第一章细胞组织损伤适应与修复课件

第一章细胞、组织的适应和损伤第一章1

在各种刺激因子的作用和环境改变时，机体的细胞和组织的机能和形态会发生各种改变。包括:适应萎缩肥大增生化生可逆性损伤变性不可逆性损伤

坏死凋亡

细胞老化

在各种刺激因子的作用和环境改变时，2适应ADAPTATION海拔4000m适应ADAPTATION海拔4000m3适应

细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程称适应。形态上表现为:

萎缩肥大增生化生适应细胞和由其构成4

一、萎缩(atrophy)已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。亦可伴发实质细胞数量减少。

病变：萎缩细胞、组织、器官体积小、重量轻、色变深（出现脂褐素）、细胞器大量退化。轻度萎缩可逆，重者可死亡。种类:生理性萎缩病理性萎缩：全身性局部性一、萎缩(atrophy)已发育正5病理性萎缩营养不良性萎缩压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩细胞老化和凋亡也是萎缩的原因病理性萎缩营养不良性萎缩6胸腺生理性萎缩儿童胸腺成人胸腺胸腺生理性萎缩儿童胸腺成人胸腺7老年性脑萎缩老年性脑萎缩8营养不良性萎缩(恶病质)营养不良性萎缩(恶病质)9

肾压迫性萎缩肾压迫性萎缩10

横纹肌

神经性

萎缩正常萎缩

正常萎缩11肾缺血性萎缩肾缺血性萎缩12肾上腺正常肾上腺正常13

二、肥大(hypertrophy)

细胞、组织和器官的体积增大称肥大。

主要是细胞体积增大可分为：生理性肥大病理性肥大二、肥大(hypertrophy)细14

内分

泌

性肥大妊娠子宫内妊娠子宫15心肌病理性肥大正常肥大心肌病理性肥大正常肥大16

三、增生(hyperplasia)

由于实质细胞数量增多而致组织、器官的体积增大。

增生的类型:生理性增生(激素性；代偿性)病理性增生(激素性；过度增生)三、增生(hyperplasia)由于实质17生理性(激素性)增生增生早期子宫内膜增生晚期子宫内膜生理性(激素性)增生增生早期子宫内膜增生晚期子宫内膜18病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺19病理性增生(肿瘤)病理性增生(肿瘤)20四、化生(metaplasia)

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。四、化生(metaplasia)一种21支气管上皮鳞状化生支气管上皮鳞状化生22胃粘膜肠上皮化生胃粘膜肠上皮化生23

适应性反应小结萎缩:主要为细胞体积缩小肥大:主要为细胞体积增大增生:主要为细胞数量增加化生:细胞、组织类型的改变适应性反应小结萎缩:主要为细胞体积缩小24细胞和组织的损伤INJURY细胞和组织的损伤INJURY25

细胞和组织损伤的原因1.缺血缺氧5.免疫反应2.物理因子6.遗传因子3.化学因子7.营养失调4.生物因子8.老化细胞和组织损伤的机制和原因原因众多机制复杂

细胞和组织损伤的原因细胞和组织损伤的机制和原26细胞和组织损伤的机制不同的损伤因子，所致的损伤机制各异。机体产生损伤及其损伤的程度与刺激因子的强弱、持续的时间及组织细胞的耐受性有关。损伤只有在一些重要的生化系统遭受破坏时，形态变化才会明显地表现出来。细胞和组织损伤的机制不同的损伤因子，所致的损伤机制各27缺血

缺氧细胞内线粒体ATP产生障碍膜Na/k泵功能膜Ca泵功能水、钠进入细胞胞浆内游离Ca细胞水肿(变性)磷脂酶、内切酶蛋白酶等活化胞浆内溶酶体酶释放膜损伤自由基细胞自溶(坏死)酵解细胞内PH缺血缺氧细胞内线粒体ATP产生障碍膜Na/k泵功能膜28细胞和组织损伤的

