消化系统用药课件

消化系统疾病用药

1A消化系统疾病用药1A常见的消化系统疾病有哪些消化不良腹泻胃溃疡十二指肠溃疡便秘2A常见的消化系统疾病有哪些消化不良2A常用的药物有哪些助消化药抗消化性溃疡药止泻药泻药3A常用的药物有哪些助消化药3A第1节助消化药

助消化药是促进胃肠消化过程的药物，多为消化液成分，也可促进消化液分泌或阻止肠道过度发酵。主要用于消化系统分泌功能减弱或消化不良，起补充或替代治疗作用。4A第1节助消化药助消化药是促进胃-药名药理作用临床应用——————————————————————————————————————————————————————————————————稀盐酸

增加胃液酸度胃酸缺乏症提高胃蛋白酶活性消化不良

——————————————————————————————————————————————————————————————————胃蛋白酶

水解蛋白质胃消化功能减退——————————————————————————————————————————————————————————————————胰酶

消化脂肪、蛋白质消化不良（胰腺

淀粉炎引起的消化障碍)——————————————————————————————————————————————————————————————————干酵母

含有B族维生素食欲不振、消化不良——————————————————————————————————————————————————————————————————乳酶生

抑制腐败菌繁殖消化不良、腹胀防止蛋白质发酵小儿消化不良性腹泻减少肠内产气常用助消化药5A-常用助消化药5A稀盐酸胃酸能激活胃蛋白酶原，并为之提供酸性条件。胃酸能抑制和杀灭食物中的细菌。胃酸进入小肠后可引起促胰液素的释放，从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。胃酸的酸性环境可促进小肠对铁和钙的吸收。临床常用10%盐酸溶液。口服可增加胃液酸度，增强胃蛋白酶活性；进入十二指肠促进胰液分泌。用于各种胃酸缺乏和发酵性消化不良。餐前或餐中用水稀释后服用。常与胃蛋白酶合用6A稀盐酸胃酸能激活胃蛋白酶原，并为之提供酸性条件。6A胃蛋白酶在胃酸环境中能分解蛋白质和多肽。得自牛猪羊胃粘膜。酸性环境中活性强。临床用于胃蛋白酶缺乏症，消化不良。遇碱破坏失活，常与稀盐酸合用或配成胃蛋白酶合剂使用。7A胃蛋白酶在胃酸环境中能分解蛋白质和多肽。7A胰酶得自牛猪羊胃胰脏。含胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶。能消化蛋白质、脂肪、淀粉。

临床用于消化不良、食欲不振、胰液分泌不足及肝胆胰腺疾病所致消化不良。遇酸易破坏，可消化口腔粘膜引起溃疡，故用肠溶片完整吞服，不宜嚼碎。8A胰酶得自牛猪羊胃胰脏。8A多酶片含淀粉酶、胃蛋白酶和胰酶。用于缺乏消化酶所致消化不良。需完整吞服，不宜嚼碎。9A多酶片含淀粉酶、胃蛋白酶和胰酶。9A乳酶生（表飞鸣）为活乳酸杆菌干燥制剂。在肠内分解糖类产生乳酸，抑制肠内腐败菌繁殖，减少发酵和产气。用于消化不良、腹胀及小儿消化不良性腹泻。不宜与抗菌药或吸附剂同时服用。

10A乳酶生（表飞鸣）为活乳酸杆菌干燥制剂。10A干酵母麦酒酵母菌干燥菌体。含B族维生素临床用于食欲不振、消化不良、维生素B缺乏疾病的辅助治疗宜嚼碎服。剂量过大可发生腹泻11A干酵母麦酒酵母菌干燥菌体。11A

