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文档简介
概念血气分析是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。其标本可以来自血液、尿液、脑脊液及各种混合气体等,但临床应用最多的还是血液。血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等,其中又以动脉血气分析的应用最为普遍。概念血气分析是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质1仪器仪器2临床应用价值
※动脉血气分析是唯一可靠的诊断低氧血症和判断其程度的指标
※动脉血气分析也是唯一可靠的判断和衡量人体酸碱平衡状况的指标
临床应用价值※动脉血气分析是唯一可靠的诊断低氧血症和判断其3血气分析的常用指标重症患者的血气分析课件4反映体内液体酸碱状态1.酸碱度(pH):是表示液体氢离子[H+]浓度的指标,正常值7.35~7.45,平均7.40。反映体内液体酸碱状态1.酸碱度(pH):是表示液体氢离子[H5pH与[H+]的关系pH[H+](mmol/L)7.01007.1807.2607.3507.4407.5307.6257.7207.8157.912.58.010pH与[H+]的关系6反映体内液体酸碱状态动脉血pH值是酸碱平衡测定中最重要的指标,它反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果。其过低、过高均能严重影响肌体的生物活性,包括各种酶系统,离子转运和细胞代谢等。pH的病理改变最大范围6.8~7.8。反映体内液体酸碱状态动脉血pH值是酸碱平衡测定中最重要的指标7反映体内液体酸碱状态2.动脉血CO2(PaCO2):是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标。PaCO2代表溶解于血液中CO2的量,它反映肺泡通气的效果。年龄对PaCO2无影响。正常35~45mmHg,平均40mmHg。其病理改变最大范围10~130mmHg。PaCO2>45mmHg:表示通气不足,原发为呼酸,继发为代碱。PaCO2<35mmHg:表示通气过度,原发为呼碱,继发为代酸。反映体内液体酸碱状态2.动脉血CO2(PaCO2):是判断呼8反映体内液体酸碱状态3.HCO3-:是反映代谢方面的指标,测定实际HCO3-为AB,测定标准HCO3-为SB。正常值:21~27mmol/L,平均24。AB:虽为代谢指标,也受呼吸因素影响。PaCO2增加时HCO3-略有增加。反映体内液体酸碱状态3.HCO3-:是反映代谢方面的指标,测9反映体内液体酸碱状态4.SB:是指隔绝空气的全血标本在380C,PaCO2为40,SaO2100%时测得的HCO3-。正常值22~27mmol/L,平均24。其不受呼吸因素影响,基本反映体内HCO3-储备量的多少。SB>27为代碱;<22为代酸,正常情况下AB=SB,酸碱失衡时则不一致,当AB>SB时有呼酸因素存在,AB<SB有呼碱。由于SB不能测出红细胞内缓冲作用,也不能反映出全部非呼吸性酸碱失衡程度反映体内液体酸碱状态4.SB:是指隔绝空气的全血标本在38010反映体内液体酸碱状态5.T40碳酸氢根:在急性高碳酸血症时,体内的血浆[HCO3-]并没有体外计算的那么高,为了较准确反映体内[HCO3-]的情况就提出了T40碳酸氢根计算方法:根据PaCO2急性增加2.0kPa(15mmHg)将增加血浆[HCO3-]约1mmol/L,所以因CO2潴留所引起的血浆[HCO3-]改变为:ΔHCO3-=(测得的PaCO2-40)/15(mmHg)T40碳酸氢根=SB-ΔHCO3-,如一患者PaCO285,SB28,ΔHCO3-=(85-40)/15=3,T40=28-3=25所以SB升高是由于CO2急性潴留所致。当发生严重的代谢性酸硷失衡时T40计算结果欠准确。
反映体内液体酸碱状态5.T40碳酸氢根:在急性高碳酸血症时,11反映体内液体酸碱状态6.剩余硷(BE):又称硷过剩,正常值-3~+3mmol/L,BE值不受呼吸因素影响,只反映代谢的改变,与SB意义大致相同,但因系反映总的缓冲硷的变化,故较SB更全面些。细胞外液剩余硷(Becf)又称标准剩余硷(SBE)是根据细胞外液的缓冲能力计算的,计算时由于需知道Hb的实际数值,固定的按Hb50g/L计算,BEb表示全血剩余硷,BEp表示血浆剩余硷,
BEb是体外测得的,较真实的体内硷储备为低,因在体内CO2急剧增高,HCO3-可透过毛细血管膜逸出血管外。在纠正酸硷失衡时根据Becf更符合患者实际情况,正常人BEb与Becf基本相同,BE病理最大范围在-30~+30mmol/L。
反映体内液体酸碱状态6.剩余硷(BE):又称硷过剩,正常值-12反映体内液体酸碱状态7.缓冲硷(BB):指1L全血(BBb)或1L血浆(BBp)中所有具缓冲作用的阴离子总和,血浆中主要是HCO3--血浆蛋白:BBp=[HCO3--]+[Pr-]=24+18=42。正常(40~44mmol/L)BBp中还有Hb和极少量磷酸盐,1%Hb相当有0.42mmol/L缓冲力,所以BBb=42+0.42*Hb(g%),正常值48mmol/L(Hb15g%)。BB反映肌体对酸硷紊乱时总的缓冲能力,而Hb、Pr-均影响BB,若检测中出现BB低而HCO3-正常,说明患者存在着[HCO3--]以外硷储备的不足,如低蛋白血症、贫血等,而补充HCO3--是不适宜的。
反映体内液体酸碱状态7.缓冲硷(BB):指1L全血(BBb)13体内缓冲系统(1)碳酸氢盐系统:由H2CO3、HCO3-组成为细胞外液最主要缓冲对,碳酸在体内碳酸酐酶作用下极易水解为H2O与CO2。血中的H2CO3浓度与动脉血中CO2分压有直接关系。在37ºC时溶解于水的CO2即H2CO3的浓度为0.03*PaCO2,由于H2CO3经缓冲后可产生CO2,后者可从肺中排出,故称之为可挥发性酸。肺在缓冲系统中起重要作用,这是因为它通过对PaCO2的调节使血PH可以相对保持恒定。体内缓冲系统(1)碳酸氢盐系统:由H2CO3、HCO3-组成14P50减少曲线左移,HB与O2的亲和力升高,妨碍O2的释放。3)要确定TABD中的代碱:由于实测[HCO3-]既受呼吸因素影响,又受高AG时[HCO3-]降低的影响,只有排除这两种影响后才可确定[HCO3-]是否处于代碱水平。P50减少曲线左移,HB与O2的亲和力升高,妨碍O2的释放。pH:与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。如一患者PaCO285,SB28,ΔHCO3-=(85-40)/15=3,T40=28-3=25所以SB升高是由于CO2急性潴留所致。④