形态学改变可逆性改变:变性

不可逆性改变：细胞死亡细胞死亡包括坏死和凋亡

细胞和组织损伤的

形态学改变可逆性改变:变性29

一、可逆性损伤

变性(degeneration)

在致病因子的作用下，细胞内或间质间出现异常物质，或者其内原有正常物质的数量显著增多。

一、可逆性损伤

变性(degenera30常见的几种变性

(一)细胞水肿(五)粘液样变性(二)脂肪变性(六)病理性色素沉积(三)玻璃样变性(七)病理性钙化(四)淀粉样变性

常见的几种变性(一)细胞水肿(五)粘液31

(一)细胞水肿（又称水变性）

细胞内Na+、水分增加。

眼观:水肿器官体积增大，颜色变淡。

光镜:细胞体积变大,胞浆淡染透亮，细胞肿大似气球,又称气球样变。

电镜:胞核正常，胞浆基质疏松,线粒体.内质网扩胀,空泡变。

结果:原因除去后可恢复正常。如进一步发展可成脂肪变甚至坏死。(一)细胞水肿（又称水变性）细胞内32肝细胞水肿肝细胞水肿33

肝细胞

气球样变肝细胞气球样变34肝细胞水样变（电镜）正常线粒体肿胀线粒体肝细胞水样变（电镜）正常线粒体肿胀线粒体35细胞水肿脂肪变发生机理

缺氧、缺血、感染、中毒等因素

细胞内线粒体ATP产生障碍

Na/k泵功能障碍核糖体脱落

水、钠进入细胞蛋白质合成

细胞水肿胞浆内脂质沉积(脂肪变)

细胞水肿脂肪变发生机理缺氧、缺36(二)脂肪变(或脂肪变性

fattydegeneration)

中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于在非脂肪细胞的细胞浆中称脂肪变性。

脂肪变性常见于肝、肾、心、尤以肝最为常见。(二)脂肪变(或脂肪变性

fattydegeneratio37肝脂肪变性

在缺氧,中毒或感染时易发生发生机理:1.肝细胞内脂肪酸增多2.甘油三酯合成过多3.脂蛋白、载脂蛋白减少。肝脂肪变性在缺氧,中毒或感染时易发38脂肪酸氧化酮体合成磷脂胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝细胞的脂肪代谢血液饮食糖转化脂肪分解脂肪酸氧化酮体合成磷脂胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋39脂肪酸氧化酮体合成磷脂胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂饮食缺氧营养不良乳酸酵解肝细胞脂肪变的机理血液脂肪酸氧化酮体合成磷脂胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋40肝脂肪变性大体形态

肝脏肿大色黄、质软有油腻感。肝脂肪变性大体形态肝脏肿大色黄、质软41

肝脂肪变性镜下形态

肝细胞内出现许多小脂肪空泡。严重时可融合成一大空泡，把核挤向细胞膜下，似脂肪细胞。肝脂肪变性镜下形态42

脂肪变性肝细胞脂肪变性肝细胞43

心肌脂肪变性

在心内膜下尤其是乳头肌处可见黄色与暗红色相间的条纹，状如虎皮斑纹，故称虎斑心.心肌脂肪变性44(三)玻璃样变性(又称透明变性

hyalinedegeneration)

细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状蛋白蓄集。为一类物理性状相同,病因及化学成分不同的物质沉积。其形态为：大体:呈灰白半透明、毛玻璃状镜下:为均质红染的无结构物质(三)玻璃样变性(又称透明变性

hyalinedegen45

支气管壁玻璃样变支气管壁玻璃样变461.结缔组织玻璃样变

见于疤痕织、纤维化的肾小球、及动脉粥样硬化的纤维斑块。由胶原纤维肿胀、互相融合而形成。1.结缔组织玻璃样变见于疤痕织、47结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变48