第二节抗消化性溃疡药12A12A消化性溃疡

13A消化性溃疡

13A攻击因子

胃酸胃蛋白酶胃泌素胆盐酒精某些食物药物(NSAIDs)防御因子

粘液和碳酸氢盐细胞再生胃粘膜血流前列腺素消化性溃疡发生示意图消化性溃疡发生机制-------天平学说14A攻击因子防御因子消化性溃疡发生示意图消化性溃疡发生机制-抗溃疡病药的分类：1.抗酸药氢氧化镁、氢氧化铝等2.抑制胃酸分泌药抗胆碱药H2受体阻断药H+-K+-ATP酶抑制药胃泌素受体阻断药3.增强胃粘膜屏障功能药4.抗幽门螺杆菌药15A抗溃疡病药的分类：15A一、中和胃酸药壁细胞胃腔H+H+H+H+H+抗酸药抗酸药作用机制：1、中和胃酸2、抑制胃蛋白酶活性

16A一、中和胃酸药壁细胞胃腔H+H+H+H+H+抗酸药抗酸药作用

氢氧化镁作用强，显效快，导泻，肾功不良可致血镁过高。

三硅酸镁较弱，慢，持久，在胃内生成胶状二氧化硅保护溃疡面。

氧化镁强，缓和而持久，肠道难吸收，产生的氯化镁有泻下作用。

碳酸钙较强，快而持久，可产生CO2，进入小肠的Ca2+可促进胃泌素分泌，引起反跳性胃酸分泌增加。

17A氢氧化镁作用强，显效快，导泻，肾功不良可致血镁过高。1

碳酸氢钠强，快而短暂，产生CO2引起嗳气、腹胀，继发胃酸分泌增加。口服吸收可引起碱血症和尿液碱化。

氢氧化铝较强，显效缓慢，持久。生成的氧化铝有收敛、止血、致便秘的作用。长期服用可减少肠道对磷酸盐的吸收，易致骨软化。

18A碳酸氢钠强，快而短暂，产生CO2引起嗳气、腹胀，继发胃较少单用，大多组成复方制剂，增强作用，减少不良反应。

胃舒平：复方氢氧化铝片氢氧化铝245mg、三硅酸镁105mg、颠茄流浸膏2.6mg。

中和胃酸、保护溃疡面、解除平滑肌痉挛

胃得乐：碳酸镁200mg、碳酸氢钠100mg、次硝酸铋175mg、大黄125mg。

中和胃酸、保护溃疡面和抗幽门杆菌19A较少单用，大多组成复方制剂，增强作用，减少不良反应。胃舒二抑制胃酸分泌药胃壁细胞的管状囊泡和分泌小管膜上存在着质子泵，即H＋泵，（H＋-K＋-ATP酶）通过H＋-K＋交换使H＋从壁细胞内转运到胃腔中，形成胃酸。20A二抑制胃酸分泌药胃壁细胞的管状囊泡和分泌小管膜上存在着质胃酸分泌机制示意图M1CCK2H2H+-K+ATP酶K+Ca2+cAMP组胺Ach胃泌素H+pH0.8H+pH7.3Ca2+壁细胞胃腔21A胃酸分泌机制示意图M1CCK2H2H+-K+ATP酶K+CMCCK2H2H+K+--

ATP酶K+Ca2+cAMPK+K+Cl-Cl-(一)H2受体阻断药作用机制

H2受体阻断药H+(-)22AMCCK2H2H+K+--ATP酶K+Ca2+cAMPK+

H2受体阻断药〔药理作用及机制〕阻断胃壁上的H2受体，抑制组胺引起的胃酸的分泌，也抑制胃泌素和M受体激动药引起的胃酸分泌。作用强，持久，疗程短，愈合率较高，不良反应少，突然停药反跳现象。23AH2受体阻断药〔〔常用药物〕

西咪替丁（cimetidine，甲氰咪胍）不良反应有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用，尚有心动过缓、肝肾功能损伤、白细胞减少等，抑制肝药酶。

