慢性阻塞性肺病西医护理用课件

慢性阻塞性肺病西医护理用慢性阻塞性肺病西医护理用1（优选）慢性阻塞性肺病西医护理用（优选）慢性阻塞性肺病西医护理用常见病、多发病是第二位造成劳动力丧失的原因死亡率居所有死因的第四位男性发病率高于女性吸烟者发病率高于不吸烟者一、概述常见病、多发病一、概述LeadingCausesofDeathsChina(Cities),2001CausesofDeathDeathrate(1/105)Percent1.Malignanttumors135.5924.932.CerebrovascularDiseases111.0120.413.CardiacDiseases95.7717.614.RespiratoryDiseases(COPD)72.6413.365.TraumaandToxication31.925.876.DigestiveDiseases17.183.167.Endocrine,Metabolic17.063.148.UrinaryandReproductive8.551.579.PsychiatricDiseases5.370.9910.NeurologicDiseases5.200.96Total92.004LeadingCausesofDeathsChinaLeadingCausesofDeathsChina(Rural),2001CausesofDeathNumber(1/105)Percent1.RespiratoryDiseases(COPD)133.4222.462.CerebrovascularDiseases112.6018.953.MalignantTumors105.3617.734.CardiacDiseases77.7213.085.TraumaandToxication63.6910.726.DigestiveDiseases24.144.067.UrinaryandReproductive9.091.538.NeonatalDiseases7.911.269.Tuberculosis7.381.2410.InfectiousDiseases(non-TB)6.591.11Total92.145LeadingCausesofDeathsChina慢性支气管炎阻塞性肺气肿不可逆气流受限COPD支气管哮喘气流受限为可逆性，不属于COPD慢性支气管炎阻塞性肺气肿不可逆气流受限COPD支气管哮喘气流

慢性支气管炎：由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年以上，并排除其他原因引起的慢性咳嗽，可诊断为慢性支气管炎。

慢性支气管炎是导致阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病、慢性呼吸衰竭最常见的原因（约80%）。慢性支气管炎慢性支气管炎：由于感染或非感染因素引起气Tuberculosis7.病人呼吸困难减轻或消失；2．饮食护理高热量、高蛋白、高维生素、低盐、清淡易消化饮食。定期监测动脉血气分析变化。CerebrovascularDiseases112.UrinaryandReproductive8.FEV1<30%orFEV1<50%，肺心病及右心衰（2～8倍）粘膜充血水肿、粘液积聚祛痰药:盐酸氨溴索羧甲司坦体征：桶状胸、语颤减弱、叩诊过清音原理：借助叩击所产生的振动和重力作用，使滞留在气道内的分泌物松动，并移行到中心气道，最后通过咳嗽排出体外。InfectiousDiseases(non-TB)6.自主神经功能失调，营养不良等氧疗有效指标：症状减轻、呼吸频率减慢、心率减慢、活动耐力增加局部抵抗力下降：SIgA、巨噬细胞COPD的病理生理导致临床表现咳：慢性咳嗽，以晨起为著嘱病人注意防寒、保暖，防治各种呼吸道感染；咳：慢性咳嗽，以晨起为著尿量增加，水肿减轻或消失；正常支气管粘膜慢性支气管炎慢性支气管炎Tuberculosis慢性支气管炎慢性支气管炎

指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退、充气、过度膨胀、肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。多由慢支发展而成，哮喘、肺纤维化也可逐渐演变为肺气肿。肺气肿 肺气肿1、病因及发病机制抗胰蛋白酶缺乏、肺发育不良吸烟粉尘和化学物质呼吸道感染环境污染肺气肿1、病因及发病机制肺气肿2、病理及病理生理炎症使细支气管管腔狭窄，呼气时气道过早闭合，肺泡过度充气炎症破坏小支气管壁软骨，呼气时气道塌陷，肺泡内残气量增多反复感染，白细胞和巨噬细胞释放蛋白酶增加，导致肺泡融合成肺大疱肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少引起肺泡壁弹性减退蛋白酶及抗胰蛋白酶失衡肺泡壁毛细血管受膨胀的肺泡挤压而退化，肺毛细血管床减少，通气/血流比例失调肺气肿2、病理及病理生理肺气肿3、临床表现症状：咳嗽、咳痰、气短体征：桶状胸、语颤减弱、叩诊过清音肺气肿3、临床表现肺气肿肺气肿正常肺泡肺气肿正常肺泡

463215肺气肿COPD支气管哮喘慢性支气管炎内为气流阻塞COPD

COPD内涵示意图COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿之间是因果发展的关系

具有气流阻塞的慢性支气管炎具有气流阻塞的肺气肿具有气流阻塞的慢支合并肺气肿气流阻塞为不可逆的支气管哮喘支气管哮喘合并慢支支气管哮喘合并肺气肿支气管哮喘合并慢支和肺气肿