2.血管壁的玻璃样变

见于高血压时肾、脑等的细动脉，由于细动脉发生痉挛，内膜通透性增高，血浆蛋白在膜下沉积，引起细动脉壁增厚变硬，管腔狭窄甚至闭塞，即“细动脉硬化症”。2.血管壁的玻璃样变见于高血49高血压时脾细动脉硬化高血压时脾细动脉硬化503.细胞内玻璃样变

细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样物质。见于白喉病人的心肌细胞；蛋白尿时的肾小管上皮细胞；慢性炎症时浆细胞等。3.细胞内玻璃样变细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样51浆细胞内玻璃样变(Russell小体)浆细胞内玻璃样变(Russell小体)52(四)淀粉样变性细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。镜下为均质、红染、显示淀粉样呈色反应物质。可分为局部性和全身性。常发生在一些肿瘤及长期慢性炎症时。(四)淀粉样变性细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉53淀粉样变为均质、红染、无结构物质淀粉样变为均质、红染、无结构物质54(五)粘液样变性

是指组织间质内，粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化及甲状腺功能低下等疾病。

(五)粘液样变性是指组织间质内，粘多糖（透明质酸55(六)病理性色素沉积

含铁血黄素脂褐素(六)病理性色素沉积含铁血黄素56

(七)病理性钙化

在骨和牙之外的其它组织内有固态钙盐沉积。(七)病理性钙化57二、不可逆性损伤

坏死(necrosis)

(一)坏死：是以酶溶性变化为特点的活体局部组织、细胞死亡

(二)坏死的原因:

任何能导致组织、细胞代谢完全停止的原因二、不可逆性损伤

坏死(necrosis)(一58(三)坏死的基本病变

1.细胞核的改变：是细胞坏死的主要形态学标志。表现为：核浓缩核碎裂核溶解(三)坏死的基本病变1.细胞核的改变：59

坏死细胞核形态坏死细胞核形态602.细胞浆的改变

坏死细胞的胞浆嗜酸性增强而变红染,

单个实质细胞坏死后，因胞浆失水而固缩成为强嗜酸性的球状物称嗜酸性小体。

3.间质的改变：在坏死组织释出的溶解酶的作用下，坏死细胞和崩解的间质融合成颗粒状、无结构的红染物质。2.细胞浆的改变坏死细胞的胞浆嗜61心肌坏死细胞浆红染正常心肌坏死心肌心肌坏死细胞浆红染正常心肌坏死心肌62(四)坏死的类型1.凝固性坏死(coagulation

necrosis)

干酪样坏死(caseousnecrosis)

2.液化性坏死

(liquefactivenecrosis)

脂肪坏死(fat

(necrosis)3.纤维素样坏死

(fibrinoidnecrosis)4.

坏疽(gangrene)(四)坏死的类型1.凝固性坏死(coagulat63

1.凝固性坏死

坏死组织脱水变干,蛋白质凝固变成灰白或黄白色的坚实凝固体。特点:组织结构轮廓依然保存。如肾、脾的贫血性梗死。1.凝固性坏死64肾贫血性梗死肾贫血性梗死65

肾贫血性梗死肾贫血性梗死66干酪样坏死

一种彻底的凝固性坏死。

多见于结核杆菌引起的坏死。

坏死组织含有较多的脂质而略带黄色，质地松软,半凝固状，状如干酪。镜下:坏死组织彻底崩解,为一些无定形的颗粒状物质,不见组织轮廓。干酪样坏死一种67肺门淋巴结干酪样坏死肺门淋巴结干酪样坏死68干酪样坏死干酪样坏死69

2.液化性坏死

坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴有液腔形成。如:细菌性脓肿及脑组织的梗死灶。2.液化性坏死坏70多发性肺脓肿多发性肺脓肿71脑液化性坏死

脑液化性坏死

72脂肪坏死

液化性坏死的特殊类型。主要有急性胰腺炎时酶解性脂肪坏死和乳腺的外伤性脂肪坏死。

脂肪坏死液化性坏死的特殊类型。73

3.纤维素样坏死

(fibrinoidnecrosis)