Pa02<7.31kPa(55mmHg)提示呼吸功能衰竭;Na+(钠离子)、K+(钾离子)、Cl-(氯离子)由于SB不能测出红细胞内缓冲作用,也不能反映出全部非呼吸性酸碱失衡程度其标本可以来自血液、尿液、脑脊液及各种混合气体等,但临床应用最多的还是血液。003ml%,一般情况下忽略不计,但意义更大。SB:是指隔绝空气的全血标本在380C,PaCO2为40,SaO2100%时测得的HCO3-。BB反映肌体对酸硷紊乱时总的缓冲能力,而Hb、Pr-均影响BB,若检测中出现BB低而HCO3-正常,说明患者存在着[HCO3--]以外硷储备的不足,如低蛋白血症、贫血等,而补充HCO3--是不适宜的。单纯或混合型酸硷失衡用以下方法帮助判断Na+(钠离子)、K+(钾离子)、Cl-(氯离子)42*Hb(g%),正常值48mmol/L(Hb15g%)。体内缓冲系统在缓冲过程中HCO3-不断被消耗,因此必须不断补充。而肾脏为补充HCO3-的重要场所。肾脏通过肾小管分泌H+并同时重吸收HCO3-制造NH3并排泄NH4以及调节尿中的磷酸盐以使分泌出的H+不断在尿液中得以缓冲,从而保证所分泌的H+能顺利而持续的排出,上述几个机制综合决定了从肾脏排出的总酸量。P50减少曲线左移,HB与O2的亲和力升高,妨碍O2的释放。15体内缓冲系统(2)磷酸盐系统:有NaH2PO4及Na2HPO4组成,前者为弱酸,可对强碱缓冲而成Na2HPO4,其两种形式均可经肾脏排泄而调节PH主要存在于细胞内,血浆内作用很小体内缓冲系统(2)磷酸盐系统:有NaH2PO4及Na2HPO16体内缓冲系统(3)Hb系统和血浆蛋白系统:有两种缓冲方式a:Hb脱氧而变成碱性,H+直接与其结合,轻微改变PH,Haldane氏效应。
b:Hb改变其构型使其上的自由氨基与CO2直接结合,形成氨基甲酸Hb,由该反应而释放出H+可被脱氧Hb结合。(4)不可挥发性酸缓冲:指缓冲反应后不能由肺排出的酸。体内缓冲系统(3)Hb系统和血浆蛋白系统:有两种缓冲方式a:17反映体内液体酸碱状态8.CO2结合力(CO2CP):将静脉血在室温下与5.5%CO2的空气(或正常人肺泡气)平衡,然后测定血浆之CO2含量,减去物理溶解的CO2而得出。同时受呼吸、代谢因素影响,增加表示呼酸或代硷,下降表示呼硷或代酸。反映体内液体酸碱状态8.CO2结合力(CO2CP):将静脉18反映血液氧合状态1.PaO2:表示动脉血浆中物理溶解O2分子所产生的分压,其随年龄增长而降低,PaO2=102-(0.33*年龄)mmHg。一般以PaO2降低程度作为低氧血症的分级依据。反映血液氧合状态1.PaO2:表示动脉血浆中物理溶解O2分子19反映血液氧合状态2.SaO2:为动脉血中Hb实际结合的氧量与所结合的最大氧量之比,而不表示含量。SaO2的多少与PaO2和Hb氧解离曲线有直接关系,SaO2:96±3%。3.氧含量(CaO2):为血液实际结合O2的总量,包括与HB结合O2及物理溶解O2,每克HB可结合1.34mlO2,所以HBO2含量=1.34*[HB]*SaO2%,物理溶解O2含量=PO2*0.003ml%,一般情况下忽略不计,但意义更大。在高压氧合时则增加。反映血液氧合状态2.SaO2:为动脉血中Hb实际结合的氧量与20反映血液氧合状态4.氧解离曲线和P50:表示PAO2与SaO2关系的曲线,P50是在pH7.40,PCO2=40mmHg的条件下SaO2为50%的PaO2,正常值26(24-28)。
P50表示氧解离曲线的位置,P50增加表明曲线右移,,HB与O2结合力下降,有利于O2的释放和组织摄取,其原因为(1)pH降低(2)体温升高(3)细胞中2,3二磷酸甘油酸(2,3DPG)增加。
P50减少曲线左移,HB与O2的亲和力升高,妨碍O2的释放。反映血液氧合状态4.氧解离曲线和P50:表示PAO2与SaO21氧离曲线平台段氧离曲线平台段22氧离曲线陡直段氧离曲线陡直段23氧离曲线右移氧离曲线右移24003ml%,一般情况下忽略不计,但意义更大。SaO2:为动脉血中Hb实际结合的氧量与所结合的最大氧量之比,而不表示含量。P50减少曲线左移,HB与O2的亲和力升高,妨碍O2的释放。增高(HCO3act>27mmol/L,BE(ecf)>+3mmol/L)提示代谢性碱中毒。重度低氧血症:pO2<40mmHg,O2SAT<60%。3)要确定TABD中的代碱:由于实测[HCO3-]既受呼吸因素影响,又受高AG时[HCO3-]降低的影响,只有排除这两种影响后才可确定[HCO3-]是否处于代碱水平。而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。08<实测[HCO3-](36)氧含量(CaO2):为血液实际结合O2的总量,包括与HB结合O2及物理溶解O2,每克HB可结合1.010049*ΔPaCO2+1.pCO2减少<35mmHg时:7.HCO3act与BE(ecf):主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。当HCO3act=HCO3std,但均低于正常值时,提示失代偿性代谢性酸中毒。49*(30-40)+1.氧离曲线左移003ml%,一般情况下忽略不计,但意义更大。氧离曲线左移25反映血液氧合状态5.肺泡-动脉氧合压差[P(A-a)O2]:由氧降阶梯概念可知:肺泡-动脉之内氧分压存在差别,正常为5-15mmHg,随年龄增加而增加,50岁以上〈20mmHg,70岁〈28mmHg。P(A-a)O2=PAO2-PaO2PAO2=(PB-pH2O)FiO2-PaCO2/R,PB大气压,pH2O水汽气压,R呼吸商(0.8),病理情况下的R的改变,对上法计算可有误差,目前应用PaO2/FiO2作为换气功能指标或PaO2/PAO2,均不受FiO2影响。反映血液氧合状态5.肺泡-动脉氧合压差[P(A-a)O2]:26反映血液氧合状态6.混合静脉血气:指全身各部静脉血混合后的静脉血。应采集肺A血或右心室、右心房的静脉血,可分别测定其氧分压PVO2正常值40(37-42mmHg),氧饱和度SVO2(65-75%),计算氧含量CvO2。若PvO2〈30mmHg,提示组织缺氧,CvO2的绝对值受HB影响大但它与CaO2的差却相当恒定,正常50-60ml/L,如果差增大提示心输出量下降。混合静脉血来自全身各组织,可反映全身组织的供氧情况,也反映心输出量、动脉氧含量与肌体氧耗的综合指标。PaO2、SaO2、CaO2在BGA中常规测定,其余指标需计算或特殊方法测定。反映血液氧合状态6.混合静脉血气:指全身各部静脉血混合后的静27重症患者的血气分析课件28其他指标Na+(钠离子)、K+(钾离子)、Cl-(氯离子)乳酸其他指标Na+(钠离子)、K+(钾离子)、Cl-(氯离子)29低氧血症的判断标准
轻度低氧血症:50mmHg≤pO2<60mmHg,80%≤O2SAT<90%;中度低氧血症:40mmHg≤pO2<50mmHg,60%≤O2SAT<80%;重度低氧血症:pO2<40mmHg,O2SAT<60%。低氧血症的判断标准轻度低氧血症:50mmHg≤pO2<6030重症患者的血气分析课件31血液氧分压临床意义