463215肺气肿COPD支气管哮喘慢性支气管炎内为气流阻当慢性支气管炎或（和）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，称为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，COPD）。当慢性支气管炎或（和）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不1.吸烟：最危险因素，与吸烟指数正相关焦油、尼古丁纤毛运动减退、巨噬细胞吞噬功能降低氢氰酸等粘液腺肥大、杯状细胞增生，气道净化能力（2～8倍）粘膜充血水肿、粘液积聚副交感神经功能亢进、支气管平滑肌收缩2.职业粉尘＆化学物质：3.空气污染：（SO2、NO2、Cl等）4.感染：重要因素5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多，抗蛋白酶不足6.其他：气候因素社会经济状态

三、病因与发病机制（外因）1.吸烟：最危险因素，与吸烟指数正相关三、病因与发病机制（局部抵抗力下降：SIgA、巨噬细胞遗传因素：1-抗胰蛋白酶（AT）不足自主神经功能失调，营养不良等三、病因与发病机制（内因）局部抵抗力下降：SIgA、巨噬细胞三、病因与发病机制（内因）炎：反复感染发炎，迁延不愈遗传因素：1-抗胰蛋白酶（AT）不足(1)危险因子的暴露史；COPD的病理生理导致临床表现2．饮食护理高热量、高蛋白、高维生素、低盐、清淡易消化饮食。吸烟者发病率高于不吸烟者吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计方法：患者取坐位或仰卧位，护士站在患者的后方或侧后方，两手手指并拢状，用手腕的力量自下而上，由外向内，力量均匀地叩击胸背部。定期监测动脉血气分析变化。祛除病因和诱因：告知病人戒烟是防治本病的重要措施；60气流阻塞为不可逆的支气管哮喘值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。死亡率居所有死因的第四位疾病知识指导：向病人及家属解释本病的发生、发展过程及导致疾病加重的因素。NeonatalDiseases7.DigestiveDiseases24.监测病人生命体征的变化，尤其是呼吸频率、FEV1≥80%预计值咳痰症状支气管慢性炎症→管腔狭窄→入易出难→肺泡残留气体↑慢性炎症→小支气管软骨破坏→失去支架作用→入易出难→肺泡残留气体↑慢性炎症→白细胞、巨噬细胞↑→弹性蛋白酶、蛋白分解酶↑→损害肺组织、肺泡壁↑→肺泡融合成肺大泡肺泡壁毛细血管床受压→血供↓→营养障碍→弹性↓→肺气肿发生发病机理发病机理炎：反复感染发炎，迁延不愈支气管慢性炎症→管腔狭窄→入易出难主要表现为慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病理改变气道粘膜纤毛功能障碍气道炎症气道重塑气道阻塞“三联症”：气道、肺实质、血管改变呼气气流受限是COPD病理改变的标志电镜下纤毛病理改变主要表现为慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病理改变电镜下纤毛病理气道重塑是发生气流受限的主要病理基础病理生理气道重塑是发生气流受限的主要病理基础病理生理COPD的病理生理导致临床表现炎症粘液-纤毛功能紊乱气道阻塞结构改变气流受限肺功能下降症状恶化健康状况恶化全身因素COPD的病理生理导致临床表现炎症粘液-纤毛气道结构气流咳1、症状痰喘逐渐加重的呼吸困难：COPD标志性症状三、临床表现咳1、症状痰喘逐渐加重的呼吸困难：COPD标志性症状三、临床

慢性过程，进行性加重症状：“咳”、“痰”、“喘”＋进行性呼吸困难咳：慢性咳嗽，以晨起为著痰：白色泡沫状或粘液浆液性喘：喘息和胸闷炎：反复感染发炎，迁延不愈气短或呼吸困难慢性过程，进行性加重12触诊：呼吸运动减弱、触觉语颤减弱或消失视诊：桶状胸、发绀34叩诊：过清音、心浊音界缩小或叩不出、肺下界下降听诊：心音遥远、呼吸音减弱、呼气延长、有时可闻及湿罗音2、体征三、临床表现12触诊：呼吸运动减弱、触觉语颤减弱或消失视诊：桶状胸、发绀临床表现临床表现12分期：急性加重期、稳定期分级3并发症：呼吸衰竭、自发性气胸、肺源性心脏病3、分级、分期、并发症三、临床表现12分期：急性加重期、稳定期分级3并发症：呼吸衰竭、自发性气