是发生在间质、胶原纤维及小血管壁的一种坏死。病变部位正常组织结构消失，变成颗粒状、条块状、无结构的红染物质，状似纤维素。常见于急性风湿病等变态反应性疾病及恶性高血压等。3.纤维素样坏死

(fibrin74恶性高血压

肾小动脉壁纤维素样坏死恶性高血压

肾小动脉壁纤754.坏疽

较大范围的坏死,伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。

类型：①干性坏疽:常发生于四肢末端②湿性坏疽:多发生在与外界相通的内脏(子宫;肺;肠等)③气性坏疽:合并产气厌氧菌感染4.坏疽较大范围的坏死,伴有不同程76干性坏疽干性坏疽77

湿性坏疽湿性坏疽78气性坏疽气性坏疽79

(五)坏死的结局1.溶解吸收2.分离排出3.机化

4.包裹、钙化(五)坏死的结局1.溶解吸收80

1.溶解吸收

坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及血管吸收。1.溶解吸收坏死81

2.分离排出

不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶边缘部发生溶解，使坏死灶与健康组织分离。2.分离排出不能被82糜烂及溃疡示意图糜烂及溃疡示意图83

小腿慢性溃疡小腿慢性溃疡84

溃疡(ulcer)胃溃疡溃疡(ulcer)胃溃疡85空洞

肾、肺等内脏器官的坏死组织液化后经自然管道排出，留下的空腔,称空洞。空洞肾、肺等内脏器官的坏死组86肾空洞形成过程肾空洞形成过程87第一章细胞组织损伤适应与修复课件88第一章细胞组织损伤适应与修复课件89肺空洞形成过程肺空洞形成过程90

3.机化

若坏死组织不能被完全溶解吸收，又未能被排出，则由肉芽组织长入，逐渐把坏死组织溶解吸收并取代，最后形成疤痕组织

这种由肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化。3.机化若91肉芽组织的演变肉芽组织的演变92

血栓机化血栓机化93

4.包裹、钙化

坏死灶较大，或坏死组织难以溶解吸收，不能完全机化，则常由周围新生的结缔组织加以包裹，其中的坏死物质由于钙盐沉着而发生钙化。4.包裹、钙化坏死灶较94包裹、钙化包裹、钙化95第一章细胞组织损伤适应与修复课件96坏死的后果

与下列因素有关：1、坏死细胞的生理重要性2、坏死细胞的数量3、坏死细胞的再生能力4、坏死器官的储备代偿能力坏死的后果与下列因素有关：97三.凋亡

(apoptosis)

指活体内单个细胞或小灶细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，死亡细胞不自溶，也不伴有炎症反应。凋亡的发生与基因调控有关，又称程序性死亡。

凋亡为细胞的生理性死亡过程，亦可为病理性。三.凋亡(apoptosis)98细胞凋亡的形态变化形态变化可分为:细胞浆浓缩，细胞体积缩小。染色质凝集、断裂。凋亡小体形成。凋亡小体被吞噬。细胞凋亡的形态变化形态变化可分为:99参与凋亡过程的基因

Fas\Bax\P53等基因有促进凋亡的作用。Bcl-2\Bcl-XL等基因有抑制凋亡的作用。c-myc等基因则具有双向调节作用。参与凋亡过程的基因Fas\Ba100细胞凋亡的意义细胞凋亡与胚胎发育、组织内正常细胞群的稳定、机体的防御和免疫反应、疾病或中毒引起的细胞损伤、老化、肿瘤的发生进展等均有密切关系，并具有潜在的治疗意义。细胞凋亡的意义细胞凋亡与胚胎发育、组织101坏死与凋亡的比较