⑴病理性降低:
①
肺部通气功能障碍,如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌物增多、慢性阻塞性肺气肿等
使气道狭窄,通气受阻。
②
肺部换气功能障碍,如肺泡周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎症、肺泡组织纤维化
及肺不张、肺萎缩等,使肺泡组织不能有效地进行气体交换。
③
氧供应不足。
④
Pa02<7.31kPa(55mmHg)提示呼吸功能衰竭;<5.32kPa(40mmHg)即可出现口唇
紫绀;<3.99kPa(30mmHg)提示慢性肺部疾病预后不良;<2.66kPa(20mmHg)时病人往往昏迷,有生命危险;但长期慢性缺氧病人和高原病人由于已耐受低氧环境,可例外。血液氧分压临床意义⑴病理性降低:
①
肺部通气功能障碍,如32血液氧分压临床意义
⑵病理性增高:
①输氧治疗过度。
②麻醉和呼吸功能衰竭治疗过程中,由于呼吸器的使用也可造成血氧分压升高。
血液氧分压临床意义⑵病理性增高:
①输氧治疗过度。
②麻醉33血液二氧化碳分压的
临床意义
⑴病理性增高:
①呼吸性酸中毒时,肺通气不足,致二氧化碳储留。
②代谢性碱中毒代偿期,由于体内碱性物质囤积过多,使机体代偿性肺通气减慢,二氧化碳储留。血液二氧化碳分压的
临床意义⑴病理性增高:
①呼吸性酸中毒34混合静脉血气:指全身各部静脉血混合后的静脉血。若PvO2〈30mmHg,提示组织缺氧,CvO2的绝对值受HB影响大但它与CaO2的差却相当恒定,正常50-60ml/L,如果差增大提示心输出量下降。②代谢性碱中毒代偿期,由于体内碱性物质囤积过多,使机体代偿性肺通气减慢,二氧化碳储留。45代偿性代谢性碱中毒;呼酸时[HCO3--]升高,代偿公式为:45失代偿性呼吸性碱中毒当HCO3act=HCO3std,但均低于正常值时,提示失代偿性代谢性酸中毒。应采集肺A血或右心室、右心房的静脉血,可分别测定其氧分压PVO2正常值40(37-42mmHg),氧饱和度SVO2(65-75%),计算氧含量CvO2。标本送检时需附上病人实时的体温、吸氧浓度或吸氧流量(L/min)及最近的血红蛋白量等参数。P50减少曲线左移,HB与O2的亲和力升高,妨碍O2的释放。P50减少曲线左移,HB与O2的亲和力升高,妨碍O2的释放。减低(HCO3act<22mmol/L,BE(ecf)<-3mmol/L)提示代谢性酸中毒。(1)PaCO2>40,pH<7.SaO2的多少与PaO2和Hb氧解离曲线有直接关系,SaO2:96±3%。重度低氧血症:pO2<40mmHg,O2SAT<60%。血液二氧化碳分压的
临床意义
⑵病理性降低:
①呼吸性碱中毒时,肺通气过度,致二氧化碳排出过多。
②代谢性酸中毒代偿期,由于体内酸性物质囤积过多,使机体代偿性肺通气加快,二氧化碳排出过多。
混合静脉血气:指全身各部静脉血混合后的静脉血。血液二氧化碳分35酸碱失衡的判断标准
呼吸性的酸碱失衡代谢性酸碱失衡
酸碱失衡的判断标准呼吸性的酸碱失衡36呼吸性的酸碱失衡
pCO2:增高>45mmHg,提示呼吸性酸中毒;减少<35mmHg,提示呼吸性碱中毒。pH:与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。pCO2增高>45mmHg时:7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒;pH<7.35 失代偿性呼吸性酸中毒。pCO2减少<35mmHg时:7.35≤pH≤7.45代偿性呼吸性碱中毒;pH>7.45失代偿性呼吸性碱中毒呼吸性的酸碱失衡pCO2:增高>45mmHg,提示呼吸性酸37代谢性酸碱失衡
需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断,其中以pH、HCO3act(相当于教材上的HCO3-)、BE(ecf)(相当于教材上的BE)三项指标最重要代谢性酸碱失衡需要如pH、HCO3std、HCO3act、38代谢性酸碱失衡
1.HCO3act与BE(ecf):主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。减低(HCO3act<22mmol/L,BE(ecf)<-3mmol/L)提示代谢性酸中毒。增高(HCO3act>27mmol/L,BE(ecf)>+3mmol/L)提示代谢性碱中毒。2.pH:与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。代谢性酸中毒:7.35≤pH≤7.45代偿性代谢性酸中毒;pH<7.35失代偿性代谢性酸中毒。代谢性碱中毒:7.35≤pH≤7.45代偿性代谢性碱中毒;pH>7.45失代偿性代谢性碱中毒代谢性酸碱失衡1.HCO3act与BE(ecf):主要用于39代谢性酸碱失衡
3.HCO3act与HCO3std:二者的差值,反映呼吸对酸碱平衡影响的程度,有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。当HCO3act>HCO3std时,CO2潴留,提示代偿呼酸或代偿代碱。当HCO3act<HCO3std时,CO2排出增多,提示代偿呼碱或代偿代酸。当HCO3act=HCO3std,但均低于正常值时,提示失代偿性代谢性酸中毒。当HCO3act=HCO3std,但均高于正常值时,提示失代偿性代谢性碱中毒。4.ctCO2:与HCO3act的价值相同,协助判断代谢性酸碱失衡。减低(ctCO2<24mmol/L),提示代谢性酸中毒。增高(ctCO2>32mmol/L),提示代谢性碱中毒。代谢性酸碱失衡3.HCO3act与HCO3std:二者的差40单纯或混合型酸硷失衡用以下方法帮助判断(1)分清原发和继发:单纯酸硷失衡的pH是由原发失衡所决定的。(2)分清单纯型和混合型酸硷失衡:1)PaCO2升高,伴HCO3-下降为呼酸合并代酸;2)PaCO2升高,伴HCO3-升高为呼酸合并代硷;3)PaCO2与HCO3-同时升高或降低并pH正常应考虑有混合型酸硷失衡的可能,进一步确定可查酸硷列线图或单纯型酸硷失衡预计代偿公式;4)部分混合型酸硷失衡的判断需借助酸硷失衡列线图或预计代偿公式。单纯或混合型酸硷失衡用以下方法帮助判断(1)分清原发和继发:41重症患者的血气分析课件42重症患者的血气分析课件43单纯或混合型酸硷失衡(3)结合临床综合判断:必须密切结合患者的实际情况,如病史、临床表现、其他化验检查(电解质等)、目前治疗的情况及BGA动态。