0（高危）

COPD的危险因素，有咳嗽、咳痰症状，肺功能正常Ⅰ（轻度）FEV1/FVC<70%有或无慢性咳嗽、

FEV1≥80%预计值咳痰症状Ⅱ（中度FEV1/FVC<70% 常伴咳嗽、咳痰

50%≤FEV1<80% 活动后呼吸困难症状Ⅲ（重度）FEV1/FVC<70% 常伴咳嗽、咳痰

30%≤FEV1<50% 呼吸困难症状，AEⅣ（极重度）FEV1/FVC<70%伴慢性呼衰，可合并

FEV1<30%orFEV1<50%，肺心病及右心衰严重程度分级及标准0（高危）COPD的危险因素，支气管哮喘气流受限为可逆性，不属于COPD监测病人生命体征的变化，尤其是呼吸频率、茶碱类氨茶碱缓释茶碱CerebrovascularDiseases112.是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义炎：反复感染发炎，迁延不愈值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。NeonatalDiseases7.主要表现为慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病理改变Ⅰ（轻度）FEV1/FVC<70%有或无慢性咳嗽、氧疗有效指标：症状减轻、呼吸频率减慢、心率减慢、活动耐力增加嘱病人注意防寒、保暖，防治各种呼吸道感染；呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。UrinaryandReproductive9.任何有慢性咳嗽、咳痰并有危险因子暴露史的病人均应进行有关气流受限的试验,即使他们没有呼吸困难。②呼吸兴奋剂：观察有无恶心呕吐、烦躁、面红、肌肉震颤等不良反应。积极协助病人取得家庭和社会的支持，增强病人战胜疾病的信心，缓解其焦虑急躁情绪。空气污染：（SO2、NO2、Cl等）(1)危险因子的暴露史；3．活动无耐力与心肺功能减退有关。吸烟：最危险因素，与吸烟指数正相关Ⅰ（轻度）FEV1/FVC<70%有或无慢性咳嗽、2．饮食护理高热量、高蛋白、高维生素、低盐、清淡易消化饮食。NeonatalDiseases7.病人呼吸困难减轻或消失；TraumaandToxication31.当慢性支气管炎或（和）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，称为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，COPD）。抗胆碱药异丙托溴铵噻托溴铵2．清理呼吸道无效与分泌物过多、痰液黏稠及咳嗽无监测病人生命体征的变化，尤其是呼吸频率、肺功能正常三、病因与发病机制（内因）Tuberculosis7.深度、节律变化。3、分级、分期、并发症体征：桶状胸、语颤减弱、叩诊过清音等引起食欲减退、消化功能下降有关。Ⅳ（极重度）FEV1/FVC<70%伴慢性呼衰，可合并叩诊：过清音、心浊音界缩小或叩不出、肺下界下降Tuberculosis7.⑥使用排钾利尿剂：监测电解质变化。RespiratoryDiseases(COPD)72.急性加重期（AcuteExcerbationCOPD，AECOPD）

短期内咳嗽、咳痰、气短、喘息加重，痰量增加，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。

最常见原因是感染稳定期：

患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。

病程分期支气管哮喘气流受限为可逆性，不属于COPDⅠ（轻度）四、辅助检查1肺功能检查：主要检查2X线检查3血气分析4血液检查5痰液检查四、辅助检查1肺功能检查：主要检查2X线检查3血气分析4血液肺功能检查

是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比FEV1/FVC（评价气流受限的敏感指标）第一秒用力呼气容积占预计值百分比（评估COPD严重程度的良好指标）吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。残气量RV↑，肺活量↓，RV/肺总量TLC↑（表明肺过度充气）影像学检查：胸部X线、CT（胸部X线检查COPD早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变）动脉血气分析：低氧血症、高碳酸血症其他：血常规、痰涂片、痰培养

四、辅助检查肺功能检查四、辅助检查肺功能:正常和COPD肺功能:正常和COPD胸部X线检查HyperinflationNormal33胸部X线检查HyperinflationNormal33血气分析低氧血症二氧化碳潴留酸中毒或碱中毒电解质紊乱血气分析低氧血症COPD的诊断COPD的诊断基于：(1)危险因子的暴露史；(2)不完全可逆的气流受限的出现；(3)有或无症状的出现。任何有慢性咳嗽、咳痰并有危险因子暴露史的病人均应进行有关气流受限的试验,即使他们没有呼吸困难。对于COPD的诊断和评价来说，肺功能测定是一个金标准。COPD的诊断COPD的诊断基于：暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染肺功能测定COPD的诊断症状咳嗽咳痰呼吸困难暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染肺功能测定COPD的诊断12祛痰药:盐酸氨溴索羧甲司坦五、治疗支气管舒张药:β2受体激动剂沙丁胺醇沙美特罗

抗胆碱药异丙托溴铵噻托溴铵

茶碱类氨茶碱缓释茶碱3长期家庭氧疗（LTOT）定义：指鼻导管持续给氧，吸入氧浓度为28%-30%，氧流量为1-2L/min，每日持续15h以上适应症氧疗有效指标：症状减轻、呼吸频率减慢、心率减慢、活动耐力增加1、稳定期12祛痰药:盐酸氨溴索羧甲司坦五、治疗支气管舒张药:β212抗菌药物加强抗感染五、治疗加强氧疗控制性吸氧，吸入氧浓度为20％～30％。必要时机械通气。34支气管舒张药糖皮质激素