雷尼替丁

ranitidine

抗酸作用是西米替丁的4～10倍，肝药酶抑制也小。

法莫替丁famotidine

抗酸作用是雷尼替丁的7～10倍，不抑制肝药酶，无抗雄性激素和促催乳素分泌的作用。

尼扎替丁nizatidine和罗沙替丁roxatidine

24A〔常用药物〕24AMCCK2H2H+K+ATPaseK+H+Ca2+-cAMP-K+K+Cl-Cl-M受体阻断药

(二)M受体阻断药作用机制(-)25AMCCK2H2H+K+ATPaseK+H+Ca2+-cAM哌仑西平pirenzepine

抑制M1受体；小剂量可抑制胃酸分泌；大剂量可影响唾液；应用:消化性溃疡

药理作用:26A哌仑西平pirenzepineCCK2H2H+-K+ATPaseK+H+Ca2+cAMPK+K+Cl-Cl-(三)胃泌素受体阻断药作用机制丙谷胺(-)27ACCK2H2H+-K+ATPaseK+H+Ca2+cAMP丙谷胺药理作用:抑制胃酸分泌增加胃黏液临床应用:胃和十二指肠溃疡及胃炎28A丙谷胺药理作用:28AMCCK2H2H+－K+ATPaseK+H+Ca2+cAMPH+

(四)H+-K+-ATP酶抑制药H+-K+-ATP酶抑制药K+(-)29AMCCK2H2H+－K+ATPaseK+H+Ca2+cAM质子泵抑制药奥美拉唑(omeprazole)

作用机制1.抑制H+-K+-ATP酶2.抗幽门螺杆菌3.增加胃黏膜血流量30A质子泵抑制药奥美拉唑30A临床应用胃、十二指肠溃疡急性胃粘膜出血、Zollinger－Ellison综合征反流性食道炎应激性溃疡上消化道出血幽门螺杆菌感染31A临床应用胃、十二指肠溃疡31A头痛、头昏、口干、恶心、腹胀、失眠、皮疹、外周神经炎等，肝损.

不良反应32A头痛、头昏、不良反应32A三增强胃粘膜屏障功能的药物胃粘膜屏障细胞屏障粘液－HCO3-盐屏障抵抗和防止胃酸和胃蛋白酶的侵蚀作用33A三增强胃粘膜屏障功能的药物胃粘膜屏障细胞屏障粘液－HC34A34A米索前列醇(misoprostol)作用机制减少胃酸、胃蛋白酶分泌胃黏液↑HCO3-↑胃黏膜血流量↑35A米索前列醇(misoprostol)35A临床应用消化性溃疡、NSAIDS所致胃黏膜损伤不良反应腹泻、腹痛流产(子宫收缩↑）

36A临床应用36A枸橼酸铋钾吸附胃蛋白酶，抑制其活性；增加粘液和HCO3-盐分泌，与溃疡面坏死蛋白相互作用，覆盖在溃疡面上形成保护膜，抵御攻击因子的刺激；使幽门螺杆菌与胃上皮分离并溶解；促进粘膜合成PG；肾功不良者禁用。37A枸橼酸铋钾3

硫糖铝（胃溃宁）与溃疡面的亲和力是正常粘膜的6倍，形成保护屏障；促进胃和十二指肠粘膜合成PGE2；增强表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子作用，使之聚集于溃疡区，促进溃疡愈合；抑制幽门螺杆菌繁殖，阻止该菌的蛋白酶和酯酶对粘膜的破坏。38A硫糖铝（胃溃四抗幽门螺杆菌药

幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，HP）在胃十二指肠的粘液层与粘膜细胞之间，对粘膜产生损伤，是慢性胃炎、消化道溃疡、胃癌等疾病的重要致病因子。39A四抗幽门螺杆菌药幽门螺杆菌(Helicobact2005年的诺贝尔生理学或医学奖授予了两位澳大利亚医生巴里·马歇尔和罗宾·沃伦，因为他们发现了幽门螺旋杆菌及其在胃炎与消化性溃疡疾病中所起的作用。1979年4月，在澳大利亚佩思皇家医院工作的42岁的沃伦在一份胃黏膜活体标本中，意外地发现一条奇怪的蓝线，用高倍显微镜观察的结果是有无数的细菌紧粘着胃黏膜上皮。以后沃伦又在其他活体标本中发现了这种细菌。由于这种细菌总是出现在慢性胃炎的标本中，沃伦便认为它与慢性胃炎等疾病可能有密切关系。