(4)阴离子间隙(aniongap,AG):用于鉴别不同类型的代谢性酸中毒和三重酸硷失衡,是指血清中所测定的阳离子总数和阴离子总和之差。AG=(Na+K)-(Cl-+HCO3-),正常值为12±4mmol/L。(5)三重酸碱失衡(trialacid-basedisarrange,TABD):是近期提出的新型混合型酸碱失衡。它是指一种呼吸性酸碱失衡+代碱+高AG代酸,又分为呼酸或呼碱型的TABD。
单纯或混合型酸硷失衡(3)结合临床综合判断:必须密切结合患者44重症患者的血气分析课件4540,PCO2=40mmHg的条件下SaO2为50%的PaO2,正常值26(24-28)。应采集肺A血或右心室、右心房的静脉血,可分别测定其氧分压PVO2正常值40(37-42mmHg),氧饱和度SVO2(65-75%),计算氧含量CvO2。40,PCO2=40mmHg的条件下SaO2为50%的PaO2,正常值26(24-28)。48,PaCO230,HCO3-23,Na142,Cl95(4)正常[HCO3-](24)+0.其标本可以来自血液、尿液、脑脊液及各种混合气体等,但临床应用最多的还是血液。细胞外液剩余硷(Becf)又称标准剩余硷(SBE)是根据细胞外液的缓冲能力计算的,计算时由于需知道Hb的实际数值,固定的按Hb50g/L计算,BEb表示全血剩余硷,BEp表示血浆剩余硷,BEb是体外测得的,较真实的体内硷储备为低,因在体内CO2急剧增高,HCO3-可透过毛细血管膜逸出血管外。T40碳酸氢根:在急性高碳酸血症时,体内的血浆[HCO3-]并没有体外计算的那么高,为了较准确反映体内[HCO3-]的情况就提出了T40碳酸氢根计算方法:根据PaCO2急性增加2.49*ΔPaCO2+1.②
肺部换气功能障碍,如肺泡周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎症、肺泡组织纤维化
及肺不张、肺萎缩等,使肺泡组织不能有效地进行气体交换。单纯或混合型酸硷失衡用以下方法帮助判断3)要确定TABD中的代碱:由于实测[HCO3-]既受呼吸因素影响,又受高AG时[HCO3-]降低的影响,只有排除这两种影响后才可确定[HCO3-]是否处于代碱水平。pH:与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。(1)PaCO2>40,pH<7.AG=(Na+K)-(Cl-+HCO3-),正常值为12±4mmol/L。判断有无TABD1)根据PaCO2判断有无呼酸或代碱:呼酸时[HCO3--]升高,代偿公式为:[HCO3-]=0.35*PaCO2+5.58mmol/L呼碱时[HCO3-]下降,代偿公式为:[HCO3-]=0.49*PaCO2+1.72mmol/L40,PCO2=40mmHg的条件下SaO2为50%的PaO46单纯或混合型酸硷失衡用以下方法帮助判断应采集肺A血或右心室、右心房的静脉血,可分别测定其氧分压PVO2正常值40(37-42mmHg),氧饱和度SVO2(65-75%),计算氧含量CvO2。49*ΔPaCO2+1.010在缓冲过程中HCO3-不断被消耗,因此必须不断补充。在37ºC时溶解于水的CO2即H2CO3的浓度为0.49*ΔPaCO2+1.pH[H+](mmol/L)48,PaCO230,HCO3-23,Na142,Cl95(5)三重酸碱失衡(trialacid-basedisarrange,TABD):是近期提出的新型混合型酸碱失衡。2)PaCO2升高,伴HCO3-升高为呼酸合并代硷;血液二氧化碳分压的
临床意义单纯或混合型酸硷失衡用以下方法帮助判断单纯或混合型酸硷失衡用以下方法帮助判断<22为代酸,正常情况下AB=SB,酸碱失衡时则不一致,当AB>SB时有呼酸因素存在,AB<SB有呼碱。判断有无TABD2)有无高AG代酸,AG>16为高AG代酸。根据电中和原理,[HCO3-]下降=AG升高,因AG升高有机酸根增多,这时血液内缓冲碱发挥代偿中和H+而消耗HCO3-,致HCO3-下降;3)要确定TABD中的代碱:由于实测[HCO3-]既受呼吸因素影响,又受高AG时[HCO3-]降低的影响,只有排除这两种影响后才可确定[HCO3-]是否处于代碱水平。单纯或混合型酸硷失衡用以下方法帮助判断判断有无TABD2)有47各型TABD的动脉血气和AG特点一)呼酸型TABD:(1)PaCO2升高;(2)AG升高;(3)AG≠ΔHCO3-
;(4)实测[HCO3-]>正常[HCO3-](24)+0.35*ΔPaCO2+5.58-ΔAG;(5)pH可下降或正常,偶见升高。各型TABD的动脉血气和AG特点一)呼酸型TABD:48各型TABD的动脉血气和AG特点(二)呼硷型TABD:(1)PaCO2下降;(2)AG升高;(3)AG≠ΔHCO3-
;(4)实测[HCO3-]>正常[HCO3-](24)+0.49*ΔPaCO2+1.72-ΔAG;(5)pH可升高或正常偶见下降。各型TABD的动脉血气和AG特点(二)呼硷型TABD:49例1例1:pH7.33,PaCO270,HCO3-36,Na140,Cl80判断方法:(1)PaCO2>40,pH<7.4示呼酸;(2)AG=140-(80+36)=24>16,高AG;(3)ΔAG=24-16=8,Δ[HCO3-]=36-24=12,ΔAG≠ΔHCO3-;(4)正常[HCO3-](24)+0.35*ΔPaCO2+5.58-ΔAG=24+0.35*(70-40)+5.58-8=32.08<实测[HCO3-](36)示代硷;(5)7.33<7.40结论:本例患者存在呼酸型TABD(呼酸+代硷+高AG代酸)。例1例1:pH7.33,PaCO270,HCO3-3650例2例2:pH7.48,PaCO230,HCO3-23,Na142,Cl95判断方法:(1)PaCO2<40,pH>7.4示呼碱;(2)AG=142-(95+23)=24>16,高AG代酸;(3)ΔAG=24-16=8,Δ[HCO3-]=23-24=-1,ΔAG≠ΔHCO3-;(4)正常[HCO3-](24)+0.49*ΔPaCO2+1.72-ΔAG=24+0.49*(30-40)+1.72-8=12.82<实测[HCO3-](23)示代硷;(5)7.48>7.40结论:本例患者存在呼碱型TABD(呼碱+代硷+高AG代酸)。例2例2:pH7.48,PaCO230,HCO3-2351临床应用范围
医生根据患者病情初步判断有缺氧和/或酸碱平衡失调者,需查血气分析。临床各科的急危重症一般都伴有程度不等的缺氧和/或酸碱失衡,原则上均需查血气分析跟踪病情变化。各种诊断不明的疑难杂症,查血气分析可提示氧供和酸碱平衡状态的信息,从而可拓展思路,有助于明确诊断。临床应用范围医生根据患者病情初步判断有缺氧和/或酸碱平衡失52注意事项