凋亡坏死机制基因调控程序化意外事故主动性被动性诱因生理或病理性病理性范围单个细胞大片细胞形态凋亡小体被吞噬细胞自溶反应无炎症反应炎症反应坏死与凋亡的比较102凋亡的形态变化第一章细胞组织损伤适应与修复课件103凋亡（鳞癌）凋亡（鳞癌）104细胞凋亡的形态变化胞浆浓缩

凋亡小体

吞噬现象正常上皮细胞凋亡的形态变化胞浆浓缩凋亡小体吞噬现象正常上皮105细胞老化

细胞老化是细胞随年龄增长而发生的退行性变化的总和。有以下特征：1、普遍性2、进行性或不可逆性3、内因性4、有害性细胞老化细胞老化是细胞随年龄增长而发生106细胞老化的机制一、遗传程序学说端粒是每条染色体重复的序列（TTAGGG），当细胞分裂一次，每条染色体的端粒就会变短一些，而构成端粒的一部分基因约50-200个核苷酸会丢失，以至细胞不再分裂。二、错误积累学说

细胞分裂时，由于有害物质的损害，DNA断裂突变，其修复和复制过程发生错误。细胞老化的机制一、遗传程序学说107生殖细胞干细胞正常细胞肿瘤细胞端粒酶激活生长阻滞细胞老化细胞分裂端粒长度生殖细胞干细胞正常细胞肿瘤细胞端粒酶激活生长阻滞细胞老化细胞108细胞老化的机制

包括基因程序性，也包括细胞内外环境中有害因子的因素。老化能按照遗传规定的速度依序进行，便可达到应有的自然寿限；有害因素妨碍了细胞代谢功能，则老化进程加快。因此，在遗传安排的决定性背景下，细胞代谢障碍是细胞产生老化的促发因素。细胞老化的机制包括基因程序性，也包括细109第一章细胞、组织的适应和损伤第一章110

在各种刺激因子的作用和环境改变时，机体的细胞和组织的机能和形态会发生各种改变。包括:适应萎缩肥大增生化生可逆性损伤变性不可逆性损伤

坏死凋亡

细胞老化

在各种刺激因子的作用和环境改变时，111适应ADAPTATION海拔4000m适应ADAPTATION海拔4000m112适应

细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程称适应。形态上表现为:

萎缩肥大增生化生适应细胞和由其构成113

一、萎缩(atrophy)已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小。亦可伴发实质细胞数量减少。

病变：萎缩细胞、组织、器官体积小、重量轻、色变深（出现脂褐素）、细胞器大量退化。轻度萎缩可逆，重者可死亡。种类:生理性萎缩病理性萎缩：全身性局部性一、萎缩(atrophy)已发育正114病理性萎缩营养不良性萎缩压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩细胞老化和凋亡也是萎缩的原因病理性萎缩营养不良性萎缩115胸腺生理性萎缩儿童胸腺成人胸腺胸腺生理性萎缩儿童胸腺成人胸腺116老年性脑萎缩老年性脑萎缩117营养不良性萎缩(恶病质)营养不良性萎缩(恶病质)118

肾压迫性萎缩肾压迫性萎缩119

横纹肌

神经性

萎缩正常萎缩

正常萎缩120肾缺血性萎缩肾缺血性萎缩121肾上腺正常肾上腺正常122

二、肥大(hypertrophy)

细胞、组织和器官的体积增大称肥大。

主要是细胞体积增大可分为：生理性肥大病理性肥大二、肥大(hypertrophy)细123

内分

泌

性肥大妊娠子宫内妊娠子宫124心肌病理性肥大正常肥大心肌病理性肥大正常肥大125

三、增生(hyperplasia)

由于实质细胞数量增多而致组织、器官的体积增大。

增生的类型:生理性增生(激素性；代偿性)病理性增生(激素性；过度增生)三、增生(hyperplasia)由于实质126生理性(激素性)增生增生早期子宫内膜增生晚期子宫内膜生理性(激素性)增生增生早期子宫内膜增生晚期子宫内膜127病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺病理性(激素性)增生前列腺增生前列腺正常前列腺128病理性增生(肿瘤)病理性增生(肿瘤)129四、化生(metaplasia)