口服、静脉或吸入1、急性加重期抗凝药物（卧床、RBC增多）56呼吸兴奋剂尼可刹米（可拉明）、山梗菜碱（洛贝林）7机械通气12抗菌药物加强抗感染五、治疗加强氧疗控制性吸氧，吸入1气体交换受损2清理呼吸道无效焦虑34目录六、护理诊断54活动无耐力营养失调1气体交换受损2清理呼吸道无效焦虑34目录六、护理诊断54活【护理诊断/问题】1．气体交换受损与气道阻塞、分泌物过多、呼吸肌疲劳和肺泡呼吸面积减少有关。2．清理呼吸道无效与分泌物过多、痰液黏稠及咳嗽无效有关。3．活动无耐力与心肺功能减退有关。4．营养失调：低于机体需要量与咳嗽、呼吸困难、疲乏等引起食欲减退、消化功能下降有关。5．焦虑与病程长、疗效差、家庭经济负担重有关。6．潜在并发症：肺性脑病、自发性气胸、酸碱失衡及电解质紊乱。【护理诊断/问题】1．气体交换受损与气道阻塞、分泌物过多【护理目标】

病人呼吸困难减轻或消失；能有效咳痰；活动耐力增加；尿量增加，水肿减轻或消失；营养状况改善；情绪稳定。【护理目标】1、休息与体位

七、护理措施

2、饮食护理心衰时限盐限水

3、心理护理

4、病情观察

5、对症护理呼吸功能锻炼

6、用药护理1、休息与体位七、护理措施

3、心理护理

【护理措施】（一）一般护理1．休息与体位肺、心功能失代偿期应卧床休息，保证病人充分睡眠，促进心肺功能的恢复。呼吸困难严重者，取半卧位或坐位。肺、心功能代偿期活动应量力而行，以不引起疲劳、不加重症状为度。2．饮食护理高热量、高蛋白、高维生素、低盐、清淡易消化饮食。水肿、少尿病人应限制水与钠的摄入。【护理措施】（一）一般护理咳：慢性咳嗽，以晨起为著氢氰酸等粘液腺肥大、杯状细胞增生，气道净化能力叩诊：过清音、心浊音界缩小或叩不出、肺下界下降蛋白酶及抗胰蛋白酶失衡炎：反复感染发炎，迁延不愈Malignanttumors135.深度、节律变化。逐渐加重的呼吸困难：COPD标志性症状（2～8倍）粘膜充血水肿、粘液积聚疾病知识指导：向病人及家属解释本病的发生、发具有气流阻塞的慢支合并肺气肿DigestiveDiseases17.慢性支气管炎：由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。对COPD病人提倡长期家庭氧疗。空气污染：（SO2、NO2、Cl等）尿量增加，水肿减轻或消失；疾病知识指导：向病人及家属解释本病的发生、发支气管慢性炎症→管腔狭窄→入易出难→肺泡残留气体↑Endocrine,Metabolic17.遗传因素：1-抗胰蛋白酶（AT）不足支气管舒张药:β2受体激动剂沙丁胺醇沙美特罗避免或减少急性发作，预防感冒，进行疫苗注射。【护理措施】（二）病情观察

监测病人生命体征的变化，尤其是呼吸频率、深度、节律变化。观察病人咳嗽、咳痰情况，痰液的性质、颜色、量。有无心悸、胸闷、水肿及少尿。定期监测动脉血气分析变化。密切观察病人有无头痛、烦躁、昼睡夜醒、意识状态改变等肺性脑病表现。咳：慢性咳嗽，以晨起为著【护理措施】（二）病情观察【护理措施】（三）对症护理

1.保持呼吸道通畅：有效咳嗽排痰（稀释痰液）、体位引流、吸痰、胸部叩击、建立人工气道

2.遵医嘱给予氧疗对COPD病人提倡长期家庭氧疗。呼吸衰竭者，应持续低流量（1～2L/min）、低浓度（25%～29%）吸氧。

3.呼吸功能锻炼

【护理措施】（三）对症护理胸部叩击原理：借助叩击所产生的振动和重力作用，使滞留在气道内的分泌物松动，并移行到中心气道，最后通过咳嗽排出体外。方法：患者取坐位或仰卧位，护士站在患者的后方或侧后方，两手手指并拢状，用手腕的力量自下而上，由外向内，力量均匀地叩击胸背部。叩击时若发生空而击音表示叩击手法正确。注意事项：①叩击前确认无禁忌证(咯血、未引流的气胸、肋骨骨折等)。向患者说明叩击的意义及方法，以取得患者的配合，并进行肺部听诊。②叩击应在肺野进行，避开心脏、乳房。为预防直接叩击引起皮肤发红，可用单层薄布保护皮肤，勿用较厚物，会降低叩击时所产生的震动而影响效果。叩击力量要适中，以不使患者感到疼痛为宜

应在餐前进行，并至少在餐前半小时完成。如在餐后进行，至少要在餐后2小时;时间一般在3～5分钟。③叩击时注意观察患者的反应，叩击后询问患者的感受，观察咳痰情况，复查肺部呼吸音及罗音变化。