送血气分析之前,先电话通知检验科作好准备。采血量不宜过多,单查血气分析约需1ml,如血气分析加电解质、肾功、血糖等项目约需2ml。若血量过多则抗凝不足,将影响检验的准确性。采血后需立即排空气泡,再将针尖刺入橡皮塞封闭针孔,以免接触空气造成检验结果失真,并尽快送检。标本送检时需附上病人实时的体温、吸氧浓度或吸氧流量(L/min)及最近的血红蛋白量等参数。附吸氧浓度计算公式:吸氧浓度%=21+4×吸氧流量(L/min)。注意事项送血气分析之前,先电话通知检验科作好准备。53重症患者的血气分析课件54反映血液氧合状态2.SaO2:为动脉血中Hb实际结合的氧量与所结合的最大氧量之比,而不表示含量。SaO2的多少与PaO2和Hb氧解离曲线有直接关系,SaO2:96±3%。3.氧含量(CaO2):为血液实际结合O2的总量,包括与HB结合O2及物理溶解O2,每克HB可结合1.34mlO2,所以HBO2含量=1.34*[HB]*SaO2%,物理溶解O2含量=PO2*0.003ml%,一般情况下忽略不计,但意义更大。在高压氧合时则增加。反映血液氧合状态2.SaO2:为动脉血中Hb实际结合的氧量与55氧离曲线左移氧离曲线左移56反映血液氧合状态6.混合静脉血气:指全身各部静脉血混合后的静脉血。应采集肺A血或右心室、右心房的静脉血,可分别测定其氧分压PVO2正常值40(37-42mmHg),氧饱和度SVO2(65-75%),计算氧含量CvO2。若PvO2〈30mmHg,提示组织缺氧,CvO2的绝对值受HB影响大但它与CaO2的差却相当恒定,正常50-60ml/L,如果差增大提示心输出量下降。混合静脉血来自全身各组织,可反映全身组织的供氧情况,也反映心输出量、动脉氧含量与肌体氧耗的综合指标。PaO2、SaO2、CaO2在BGA中常规测定,其余指标需计算或特殊方法测定。反映血液氧合状态6.混合静脉血气:指全身各部静脉血混合后的静57其他指标Na+(钠离子)、K+(钾离子)、Cl-(氯离子)乳酸其他指标Na+(钠离子)、K+(钾离子)、Cl-(氯离子)58重症患者的血气分析课件59(2)AG=142-(95+23)=24>16,高AG代酸;0100※动脉血气分析也是唯一可靠的判断和衡量人体酸碱平衡状况的指标35失代偿性代谢性酸中毒。应采集肺A血或右心室、右心房的静脉血,可分别测定其氧分压PVO2正常值40(37-42mmHg),氧饱和度SVO2(65-75%),计算氧含量CvO2。HCO3act与BE(ecf):主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。氧含量(CaO2):为血液实际结合O2的总量,包括与HB结合O2及物理溶解O2,每克HB可结合1.440※动脉血气分析也是唯一可靠的判断和衡量人体酸碱平衡状况的指标其过低、过高均能严重影响肌体的生物活性,包括各种酶系统,离子转运和细胞代谢等。(4)正常[HCO3-](24)+0.35*ΔPaCO2+5.增高(HCO3act>27mmol/L,BE(ecf)>+3mmol/L)提示代谢性碱中毒。送血气分析之前,先电话通知检验科作好准备。重度低氧血症:pO2<40mmHg,O2SAT<60%。(2)AG=142-(95+23)=24>16,高AG代酸;60判断有无TABD2)有无高AG代酸,AG>16为高AG代酸。根据电中和原理,[HCO3-]下降=AG升高,因AG升高有机酸根增多,这时血液内缓冲碱发挥代偿中和H+而消耗HCO3-,致HCO3-下降;3)要确定TABD中的代碱:由于实测[HCO3-]既受呼吸因素影响,又受高AG时[HCO3-]降低的影响,只有排除这两种影响后才可确定[HCO3-]是否处于代碱水平。判断有无TABD2)有无高AG代酸,AG>16为高AG代酸。61临床应用范围
医生根据患者病情初步判断有缺氧和/或酸碱平衡失调者,需查血气分析。临床各科的急危重症一般都伴有程度不等的缺氧和/或酸碱失衡,原则上均需查血气分析跟踪病情变化。各种诊断不明的疑难杂症,查血气分析可提示氧供和酸碱平衡状态的信息,从而可拓展思路,有助于明确诊断。临床应用范围医生根据患者病情初步判断有缺氧和/或酸碱平衡失62概念血气分析是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质进行分析的技术过程。其标本可以来自血液、尿液、脑脊液及各种混合气体等,但临床应用最多的还是血液。血液标本包括动脉血、静脉血和混合静脉血等,其中又以动脉血气分析的应用最为普遍。概念血气分析是指对各种气体、液体中不同类型的气体和酸碱性物质63仪器仪器64临床应用价值
※动脉血气分析是唯一可靠的诊断低氧血症和判断其程度的指标
※动脉血气分析也是唯一可靠的判断和衡量人体酸碱平衡状况的指标
临床应用价值※动脉血气分析是唯一可靠的诊断低氧血症和判断其65血气分析的常用指标重症患者的血气分析课件66反映体内液体酸碱状态1.酸碱度(pH):是表示液体氢离子[H+]浓度的指标,正常值7.35~7.45,平均7.40。反映体内液体酸碱状态1.酸碱度(pH):是表示液体氢离子[H67pH与[H+]的关系pH[H+](mmol/L)7.01007.1807.2607.3507.4407.5307.6257.7207.8157.912.58.010pH与[H+]的关系68反映体内液体酸碱状态动脉血pH值是酸碱平衡测定中最重要的指标,它反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果。其过低、过高均能严重影响肌体的生物活性,包括各种酶系统,离子转运和细胞代谢等。pH的病理改变最大范围6.8~7.8。反映体内液体酸碱状态动脉血pH值是酸碱平衡测定中最重要的指标69反映体内液体酸碱状态2.动脉血CO2(PaCO2):是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标。PaCO2代表溶解于血液中CO2的量,它反映肺泡通气的效果。年龄对PaCO2无影响。正常35~45mmHg,平均40mmHg。其病理改变最大范围10~130mmHg。PaCO2>45mmHg:表示通气不足,原发为呼酸,继发为代碱。PaCO2<35mmHg:表示通气过度,原发为呼碱,继发为代酸。反映体内液体酸碱状态2.动脉血CO2(PaCO2):是判断呼70反映体内液体酸碱状态3.HCO3-:是反映代谢方面的指标,测定实际HCO3-为AB,测定标准HCO3-为SB。正常值:21~27mmol/L,平均24。AB:虽为代谢指标,也受呼吸因素影响。PaCO2增加时HCO3-略有增加。反映体内液体酸碱状态3.HCO3-:是反映代谢方面的指标,测71反映体内液体酸碱状态4.SB:是指隔绝空气的全血标本在380C,PaCO2为40,SaO2100%时测得的HCO3-。正常值22~27mmol/L,平均24。其不受呼吸因素影响,基本反映体内HCO3-储备量的多少。SB>27为代碱;<22为代酸,正常情况下AB=SB,酸碱失衡时则不一致,当AB>SB时有呼酸因素存在,AB<SB有呼碱。由于SB不能测出红细胞内缓冲作用,也不能反映出全部非呼吸性酸碱失衡程度反映体内液体酸碱状态4.SB:是指隔绝空气的全血标本在38072反映体内液体酸碱状态5.T40碳酸氢根:在急性高碳酸血症时,体内的血浆[HCO3-]并没有体外计算的那么高,为了较准确反映体内[HCO3-]的情况就提出了T40碳酸氢根计算方法:根据PaCO2急性增加2.0kPa(15mmHg)将增加血浆[HCO3-]约1mmol/L,所以因CO2潴留所引起的血浆[HCO3-]改变为:ΔHCO3-=(测得的PaCO2-40)/15(mmHg)T40碳酸氢根=SB-ΔHCO3-,如一患者PaCO285,SB28,ΔHCO3-=(85-40)/15=3,T40=28-3=25所以SB升高是由于CO2急性潴留所致。当发生严重的代谢性酸硷失衡时T40计算结果欠准确。