40A2005年的诺贝尔生理学或医学奖授予了两位澳大利亚医生巴里·长期以来标准的医学讲义都是“胃是无菌的，由于胃内有腐蚀性的胃液，任何东西都不可能生长。所以每个人都相信胃里没有细菌。”由于受“正统的”观点影响，同在皇家医院的马歇尔开始也对沃伦的假说没有什么兴趣。后来碍于情面，马歇尔为沃伦提供了一些胃黏膜活体样本，并进行了相关试验。后来，马歇尔成功地从几个生物活检组织中培养出了当时尚不知晓的细菌菌株，即后来被命名为幽门螺杆菌的细菌。他惊讶地发现，沃伦的观点是正确的。再后来，为了获得更多的证据证明这种细菌的致病作用，马歇尔和一位名叫莫里斯的医生还自愿进行了人体试验。他们服用经培养的细菌后都患了胃炎。马歇尔很快就痊愈了，但莫里斯则费了好几年时间才治好。

41A长期以来标准的医学讲义都是“胃是无菌的，由于胃内有腐蚀性的胃由于马歇尔和沃伦的发现，对幽门螺杆菌的研究才加强了，隐藏于疾病之后的病理机制持续地得到揭示。世界各大药厂也陆续投巨资开发相关药物，也就为后来治疗人类最普通的疾病之一——消化性溃疡疾病奠定了基础。今天已经可以确认，幽门螺旋杆菌导致了90%以上的十二指肠溃疡和80%以上的胃溃疡。幽门螺旋杆菌感染与后来的胃炎及消化性溃疡疾病之间的关系也已通过志愿者的实验、抗生素治疗的研究和流行病学的研究得以证实。幽门螺旋杆菌的发现已引起人类对慢性感染、炎症和癌症之间可能存在联系的深入认识，这也是沃伦和马歇尔成果的重要意义之一。42A由于马歇尔和沃伦的发现，对幽门螺杆菌的研究才加强了，隐藏于疾两位科学家为了证明溃疡确由幽门螺杆菌所引起的，竟然以身试菌，藉由自己感染幽门螺旋菌并引起溃疡来映证自己理论的正确性，这份情操更著实令人钦佩。这份迟来了二十多年的殊荣仍旧给予两位科学家莫大的鼓励，毕竟自他们发现幽门螺旋菌并且致力投入抗生素用药抑制幽门螺旋菌的工作后已经帮助救治了成千上万具有消化器官溃疡的病患们。而且也大大地提升了肠胃科医学的疾病认知与技术。43A两位科学家为了证明溃疡确由幽门螺杆菌所引起的，竟然以身试菌，WarrenandMarshall

44AWarrenandMarshall44A45A45A46A46A47A47A抗菌药、铋制剂、抑制胃酸分泌药联合用药（三联疗法）：一种抑制胃酸分泌药或铋剂

+二种抗菌药48A抗菌药、铋制剂、抑制胃酸分泌药联合用药（三联疗法）：一种抑制抗消化性溃疡药小结2、H2受体阻断药

↓胃酸分泌6、胃黏膜保护药

形成胃黏膜屏障

5、H+-K+-ATP酶抑制药

↓胃酸分泌

1、抗酸药中和胃酸

7、抗菌药物

根除H.pylori

3、M1受体阻断药

↓胃酸分泌

4、胃泌素受体阻断药

↓胃酸分泌

49A抗消化性溃疡药小结2、H2受体阻断药第3节泻药

能促进排便反射或增加肠内水分、促进蠕动、软化粪便、润滑肠道而使粪便易于排出的药物。容积性泻药排出毒物接触性泻药一般便秘润滑性泻药年老体弱、特殊患者50A第3节泻药能促进排便反射或增加肠内水分、促进蠕容积性泻药