胸部叩击原理：借助叩击所产生的振动和重力作用，使滞留在气道内【护理措施】（四）用药护理①镇静麻醉剂：重症呼吸衰竭病人应避免使用，以免呼吸抑制和咳嗽反射。②呼吸兴奋剂：观察有无恶心呕吐、烦躁、面红、肌肉震颤等不良反应。③抗生素：注意观察感染控制的效果及不良反应。④洋地黄类药物：肺心病右心衰竭时使用洋地黄应持慎重态度，注意纠正缺氧和低钾血症。⑤血管扩张药物：应注意观察血压、心率变化。⑥使用排钾利尿剂：监测电解质变化。【护理措施】（四）用药护理【护理措施】（五）心理护理

护士要多与病人沟通，安慰病人，帮助病人了解疾病的过程，提高应对能力，增强自信心。培养病人的生活情趣，分散病人的注意力，以消除焦虑，缓解压力。积极协助病人取得家庭和社会的支持，增强病人战胜疾病的信心，缓解其焦虑急躁情绪。

【护理措施】（五）心理护理叩击时若发生空而击音表示叩击手法正确。其他：血常规、痰涂片、痰培养展过程及导致疾病加重的因素。气道重塑是发生气流受限的主要病理基础TraumaandToxication63.6．潜在并发症：肺性脑病、自发性气胸、酸碱失衡及电解炎：反复感染发炎，迁延不愈疾病知识指导：向病人及家属解释本病的发生、发吸烟者发病率高于不吸烟者急性加重期（AcuteExcerbationCOPD，AECOPD）气流阻塞为不可逆的支气管哮喘值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。定期监测动脉血气分析变化。炎症使细支气管管腔狭窄，呼气时气道过早闭合，肺泡过度充气FEV1≥80%预计值咳痰症状逐渐加重的呼吸困难：COPD标志性症状第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比FEV1/FVC（评价气流受限的敏感指标）炎：反复感染发炎，迁延不愈抗胆碱药异丙托溴铵噻托溴铵2．饮食护理高热量、高蛋白、高维生素、低盐、清淡易消化饮食。②叩击应在肺野进行，避开心脏、乳房。【护理措施】（六）健康指导

1.疾病知识指导：向病人及家属解释本病的发生、发展过程及导致疾病加重的因素。

2.祛除病因和诱因：告知病人戒烟是防治本病的重要措施；嘱病人注意防寒、保暖，防治各种呼吸道感染；改善环境卫生，加强劳动保护，避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响；在呼吸道传染病流行期间，尽量少去公共场所。

3.避免或减少急性发作，预防感冒，进行疫苗注射。保持呼吸道通畅、坚持家庭氧疗、合理用药。叩击时若发生空而击音表示叩击手法正确。【护理措施】（六）健康慢性阻塞性肺病西医护理用慢性阻塞性肺病西医护理用50（优选）慢性阻塞性肺病西医护理用（优选）慢性阻塞性肺病西医护理用常见病、多发病是第二位造成劳动力丧失的原因死亡率居所有死因的第四位男性发病率高于女性吸烟者发病率高于不吸烟者一、概述常见病、多发病一、概述LeadingCausesofDeathsChina(Cities),2001CausesofDeathDeathrate(1/105)Percent1.Malignanttumors135.5924.932.CerebrovascularDiseases111.0120.413.CardiacDiseases95.7717.614.RespiratoryDiseases(COPD)72.6413.365.TraumaandToxication31.925.876.DigestiveDiseases17.183.167.Endocrine,Metabolic17.063.148.UrinaryandReproductive8.551.579.PsychiatricDiseases5.370.9910.NeurologicDiseases5.200.96Total92.0053LeadingCausesofDeathsChinaLeadingCausesofDeathsChina(Rural),2001CausesofDeathNumber(1/105)Percent1.RespiratoryDiseases(COPD)133.4222.462.CerebrovascularDiseases112.6018.953.MalignantTumors105.3617.734.CardiacDiseases77.7213.085.TraumaandToxication63.6910.726.DigestiveDiseases24.144.067.UrinaryandReproductive9.091.538.NeonatalDiseases7.911.269.Tuberculosis7.381.2410.InfectiousDiseases(non-TB)6.591.11Total92.1454LeadingCausesofDeathsChina慢性支气管炎阻塞性肺气肿不可逆气流受限COPD支气管哮喘气流受限为可逆性，不属于COPD慢性支气管炎阻塞性肺气肿不可逆气流受限COPD支气管哮喘气流

慢性支气管炎：由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上如患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年以上，并排除其他原因引起的慢性咳嗽，可诊断为慢性支气管炎。