反映体内液体酸碱状态5.T40碳酸氢根:在急性高碳酸血症时,73反映体内液体酸碱状态6.剩余硷(BE):又称硷过剩,正常值-3~+3mmol/L,BE值不受呼吸因素影响,只反映代谢的改变,与SB意义大致相同,但因系反映总的缓冲硷的变化,故较SB更全面些。细胞外液剩余硷(Becf)又称标准剩余硷(SBE)是根据细胞外液的缓冲能力计算的,计算时由于需知道Hb的实际数值,固定的按Hb50g/L计算,BEb表示全血剩余硷,BEp表示血浆剩余硷,
BEb是体外测得的,较真实的体内硷储备为低,因在体内CO2急剧增高,HCO3-可透过毛细血管膜逸出血管外。在纠正酸硷失衡时根据Becf更符合患者实际情况,正常人BEb与Becf基本相同,BE病理最大范围在-30~+30mmol/L。
反映体内液体酸碱状态6.剩余硷(BE):又称硷过剩,正常值-74反映体内液体酸碱状态7.缓冲硷(BB):指1L全血(BBb)或1L血浆(BBp)中所有具缓冲作用的阴离子总和,血浆中主要是HCO3--血浆蛋白:BBp=[HCO3--]+[Pr-]=24+18=42。正常(40~44mmol/L)BBp中还有Hb和极少量磷酸盐,1%Hb相当有0.42mmol/L缓冲力,所以BBb=42+0.42*Hb(g%),正常值48mmol/L(Hb15g%)。BB反映肌体对酸硷紊乱时总的缓冲能力,而Hb、Pr-均影响BB,若检测中出现BB低而HCO3-正常,说明患者存在着[HCO3--]以外硷储备的不足,如低蛋白血症、贫血等,而补充HCO3--是不适宜的。
反映体内液体酸碱状态7.缓冲硷(BB):指1L全血(BBb)75体内缓冲系统(1)碳酸氢盐系统:由H2CO3、HCO3-组成为细胞外液最主要缓冲对,碳酸在体内碳酸酐酶作用下极易水解为H2O与CO2。血中的H2CO3浓度与动脉血中CO2分压有直接关系。在37ºC时溶解于水的CO2即H2CO3的浓度为0.03*PaCO2,由于H2CO3经缓冲后可产生CO2,后者可从肺中排出,故称之为可挥发性酸。肺在缓冲系统中起重要作用,这是因为它通过对PaCO2的调节使血PH可以相对保持恒定。体内缓冲系统(1)碳酸氢盐系统:由H2CO3、HCO3-组成76P50减少曲线左移,HB与O2的亲和力升高,妨碍O2的释放。3)要确定TABD中的代碱:由于实测[HCO3-]既受呼吸因素影响,又受高AG时[HCO3-]降低的影响,只有排除这两种影响后才可确定[HCO3-]是否处于代碱水平。P50减少曲线左移,HB与O2的亲和力升高,妨碍O2的释放。pH:与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。如一患者PaCO285,SB28,ΔHCO3-=(85-40)/15=3,T40=28-3=25所以SB升高是由于CO2急性潴留所致。④
Pa02<7.31kPa(55mmHg)提示呼吸功能衰竭;Na+(钠离子)、K+(钾离子)、Cl-(氯离子)由于SB不能测出红细胞内缓冲作用,也不能反映出全部非呼吸性酸碱失衡程度其标本可以来自血液、尿液、脑脊液及各种混合气体等,但临床应用最多的还是血液。003ml%,一般情况下忽略不计,但意义更大。SB:是指隔绝空气的全血标本在380C,PaCO2为40,SaO2100%时测得的HCO3-。BB反映肌体对酸硷紊乱时总的缓冲能力,而Hb、Pr-均影响BB,若检测中出现BB低而HCO3-正常,说明患者存在着[HCO3--]以外硷储备的不足,如低蛋白血症、贫血等,而补充HCO3--是不适宜的。单纯或混合型酸硷失衡用以下方法帮助判断Na+(钠离子)、K+(钾离子)、Cl-(氯离子)42*Hb(g%),正常值48mmol/L(Hb15g%)。体内缓冲系统在缓冲过程中HCO3-不断被消耗,因此必须不断补充。而肾脏为补充HCO3-的重要场所。肾脏通过肾小管分泌H+并同时重吸收HCO3-制造NH3并排泄NH4以及调节尿中的磷酸盐以使分泌出的H+不断在尿液中得以缓冲,从而保证所分泌的H+能顺利而持续的排出,上述几个机制综合决定了从肾脏排出的总酸量。P50减少曲线左移,HB与O2的亲和力升高,妨碍O2的释放。77体内缓冲系统(2)磷酸盐系统:有NaH2PO4及Na2HPO4组成,前者为弱酸,可对强碱缓冲而成Na2HPO4,其两种形式均可经肾脏排泄而调节PH主要存在于细胞内,血浆内作用很小体内缓冲系统(2)磷酸盐系统:有NaH2PO4及Na2HPO78体内缓冲系统(3)Hb系统和血浆蛋白系统:有两种缓冲方式a:Hb脱氧而变成碱性,H+直接与其结合,轻微改变PH,Haldane氏效应。
b:Hb改变其构型使其上的自由氨基与CO2直接结合,形成氨基甲酸Hb,由该反应而释放出H+可被脱氧Hb结合。(4)不可挥发性酸缓冲:指缓冲反应后不能由肺排出的酸。体内缓冲系统(3)Hb系统和血浆蛋白系统:有两种缓冲方式a:79反映体内液体酸碱状态8.CO2结合力(CO2CP):将静脉血在室温下与5.5%CO2的空气(或正常人肺泡气)平衡,然后测定血浆之CO2含量,减去物理溶解的CO2而得出。同时受呼吸、代谢因素影响,增加表示呼酸或代硷,下降表示呼硷或代酸。反映体内液体酸碱状态8.CO2结合力(CO2CP):将静脉80反映血液氧合状态1.PaO2:表示动脉血浆中物理溶解O2分子所产生的分压,其随年龄增长而降低,PaO2=102-(0.33*年龄)mmHg。一般以PaO2降低程度作为低氧血症的分级依据。反映血液氧合状态1.PaO2:表示动脉血浆中物理溶解O2分子81反映血液氧合状态2.SaO2:为动脉血中Hb实际结合的氧量与所结合的最大氧量之比,而不表示含量。SaO2的多少与PaO2和Hb氧解离曲线有直接关系,SaO2:96±3%。3.氧含量(CaO2):为血液实际结合O2的总量,包括与HB结合O2及物理溶解O2,每克HB可结合1.34mlO2,所以HBO2含量=1.34*[HB]*SaO2%,物理溶解O2含量=PO2*0.003ml%,一般情况下忽略不计,但意义更大。在高压氧合时则增加。反映血液氧合状态2.SaO2:为动脉血中Hb实际结合的氧量与82反映血液氧合状态4.氧解离曲线和P50:表示PAO2与SaO2关系的曲线,P50是在pH7.40,PCO2=40mmHg的条件下SaO2为50%的PaO2,正常值26(24-28)。