一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生。四、化生(metaplasia)一种130支气管上皮鳞状化生支气管上皮鳞状化生131胃粘膜肠上皮化生胃粘膜肠上皮化生132

适应性反应小结萎缩:主要为细胞体积缩小肥大:主要为细胞体积增大增生:主要为细胞数量增加化生:细胞、组织类型的改变适应性反应小结萎缩:主要为细胞体积缩小133细胞和组织的损伤INJURY细胞和组织的损伤INJURY134

细胞和组织损伤的原因1.缺血缺氧5.免疫反应2.物理因子6.遗传因子3.化学因子7.营养失调4.生物因子8.老化细胞和组织损伤的机制和原因原因众多机制复杂

细胞和组织损伤的原因细胞和组织损伤的机制和原135细胞和组织损伤的机制不同的损伤因子，所致的损伤机制各异。机体产生损伤及其损伤的程度与刺激因子的强弱、持续的时间及组织细胞的耐受性有关。损伤只有在一些重要的生化系统遭受破坏时，形态变化才会明显地表现出来。细胞和组织损伤的机制不同的损伤因子，所致的损伤机制各136缺血

缺氧细胞内线粒体ATP产生障碍膜Na/k泵功能膜Ca泵功能水、钠进入细胞胞浆内游离Ca细胞水肿(变性)磷脂酶、内切酶蛋白酶等活化胞浆内溶酶体酶释放膜损伤自由基细胞自溶(坏死)酵解细胞内PH缺血缺氧细胞内线粒体ATP产生障碍膜Na/k泵功能膜137细胞和组织损伤的

形态学改变可逆性改变:变性

不可逆性改变：细胞死亡细胞死亡包括坏死和凋亡

细胞和组织损伤的

形态学改变可逆性改变:变性138

一、可逆性损伤

变性(degeneration)

在致病因子的作用下，细胞内或间质间出现异常物质，或者其内原有正常物质的数量显著增多。

一、可逆性损伤

变性(degenera139常见的几种变性

(一)细胞水肿(五)粘液样变性(二)脂肪变性(六)病理性色素沉积(三)玻璃样变性(七)病理性钙化(四)淀粉样变性

常见的几种变性(一)细胞水肿(五)粘液140

(一)细胞水肿（又称水变性）

细胞内Na+、水分增加。

眼观:水肿器官体积增大，颜色变淡。

光镜:细胞体积变大,胞浆淡染透亮，细胞肿大似气球,又称气球样变。

电镜:胞核正常，胞浆基质疏松,线粒体.内质网扩胀,空泡变。

结果:原因除去后可恢复正常。如进一步发展可成脂肪变甚至坏死。(一)细胞水肿（又称水变性）细胞内141肝细胞水肿肝细胞水肿142

肝细胞

气球样变肝细胞气球样变143肝细胞水样变（电镜）正常线粒体肿胀线粒体肝细胞水样变（电镜）正常线粒体肿胀线粒体144细胞水肿脂肪变发生机理

缺氧、缺血、感染、中毒等因素

细胞内线粒体ATP产生障碍

Na/k泵功能障碍核糖体脱落

水、钠进入细胞蛋白质合成

细胞水肿胞浆内脂质沉积(脂肪变)

细胞水肿脂肪变发生机理缺氧、缺145(二)脂肪变(或脂肪变性

fattydegeneration)