慢性支气管炎是导致阻塞性肺气肿、慢性肺源性心脏病、慢性呼吸衰竭最常见的原因（约80%）。慢性支气管炎慢性支气管炎：由于感染或非感染因素引起气Tuberculosis7.病人呼吸困难减轻或消失；2．饮食护理高热量、高蛋白、高维生素、低盐、清淡易消化饮食。定期监测动脉血气分析变化。CerebrovascularDiseases112.UrinaryandReproductive8.FEV1<30%orFEV1<50%，肺心病及右心衰（2～8倍）粘膜充血水肿、粘液积聚祛痰药:盐酸氨溴索羧甲司坦体征：桶状胸、语颤减弱、叩诊过清音原理：借助叩击所产生的振动和重力作用，使滞留在气道内的分泌物松动，并移行到中心气道，最后通过咳嗽排出体外。InfectiousDiseases(non-TB)6.自主神经功能失调，营养不良等氧疗有效指标：症状减轻、呼吸频率减慢、心率减慢、活动耐力增加局部抵抗力下降：SIgA、巨噬细胞COPD的病理生理导致临床表现咳：慢性咳嗽，以晨起为著嘱病人注意防寒、保暖，防治各种呼吸道感染；咳：慢性咳嗽，以晨起为著尿量增加，水肿减轻或消失；正常支气管粘膜慢性支气管炎慢性支气管炎Tuberculosis慢性支气管炎慢性支气管炎

指终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退、充气、过度膨胀、肺容量增大，并伴有气道壁的破坏。多由慢支发展而成，哮喘、肺纤维化也可逐渐演变为肺气肿。肺气肿 肺气肿1、病因及发病机制抗胰蛋白酶缺乏、肺发育不良吸烟粉尘和化学物质呼吸道感染环境污染肺气肿1、病因及发病机制肺气肿2、病理及病理生理炎症使细支气管管腔狭窄，呼气时气道过早闭合，肺泡过度充气炎症破坏小支气管壁软骨，呼气时气道塌陷，肺泡内残气量增多反复感染，白细胞和巨噬细胞释放蛋白酶增加，导致肺泡融合成肺大疱肺泡壁毛细血管受压，肺组织供血减少引起肺泡壁弹性减退蛋白酶及抗胰蛋白酶失衡肺泡壁毛细血管受膨胀的肺泡挤压而退化，肺毛细血管床减少，通气/血流比例失调肺气肿2、病理及病理生理肺气肿3、临床表现症状：咳嗽、咳痰、气短体征：桶状胸、语颤减弱、叩诊过清音肺气肿3、临床表现肺气肿肺气肿正常肺泡肺气肿正常肺泡

463215肺气肿COPD支气管哮喘慢性支气管炎内为气流阻塞COPD

COPD内涵示意图COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿之间是因果发展的关系

具有气流阻塞的慢性支气管炎具有气流阻塞的肺气肿具有气流阻塞的慢支合并肺气肿气流阻塞为不可逆的支气管哮喘支气管哮喘合并慢支支气管哮喘合并肺气肿支气管哮喘合并慢支和肺气肿

463215肺气肿COPD支气管哮喘慢性支气管炎内为气流阻当慢性支气管炎或（和）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，称为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，COPD）。当慢性支气管炎或（和）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不1.吸烟：最危险因素，与吸烟指数正相关焦油、尼古丁纤毛运动减退、巨噬细胞吞噬功能降低氢氰酸等粘液腺肥大、杯状细胞增生，气道净化能力（2～8倍）粘膜充血水肿、粘液积聚副交感神经功能亢进、支气管平滑肌收缩2.职业粉尘＆化学物质：3.空气污染：（SO2、NO2、Cl等）4.感染：重要因素5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多，抗蛋白酶不足6.其他：气候因素社会经济状态

三、病因与发病机制（外因）1.吸烟：最危险因素，与吸烟指数正相关三、病因与发病机制（局部抵抗力下降：SIgA、巨噬细胞遗传因素：1-抗胰蛋白酶（AT）不足自主神经功能失调，营养不良等三、病因与发病机制（内因）局部抵抗力下降：SIgA、巨噬细胞三、病因与发病机制（内因）炎：反复感染发炎，迁延不愈遗传因素：1-抗胰蛋白酶（AT）不足(1)危险因子的暴露史；COPD的病理生理导致临床表现2．饮食护理高热量、高蛋白、高维生素、低盐、清淡易消化饮食。吸烟者发病率高于不吸烟者吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计方法：患者取坐位或仰卧位，护士站在患者的后方或侧后方，两手手指并拢状，用手腕的力量自下而上，由外向内，力量均匀地叩击胸背部。定期监测动脉血气分析变化。祛除病因和诱因：告知病人戒烟是防治本病的重要措施；60气流阻塞为不可逆的支气管哮喘值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。死亡率居所有死因的第四位疾病知识指导：向病人及家属解释本病的发生、发展过程及导致疾病加重的因素。NeonatalDiseases7.DigestiveDiseases24.监测病人生命体征的变化，尤其是呼吸频率、FEV1≥80%预计值咳痰症状支气管慢性炎症→管腔狭窄→入易出难→肺泡残留气体↑慢性炎症→小支气管软骨破坏→失去支架作用→入易出难→肺泡残留气体↑慢性炎症→白细胞、巨噬细胞↑→弹性蛋白酶、蛋白分解酶↑→损害肺组织、肺泡壁↑→肺泡融合成肺大泡肺泡壁毛细血管床受压→血供↓→营养障碍→弹性↓→肺气肿发生发病机理发病机理炎：反复感染发炎，迁延不愈支气管慢性炎症→管腔狭窄→入易出难主要表现为慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病理改变气道粘膜纤毛功能障碍气道炎症气道重塑气道阻塞“三联症”：气道、肺实质、血管改变呼气气流受限是COPD病理改变的标志电镜下纤毛病理改变主要表现为慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病理改变电镜下纤毛病理气道重塑是发生气流受限的主要病理基础病理生理气道重塑是发生气流受限的主要病理基础病理生理COPD的病理生理导致临床表现炎症粘液-纤毛功能紊乱气道阻塞结构改变气流受限肺功能下降症状恶化健康状况恶化全身因素COPD的病理生理导致临床表现炎症粘液-纤毛气道结构气流咳1、症状痰喘逐渐加重的呼吸困难：COPD标志性症状三、临床表现咳1、症状痰喘逐渐加重的呼吸困难：COPD标志性症状三、临床