P50表示氧解离曲线的位置,P50增加表明曲线右移,,HB与O2结合力下降,有利于O2的释放和组织摄取,其原因为(1)pH降低(2)体温升高(3)细胞中2,3二磷酸甘油酸(2,3DPG)增加。
P50减少曲线左移,HB与O2的亲和力升高,妨碍O2的释放。反映血液氧合状态4.氧解离曲线和P50:表示PAO2与SaO83氧离曲线平台段氧离曲线平台段84氧离曲线陡直段氧离曲线陡直段85氧离曲线右移氧离曲线右移86003ml%,一般情况下忽略不计,但意义更大。SaO2:为动脉血中Hb实际结合的氧量与所结合的最大氧量之比,而不表示含量。P50减少曲线左移,HB与O2的亲和力升高,妨碍O2的释放。增高(HCO3act>27mmol/L,BE(ecf)>+3mmol/L)提示代谢性碱中毒。重度低氧血症:pO2<40mmHg,O2SAT<60%。3)要确定TABD中的代碱:由于实测[HCO3-]既受呼吸因素影响,又受高AG时[HCO3-]降低的影响,只有排除这两种影响后才可确定[HCO3-]是否处于代碱水平。而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。08<实测[HCO3-](36)氧含量(CaO2):为血液实际结合O2的总量,包括与HB结合O2及物理溶解O2,每克HB可结合1.010049*ΔPaCO2+1.pCO2减少<35mmHg时:7.HCO3act与BE(ecf):主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。当HCO3act=HCO3std,但均低于正常值时,提示失代偿性代谢性酸中毒。49*(30-40)+1.氧离曲线左移003ml%,一般情况下忽略不计,但意义更大。氧离曲线左移87反映血液氧合状态5.肺泡-动脉氧合压差[P(A-a)O2]:由氧降阶梯概念可知:肺泡-动脉之内氧分压存在差别,正常为5-15mmHg,随年龄增加而增加,50岁以上〈20mmHg,70岁〈28mmHg。P(A-a)O2=PAO2-PaO2PAO2=(PB-pH2O)FiO2-PaCO2/R,PB大气压,pH2O水汽气压,R呼吸商(0.8),病理情况下的R的改变,对上法计算可有误差,目前应用PaO2/FiO2作为换气功能指标或PaO2/PAO2,均不受FiO2影响。反映血液氧合状态5.肺泡-动脉氧合压差[P(A-a)O2]:88反映血液氧合状态6.混合静脉血气:指全身各部静脉血混合后的静脉血。应采集肺A血或右心室、右心房的静脉血,可分别测定其氧分压PVO2正常值40(37-42mmHg),氧饱和度SVO2(65-75%),计算氧含量CvO2。若PvO2〈30mmHg,提示组织缺氧,CvO2的绝对值受HB影响大但它与CaO2的差却相当恒定,正常50-60ml/L,如果差增大提示心输出量下降。混合静脉血来自全身各组织,可反映全身组织的供氧情况,也反映心输出量、动脉氧含量与肌体氧耗的综合指标。PaO2、SaO2、CaO2在BGA中常规测定,其余指标需计算或特殊方法测定。反映血液氧合状态6.混合静脉血气:指全身各部静脉血混合后的静89重症患者的血气分析课件90其他指标Na+(钠离子)、K+(钾离子)、Cl-(氯离子)乳酸其他指标Na+(钠离子)、K+(钾离子)、Cl-(氯离子)91低氧血症的判断标准
轻度低氧血症:50mmHg≤pO2<60mmHg,80%≤O2SAT<90%;中度低氧血症:40mmHg≤pO2<50mmHg,60%≤O2SAT<80%;重度低氧血症:pO2<40mmHg,O2SAT<60%。低氧血症的判断标准轻度低氧血症:50mmHg≤pO2<6092重症患者的血气分析课件93血液氧分压临床意义
⑴病理性降低:
①
肺部通气功能障碍,如支气管痉挛、粘膜肿胀、分泌物增多、慢性阻塞性肺气肿等
使气道狭窄,通气受阻。
②
肺部换气功能障碍,如肺泡周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎症、肺泡组织纤维化
及肺不张、肺萎缩等,使肺泡组织不能有效地进行气体交换。
③
氧供应不足。
④
Pa02<7.31kPa(55mmHg)提示呼吸功能衰竭;<5.32kPa(40mmHg)即可出现口唇
紫绀;<3.99kPa(30mmHg)提示慢性肺部疾病预后不良;<2.66kPa(20mmHg)时病人往往昏迷,有生命危险;但长期慢性缺氧病人和高原病人由于已耐受低氧环境,可例外。血液氧分压临床意义⑴病理性降低:
①
肺部通气功能障碍,如94血液氧分压临床意义
⑵病理性增高:
①输氧治疗过度。
②麻醉和呼吸功能衰竭治疗过程中,由于呼吸器的使用也可造成血氧分压升高。
血液氧分压临床意义⑵病理性增高:
①输氧治疗过度。
②麻醉95血液二氧化碳分压的
临床意义
⑴病理性增高:
①呼吸性酸中毒时,肺通气不足,致二氧化碳储留。
②代谢性碱中毒代偿期,由于体内碱性物质囤积过多,使机体代偿性肺通气减慢,二氧化碳储留。血液二氧化碳分压的
临床意义⑴病理性增高:
①呼吸性酸中毒96混合静脉血气:指全身各部静脉血混合后的静脉血。若PvO2〈30mmHg,提示组织缺氧,CvO2的绝对值受HB影响大但它与CaO2的差却相当恒定,正常50-60ml/L,如果差增大提示心输出量下降。②代谢性碱中毒代偿期,由于体内碱性物质囤积过多,使机体代偿性肺通气减慢,二氧化碳储留。45代偿性代谢性碱中毒;呼酸时[HCO3--]升高,代偿公式为:45失代偿性呼吸性碱中毒当HCO3act=HCO3std,但均低于正常值时,提示失代偿性代谢性酸中毒。应采集肺A血或右心室、右心房的静脉血,可分别测定其氧分压PVO2正常值40(37-42mmHg),氧饱和度SVO2(65-75%),计算氧含量CvO2。标本送检时需附上病人实时的体温、吸氧浓度或吸氧流量(L/min)及最近的血红蛋白量等参数。P50减少曲线左移,HB与O2的亲和力升高,妨碍O2的释放。P50减少曲线左移,HB与O2的亲和力升高,妨碍O2的释放。减低(HCO3act<22mmol/L,BE(ecf)<-3mmol/L)提示代谢性酸中毒。(1)PaCO2>40,pH<7.SaO2的多少与PaO2和Hb氧解离曲线有直接关系,SaO2:96±3%。重度低氧血症:pO2<40mmHg,O2SAT<60%。血液二氧化碳分压的
临床意义
⑵病理性降低:
①呼吸性碱中毒时,肺通气过度,致二氧化碳排出过多。
②代谢性酸中毒代偿期,由于体内酸性物质囤积过多,使机体代偿性肺通气加快,二氧化碳排出过多。
混合静脉血气:指全身各部静脉血混合后的静脉血。血液二氧化碳分97酸碱失衡的判断标准
呼吸性的酸碱失衡代谢性酸碱失衡
酸碱失衡的判断标准呼吸性的酸碱失衡98呼吸性的酸碱失衡