硫酸镁给药途径不同，产生不同药理作用1.导泻作用

口服难吸收，在肠内形成高渗透压而阻止水分吸收，使肠内容物水分增多，容积增大，刺激肠壁，增加推进性蠕动，产生快而剧烈的导泻作用。空腹给药，并大量饮水，1-3h排出稀便或水样便。临床用于排除肠内毒物、清洁肠道、配合驱虫药驱虫。51A容积性泻药硫酸镁51A2.利胆作用

口服高渗溶液或用导管直接注入十二指肠，可刺激胃粘膜，反射性引起胆总管括约肌松弛、胆囊收缩而排空。可用于慢性胆囊炎、胆石症及阻塞性黄疸。3.全身作用

注射给药可产生抗惊厥和降血压作用。[不良反应]导泻作用剧烈，引起反射性盆腔充血。月经期、妊娠妇女及老人禁用。中枢抑制药物中毒禁用。52A2.利胆作用52A接触性泻药酚酞（果导）口服后在碱性肠液中形成可溶性钠盐，刺激结肠粘膜，增加其推进性蠕动，并抑制水钠吸收而起缓泻作用，服药后6-8小时排出软便。适用于习惯性便秘。在碱性尿液中呈红色，属正常现象。53A接触性泻药酚酞（果导）53A液体石蜡矿物油，口服后在肠内不被消化吸收，并能阻止水分吸收，故能产生润滑肠道和软化粪便的作用，使之易于排出。适用于老年体弱、儿童便秘，或有特殊疾病及肛门术后的便秘患者。久用可妨碍脂溶性维生素和钙、磷的吸收润滑性泻药54A液体石蜡润滑性泻药54A甘油其栓剂或50%溶液直肠给药，高渗透压刺激肠壁引起排便反应，并有局部润滑作用，数分钟内引起排便。适用于老人、儿童或急发性便秘。开塞露，将甘油、山梨醇或硫酸镁的高渗溶液密封于特制塑料容器内，直肠给药。55A甘油55A腹泻

病因：肠道感染病征：脱水、电解质紊乱和营养障碍，甚至循环衰竭对因治疗：抗菌药对症治疗：止泻药第4节止泻药56A腹泻第4节止泻药56A肠蠕动抑制药

地芬诺酯、洛哌丁胺、阿片制剂止泻作用与吗啡相似，抑制肠蠕动，增加水分吸收，用于急性功能性腹泻。久用易产生依赖性。收敛药

鞣酸蛋白、次碳酸铋在胃肠粘膜形成保护膜，阻止毒素等物质对肠壁刺激而止泻。用于非感染性腹泻。吸附药

药用炭通过表面吸附作用，吸附肠内气体、细菌、病毒及其他毒性物质而止泻。57A肠蠕动抑制药地芬诺酯、洛哌丁胺、阿片制剂57A消化系统疾病用药

58A消化系统疾病用药1A常见的消化系统疾病有哪些消化不良腹泻胃溃疡十二指肠溃疡便秘59A常见的消化系统疾病有哪些消化不良2A常用的药物有哪些助消化药抗消化性溃疡药止泻药泻药60A常用的药物有哪些助消化药3A第1节助消化药

助消化药是促进胃肠消化过程的药物，多为消化液成分，也可促进消化液分泌或阻止肠道过度发酵。主要用于消化系统分泌功能减弱或消化不良，起补充或替代治疗作用。61A第1节助消化药助消化药是促进胃-药名药理作用临床应用——————————————————————————————————————————————————————————————————稀盐酸