慢性过程，进行性加重症状：“咳”、“痰”、“喘”＋进行性呼吸困难咳：慢性咳嗽，以晨起为著痰：白色泡沫状或粘液浆液性喘：喘息和胸闷炎：反复感染发炎，迁延不愈气短或呼吸困难慢性过程，进行性加重12触诊：呼吸运动减弱、触觉语颤减弱或消失视诊：桶状胸、发绀34叩诊：过清音、心浊音界缩小或叩不出、肺下界下降听诊：心音遥远、呼吸音减弱、呼气延长、有时可闻及湿罗音2、体征三、临床表现12触诊：呼吸运动减弱、触觉语颤减弱或消失视诊：桶状胸、发绀临床表现临床表现12分期：急性加重期、稳定期分级3并发症：呼吸衰竭、自发性气胸、肺源性心脏病3、分级、分期、并发症三、临床表现12分期：急性加重期、稳定期分级3并发症：呼吸衰竭、自发性气

0（高危）

COPD的危险因素，有咳嗽、咳痰症状，肺功能正常Ⅰ（轻度）FEV1/FVC<70%有或无慢性咳嗽、

FEV1≥80%预计值咳痰症状Ⅱ（中度FEV1/FVC<70% 常伴咳嗽、咳痰

50%≤FEV1<80% 活动后呼吸困难症状Ⅲ（重度）FEV1/FVC<70% 常伴咳嗽、咳痰

30%≤FEV1<50% 呼吸困难症状，AEⅣ（极重度）FEV1/FVC<70%伴慢性呼衰，可合并

FEV1<30%orFEV1<50%，肺心病及右心衰严重程度分级及标准0（高危）COPD的危险因素，支气管哮喘气流受限为可逆性，不属于COPD监测病人生命体征的变化，尤其是呼吸频率、茶碱类氨茶碱缓释茶碱CerebrovascularDiseases112.是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义炎：反复感染发炎，迁延不愈值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。NeonatalDiseases7.主要表现为慢性支气管炎和阻塞性肺气肿的病理改变Ⅰ（轻度）FEV1/FVC<70%有或无慢性咳嗽、氧疗有效指标：症状减轻、呼吸频率减慢、心率减慢、活动耐力增加嘱病人注意防寒、保暖，防治各种呼吸道感染；呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。UrinaryandReproductive9.任何有慢性咳嗽、咳痰并有危险因子暴露史的病人均应进行有关气流受限的试验,即使他们没有呼吸困难。②呼吸兴奋剂：观察有无恶心呕吐、烦躁、面红、肌肉震颤等不良反应。积极协助病人取得家庭和社会的支持，增强病人战胜疾病的信心，缓解其焦虑急躁情绪。空气污染：（SO2、NO2、Cl等）(1)危险因子的暴露史；3．活动无耐力与心肺功能减退有关。吸烟：最危险因素，与吸烟指数正相关Ⅰ（轻度）FEV1/FVC<70%有或无慢性咳嗽、2．饮食护理高热量、高蛋白、高维生素、低盐、清淡易消化饮食。NeonatalDiseases7.病人呼吸困难减轻或消失；TraumaandToxication31.当慢性支气管炎或（和）肺气肿病人肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，称为慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺，COPD）。抗胆碱药异丙托溴铵噻托溴铵2．清理呼吸道无效与分泌物过多、痰液黏稠及咳嗽无监测病人生命体征的变化，尤其是呼吸频率、肺功能正常三、病因与发病机制（内因）Tuberculosis7.深度、节律变化。3、分级、分期、并发症体征：桶状胸、语颤减弱、叩诊过清音等引起食欲减退、消化功能下降有关。Ⅳ（极重度）FEV1/FVC<70%伴慢性呼衰，可合并叩诊：过清音、心浊音界缩小或叩不出、肺下界下降Tuberculosis7.⑥使用排钾利尿剂：监测电解质变化。RespiratoryDiseases(COPD)72.急性加重期（AcuteExcerbationCOPD，AECOPD）