pCO2:增高>45mmHg,提示呼吸性酸中毒;减少<35mmHg,提示呼吸性碱中毒。pH:与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。pCO2增高>45mmHg时:7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒;pH<7.35 失代偿性呼吸性酸中毒。pCO2减少<35mmHg时:7.35≤pH≤7.45代偿性呼吸性碱中毒;pH>7.45失代偿性呼吸性碱中毒呼吸性的酸碱失衡pCO2:增高>45mmHg,提示呼吸性酸99代谢性酸碱失衡
需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断,其中以pH、HCO3act(相当于教材上的HCO3-)、BE(ecf)(相当于教材上的BE)三项指标最重要代谢性酸碱失衡需要如pH、HCO3std、HCO3act、100代谢性酸碱失衡
1.HCO3act与BE(ecf):主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。减低(HCO3act<22mmol/L,BE(ecf)<-3mmol/L)提示代谢性酸中毒。增高(HCO3act>27mmol/L,BE(ecf)>+3mmol/L)提示代谢性碱中毒。2.pH:与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。代谢性酸中毒:7.35≤pH≤7.45代偿性代谢性酸中毒;pH<7.35失代偿性代谢性酸中毒。代谢性碱中毒:7.35≤pH≤7.45代偿性代谢性碱中毒;pH>7.45失代偿性代谢性碱中毒代谢性酸碱失衡1.HCO3act与BE(ecf):主要用于101代谢性酸碱失衡
3.HCO3act与HCO3std:二者的差值,反映呼吸对酸碱平衡影响的程度,有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。当HCO3act>HCO3std时,CO2潴留,提示代偿呼酸或代偿代碱。当HCO3act<HCO3std时,CO2排出增多,提示代偿呼碱或代偿代酸。当HCO3act=HCO3std,但均低于正常值时,提示失代偿性代谢性酸中毒。当HCO3act=HCO3std,但均高于正常值时,提示失代偿性代谢性碱中毒。4.ctCO2:与HCO3act的价值相同,协助判断代谢性酸碱失衡。减低(ctCO2<24mmol/L),提示代谢性酸中毒。增高(ctCO2>32mmol/L),提示代谢性碱中毒。代谢性酸碱失衡3.HCO3act与HCO3std:二者的差102单纯或混合型酸硷失衡用以下方法帮助判断(1)分清原发和继发:单纯酸硷失衡的pH是由原发失衡所决定的。(2)分清单纯型和混合型酸硷失衡:1)PaCO2升高,伴HCO3-下降为呼酸合并代酸;2)PaCO2升高,伴HCO3-升高为呼酸合并代硷;3)PaCO2与HCO3-同时升高或降低并pH正常应考虑有混合型酸硷失衡的可能,进一步确定可查酸硷列线图或单纯型酸硷失衡预计代偿公式;4)部分混合型酸硷失衡的判断需借助酸硷失衡列线图或预计代偿公式。单纯或混合型酸硷失衡用以下方法帮助判断(1)分清原发和继发:103重症患者的血气分析课件104重症患者的血气分析课件105单纯或混合型酸硷失衡(3)结合临床综合判断:必须密切结合患者的实际情况,如病史、临床表现、其他化验检查(电解质等)、目前治疗的情况及BGA动态。
(4)阴离子间隙(aniongap,AG):用于鉴别不同类型的代谢性酸中毒和三重酸硷失衡,是指血清中所测定的阳离子总数和阴离子总和之差。AG=(Na+K)-(Cl-+HCO3-),正常值为12±4mmol/L。(5)三重酸碱失衡(trialacid-basedisarrange,TABD):是近期提出的新型混合型酸碱失衡。它是指一种呼吸性酸碱失衡+代碱+高AG代酸,又分为呼酸或呼碱型的TABD。
单纯或混合型酸硷失衡(3)结合临床综合判断:必须密切结合患者106重症患者的血气分析课件10740,PCO2=40mmHg的条件下SaO2为50%的PaO2,正常值26(24-28)。应采集肺A血或右心室、右心房的静脉血,可分别测定其氧分压PVO2正常值40(37-42mmHg),氧饱和度SVO2(65-75%),计算氧含量CvO2。40,PCO2=40mmHg的条件下SaO2为50%的PaO2,正常值26(24-28)。48,PaCO230,HCO3-23,Na142,Cl95(4)正常[HCO3-](24)+0.其标本可以来自血液、尿液、脑脊液及各种混合气体等,但临床应用最多的还是血液。细胞外液剩余硷(Becf)又称标准剩余硷(SBE)是根据细胞外液的缓冲能力计算的,计算时由于需知道Hb的实际数值,固定的按Hb50g/L计算,BEb表示全血剩余硷,BEp表示血浆剩余硷,BEb是体外测得的,较真实的体内硷储备为低,因在体内CO2急剧增高,HCO3-可透过毛细血管膜逸出血管外。T40碳酸氢根:在急性高碳酸血症时,体内的血浆[HCO3-]并没有体外计算的那么高,为了较准确反映体内[HCO3-]的情况就提出了T40碳酸氢根计算方法:根据PaCO2急性增加2.49*ΔPaCO2+1.②
肺部换气功能障碍,如肺泡周围毛细血管痉挛、血管栓塞、炎症、肺泡组织纤维化
及肺不张、肺萎缩等,使肺泡组织不能有效地进行气体交换。单纯或混合型酸硷失衡用以下方法帮助判断3)要确定TABD中的代碱:由于实测[HCO3-]既受呼吸因素影响,又受高AG时[HCO3-]降低的影响,只有排除这两种影响后才可确定[HCO3-]是否处于代碱水平。pH:与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。(1)PaCO2>40,pH<7.AG=(Na+K)-(Cl-+HCO3-),正常值为12±4mmol/L。判断有无TABD1)根据PaCO2判断有无呼酸或代碱:呼酸时[HCO3--]升高,代偿公式为:[HCO3-]=0.35*PaCO2+5.58mmol/L呼碱时[HCO3-]下降,代偿公式为:[HCO3-]=0.49*PaCO2+1.72mmol/L40,PCO2=40mmHg的条件下SaO2为50%的PaO108单纯或混合型酸硷失衡用以下方法帮助判断应采集肺A血或右心室、右心房的静脉血,可分别测定其氧分压PVO2正常值40(37-42mmHg),氧饱和度SVO2(65-75%),计算氧含量CvO2。49*ΔPaCO2+1.010在缓冲过程中HCO3-不断被消耗,因此必须不断补充。在37ºC时溶解于水的CO2即H2CO3的浓度为0.49*ΔPaCO2+1.pH[H+](mmol/L)48,PaCO230,HCO3-23,Na142,Cl95(5)三重酸碱失衡(trialacid-basedisarrange,TABD):是近期提出的新型混合型酸碱失衡。2)PaCO2升高,伴HCO3-升高为呼酸合并代硷;血液二氧化碳分压的
临床意义单纯或
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