正常变异。

237当V1、V2的T波直立时，V3V4导的T波不应出现低平、切迹T波时间：0、05—0、25s。

T波高尖代表急性心内膜下心肌缺血。特点：突然异常增高变尖，两支对称基底部变窄，Q—T间期缩短。

T波倒置：代表心外膜下心肌缺血。巨T倒置两支对称是穿壁性心肌缺血的反映。

238T波时间：0、05—0、25s。

T波高尖代表急性心内膜下心9、

Q—T间期：QRS起点至T波结束的时间，包括心室除极和复极过程。

正常Q—T间期0、36+-0、04s。心率减慢Q—T间期明显延长，心率加快Q—T间期明显缩短。

2399、

Q—T间期：QRS起点至T波结束的时间，10、

U波：紧随T波之后，在下一个P波前出现。U波与T波方向一致。U波产生机制未完全阐明，有以下几种解释：1）部分心室肌复极化的结果。2）浦倾野氏纤维复极波。3）肺动脉圆锥部复极波。

24010、

U波：紧随T波之后，在下一个P波前出现。U波与T波U波在胸导较肢导明显，特别是以V2或V3导最典型。

正常U波小于0、1mv，不应高于T波。U波时间0、16—0、25s，平均0、20s。U波增大及倒置其临床意义往往比T波改变更重要。如心绞痛发作时U波倒置是前降支病变的特征