短期内咳嗽、咳痰、气短、喘息加重，痰量增加，呈脓性或黏液脓性，可伴发热等症状。

最常见原因是感染稳定期：

患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或轻微。

病程分期支气管哮喘气流受限为可逆性，不属于COPDⅠ（轻度）四、辅助检查1肺功能检查：主要检查2X线检查3血气分析4血液检查5痰液检查四、辅助检查1肺功能检查：主要检查2X线检查3血气分析4血液肺功能检查

是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比FEV1/FVC（评价气流受限的敏感指标）第一秒用力呼气容积占预计值百分比（评估COPD严重程度的良好指标）吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70％及FEV1<80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。残气量RV↑，肺活量↓，RV/肺总量TLC↑（表明肺过度充气）影像学检查：胸部X线、CT（胸部X线检查COPD早期胸片可无变化，以后可出那肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变）动脉血气分析：低氧血症、高碳酸血症其他：血常规、痰涂片、痰培养

四、辅助检查肺功能检查四、辅助检查肺功能:正常和COPD肺功能:正常和COPD胸部X线检查HyperinflationNormal82胸部X线检查HyperinflationNormal33血气分析低氧血症二氧化碳潴留酸中毒或碱中毒电解质紊乱血气分析低氧血症COPD的诊断COPD的诊断基于：(1)危险因子的暴露史；(2)不完全可逆的气流受限的出现；(3)有或无症状的出现。任何有慢性咳嗽、咳痰并有危险因子暴露史的病人均应进行有关气流受限的试验,即使他们没有呼吸困难。对于COPD的诊断和评价来说，肺功能测定是一个金标准。COPD的诊断COPD的诊断基于：暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染肺功能测定COPD的诊断症状咳嗽咳痰呼吸困难暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染肺功能测定COPD的诊断12祛痰药:盐酸氨溴索羧甲司坦五、治疗支气管舒张药:β2受体激动剂沙丁胺醇沙美特罗

抗胆碱药异丙托溴铵噻托溴铵

茶碱类氨茶碱缓释茶碱3长期家庭氧疗（LTOT）定义：指鼻导管持续给氧，吸入氧浓度为28%-30%，氧流量为1-2L/min，每日持续15h以上适应症氧疗有效指标：症状减轻、呼吸频率减慢、心率减慢、活动耐力增加1、稳定期12祛痰药:盐酸氨溴索羧甲司坦五、治疗支气管舒张药:β212抗菌药物加强抗感染五、治疗加强氧疗控制性吸氧，吸入氧浓度为20％～30％。必要时机械通气。34支气管舒张药糖皮质激素

口服、静脉或吸入1、急性加重期抗凝药物（卧床、RBC增多）56呼吸兴奋剂尼可刹米（可拉明）、山梗菜碱（洛贝林）7机械通气12抗菌药物加强抗感染五、治疗加强氧疗控制性吸氧，吸入1气体交换受损2清理呼吸道无效焦虑34目录六、护理诊断54活动无耐力营养失调1气体交换受损2清理呼吸道无效焦虑34目录六、护理诊断54活【护理诊断/问题】1．气体交换受损与气道阻塞、分泌物过多、呼吸肌疲劳和肺泡呼吸面积减少有关。2．清理呼吸道无效与分泌物过多、痰液黏稠及咳嗽无效有关。3．活动无耐力与心肺功能减退有关。4．营养失调：低于机体需要量与咳嗽、呼吸困难、疲乏等引起食欲减退、消化功能下降有关。5．焦虑与病程长、疗效差、家庭经济负担重有关。6．潜在并发症：肺性脑病、自发性气胸、酸碱失衡及电解质紊乱。【护理诊断/问题】1．气体交换受损与气道阻塞、分泌物过多【护理目标】

病人呼吸困难减轻或消失；能有效咳痰；活动耐力增加；尿量增加，水肿减轻或消失；营养状况改善；情绪稳定。【护理目标】1、休息与体位

七、护理措施

2、饮食护理心衰时限盐限水

3、心理护理

4、病情观察

5、对症护理呼吸功能锻炼

6、用药护理1、休息与体位七、护理措施

3、心理护理

【护理措施】（一）一般护理1．休息与体位肺、心功能失代偿期应卧床休息，保证病人充分睡眠，促进心肺功能的恢复。呼吸困难严重者，取半卧位或坐位。肺、心功能代偿期活动应量力而行，以不引起疲劳、不加重症状为度。2．饮食护理高热量、高蛋白、高维生素、低盐、清淡易消化饮食。水肿、少尿病人应限制水与钠的摄入。【护理措施】（一）一般护理咳：慢性咳嗽，以晨起为著氢氰酸等粘液腺肥大、杯状细胞增生，气道净化能力叩诊：过清音、心浊音界缩小或叩不出、肺下界下降蛋白酶及抗胰蛋白酶失衡炎：反复感染发炎，迁延不愈Malignanttumors