中性脂肪（即甘油三酯）蓄积于在非脂肪细胞的细胞浆中称脂肪变性。

脂肪变性常见于肝、肾、心、尤以肝最为常见。(二)脂肪变(或脂肪变性

fattydegeneratio146肝脂肪变性

在缺氧,中毒或感染时易发生发生机理:1.肝细胞内脂肪酸增多2.甘油三酯合成过多3.脂蛋白、载脂蛋白减少。肝脂肪变性在缺氧,中毒或感染时易发147脂肪酸氧化酮体合成磷脂胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋白脂蛋白合成+CO2肝细胞的脂肪代谢血液饮食糖转化脂肪分解脂肪酸氧化酮体合成磷脂胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋148脂肪酸氧化酮体合成磷脂胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋白脂蛋白合成+CO2高脂饮食缺氧营养不良乳酸酵解肝细胞脂肪变的机理血液脂肪酸氧化酮体合成磷脂胆固醇甘油三酯(中性脂肪)载脂蛋149肝脂肪变性大体形态

肝脏肿大色黄、质软有油腻感。肝脂肪变性大体形态肝脏肿大色黄、质软150

肝脂肪变性镜下形态

肝细胞内出现许多小脂肪空泡。严重时可融合成一大空泡，把核挤向细胞膜下，似脂肪细胞。肝脂肪变性镜下形态151

脂肪变性肝细胞脂肪变性肝细胞152

心肌脂肪变性

在心内膜下尤其是乳头肌处可见黄色与暗红色相间的条纹，状如虎皮斑纹，故称虎斑心.心肌脂肪变性153(三)玻璃样变性(又称透明变性

hyalinedegeneration)

细胞内或间质中出现HE染色为均质嗜伊红半透明状蛋白蓄集。为一类物理性状相同,病因及化学成分不同的物质沉积。其形态为：大体:呈灰白半透明、毛玻璃状镜下:为均质红染的无结构物质(三)玻璃样变性(又称透明变性

hyalinedegen154

支气管壁玻璃样变支气管壁玻璃样变1551.结缔组织玻璃样变

见于疤痕织、纤维化的肾小球、及动脉粥样硬化的纤维斑块。由胶原纤维肿胀、互相融合而形成。1.结缔组织玻璃样变见于疤痕织、156结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变157

2.血管壁的玻璃样变

见于高血压时肾、脑等的细动脉，由于细动脉发生痉挛，内膜通透性增高，血浆蛋白在膜下沉积，引起细动脉壁增厚变硬，管腔狭窄甚至闭塞，即“细动脉硬化症”。2.血管壁的玻璃样变见于高血158高血压时脾细动脉硬化高血压时脾细动脉硬化1593.细胞内玻璃样变

细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样物质。见于白喉病人的心肌细胞；蛋白尿时的肾小管上皮细胞；慢性炎症时浆细胞等。3.细胞内玻璃样变细胞胞浆内出现均质、红染玻璃样160浆细胞内玻璃样变(Russell小体)浆细胞内玻璃样变(Russell小体)161(四)淀粉样变性细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀。镜下为均质、红染、显示淀粉样呈色反应物质。可分为局部性和全身性。常发生在一些肿瘤及长期慢性炎症时。(四)淀粉样变性细胞间质，特别是小血管基底膜出现淀粉162淀粉样变为均质、红染、无结构物质淀粉样变为均质、红染、无结构物质163(五)粘液样变性

是指组织间质内，粘多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化及甲状腺功能低下等疾病。

(五)粘液样变性是指组织间质内，粘多糖（透明质酸164(六)病理性色素沉积

含铁血黄素脂褐素(六)病理性色素沉积含铁血黄素165

(七)病理性钙化

在骨和牙之外的其它组织内有固态钙盐沉积。(七)病理性钙化166二、不可逆性损伤

坏死(necrosis)

(一)坏死：是以酶溶性变化为特点的活体局部组织、细胞死亡

(二)坏死的原因:

任何能导致组织、细胞代谢完全停止的原因二、不可逆性损伤

坏死(necrosis)(一167(三)坏死的基本病变

1.细胞核的改变：是细胞坏死的主要形态学标志。表现为：核浓缩核碎裂核溶解(三)坏死的基本病变1.细胞核的改变：168

坏死细胞核形态坏死细胞核形态1692.细胞浆的改变

坏死细胞的胞浆嗜酸性增强而变红染,

单个实质细胞坏死后，因胞浆失水而固缩成为强嗜酸性的球状物称嗜酸性小体。

3.间质的改变：在坏死组织释出的溶解酶的作用下，坏死细胞和崩解的间质融合成颗粒状、无结构的红染物质。2.细胞浆的改变坏死细胞的胞浆嗜170心肌坏死细胞浆红染正常心肌坏死心肌心肌坏死细胞浆红染正常心肌坏死心肌171(四)坏死的类型1.凝固性坏死(coagulation

necrosis)

干酪样坏死(caseousnecrosis)

2.液化性坏死

(liquefactivenecrosis)

脂肪坏死(fat

(necrosis)3.纤维素样坏死

(fibrinoidnecrosis)4.

坏疽(gangrene)(四)坏死的类型1.凝固性坏死(coagulat172

1.凝固性坏死

坏死组织脱水变干,蛋白质凝固变成灰白或黄白色的坚实凝固体。特点:组织结构轮廓依然保存。如肾、脾的贫血性梗死。1.凝固性坏死173肾贫血性梗死肾贫血性梗死174

肾贫血性梗死肾贫血性梗死175干酪样坏死

一种彻底的凝固性坏死。

多见于结核杆菌引起的坏死。

坏死组织含有较多的脂质而略带黄色，质地松软,半凝固状，状如干酪。镜下:坏死组织彻底崩解,为一些无定形的颗粒状物质,不见组织轮廓。干酪样坏死一种176肺门淋巴结干酪样坏死肺门淋巴结干酪样坏死177干酪样坏死干酪样坏死178

2.液化性坏死

坏死组织酶性溶解液化成液体状态，常伴有液腔形成。如:细菌性脓肿及脑组织的梗死灶。2.液化性坏死坏179多发性肺脓肿多发性肺脓肿180脑液化性坏死

脑液化性坏死

181脂肪坏死

液化性坏死的特殊类型。主要有急性胰腺炎时酶解性脂肪坏死和乳腺的外伤性脂肪坏死。

脂肪坏死液化性坏死的特殊类型。182

3.纤维素样坏死

(fibrinoidnecrosis)

是发生在间质、胶原纤维及小血管壁的一种坏死。病变部位正常组织结构消失，变成颗粒状、条块状、无结构的红染物质，状似纤维素。常见于急性风湿病等变态反应性疾病及恶性高血压等。3.纤维素样坏死

(fibrin183恶性高血压

肾小动脉壁纤维素样坏死恶性高血压

肾小动脉壁纤1844.坏疽

较大范围的坏死,伴有不同程度的腐败菌感染称为坏疽。

类型：①干性坏疽:常发生于四肢末端②湿性坏疽:多发生在与外界相通的内脏(子宫;肺;肠等)③气性坏疽:合并产气厌氧菌感染4.坏疽较大范围的坏死,伴有不同程185干性坏疽干性坏疽186

湿性坏疽湿性坏疽187气性坏疽气性坏疽188

(五)坏死的结局1.溶解吸收2.分离排出3.机化

4.包裹、钙化(五)坏死的结局1.溶解吸收189

1.溶解吸收

坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及血管吸收。1.溶解吸收坏死190

2.分离排出

不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶边缘部发生溶解，使坏死灶与健康组织分离。2.分离排出不能被191糜烂及溃疡示意图糜烂及溃疡示意图192

小腿慢性溃疡小腿慢性溃疡193

溃疡(ulcer)胃溃疡溃疡(ulcer)胃溃疡194空洞

肾、肺等内脏器官的坏死组织液化后经自然管道排出，留下的空腔,称空洞。空洞肾、肺等内脏器官的坏死组195肾空洞形成过程肾空洞形成过程196第一章细胞组织损伤适应与修复课件197第一章细胞组织损伤适应与修复课