增加胃液酸度胃酸缺乏症提高胃蛋白酶活性消化不良

——————————————————————————————————————————————————————————————————胃蛋白酶

水解蛋白质胃消化功能减退——————————————————————————————————————————————————————————————————胰酶

消化脂肪、蛋白质消化不良（胰腺

淀粉炎引起的消化障碍)——————————————————————————————————————————————————————————————————干酵母

含有B族维生素食欲不振、消化不良——————————————————————————————————————————————————————————————————乳酶生

抑制腐败菌繁殖消化不良、腹胀防止蛋白质发酵小儿消化不良性腹泻减少肠内产气常用助消化药62A-常用助消化药5A稀盐酸胃酸能激活胃蛋白酶原，并为之提供酸性条件。胃酸能抑制和杀灭食物中的细菌。胃酸进入小肠后可引起促胰液素的释放，从而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。胃酸的酸性环境可促进小肠对铁和钙的吸收。临床常用10%盐酸溶液。口服可增加胃液酸度，增强胃蛋白酶活性；进入十二指肠促进胰液分泌。用于各种胃酸缺乏和发酵性消化不良。餐前或餐中用水稀释后服用。常与胃蛋白酶合用63A稀盐酸胃酸能激活胃蛋白酶原，并为之提供酸性条件。6A胃蛋白酶在胃酸环境中能分解蛋白质和多肽。得自牛猪羊胃粘膜。酸性环境中活性强。临床用于胃蛋白酶缺乏症，消化不良。遇碱破坏失活，常与稀盐酸合用或配成胃蛋白酶合剂使用。64A胃蛋白酶在胃酸环境中能分解蛋白质和多肽。7A胰酶得自牛猪羊胃胰脏。含胰蛋白酶、胰脂肪酶、胰淀粉酶。能消化蛋白质、脂肪、淀粉。

临床用于消化不良、食欲不振、胰液分泌不足及肝胆胰腺疾病所致消化不良。遇酸易破坏，可消化口腔粘膜引起溃疡，故用肠溶片完整吞服，不宜嚼碎。65A胰酶得自牛猪羊胃胰脏。8A多酶片含淀粉酶、胃蛋白酶和胰酶。用于缺乏消化酶所致消化不良。需完整吞服，不宜嚼碎。66A多酶片含淀粉酶、胃蛋白酶和胰酶。9A乳酶生（表飞鸣）为活乳酸杆菌干燥制剂。在肠内分解糖类产生乳酸，抑制肠内腐败菌繁殖，减少发酵和产气。用于消化不良、腹胀及小儿消化不良性腹泻。不宜与抗菌药或吸附剂同时服用。

67A乳酶生（表飞鸣）为活乳酸杆菌干燥制剂。10A干酵母麦酒酵母菌干燥菌体。含B族维生素临床用于食欲不振、消化不良、维生素B缺乏疾病的辅助治疗宜嚼碎服。剂量过大可发生腹泻68A干酵母麦酒酵母菌干燥菌体。11A

第二节抗消化性溃疡药69A12A消化性溃疡

70A消化性溃疡

13A攻击因子

胃酸胃蛋白酶胃泌素胆盐酒精某些食物药物(NSAIDs)防御因子

粘液和碳酸氢盐细胞再生胃粘膜血流前列腺素消化性溃疡发生示意图消化性溃疡发生机制-------天平学说71A攻击因子防御因子消化性溃疡发生示意图消化性溃疡发生机制-抗溃疡病药的分类：1.抗酸药氢氧化镁、氢氧化铝等2.抑制胃酸分泌药抗胆碱药H2受体阻断药H+-K+-ATP酶抑制药胃泌素受体阻断药3.增强胃粘膜屏障功能药4.抗幽门螺杆菌药72A抗溃疡病药的分类：15A一、中和胃酸药壁细胞胃腔H+H+H+H+H+抗酸药抗酸药作用机制：1、中和胃酸2、抑制胃蛋白酶活性

73A一、中和胃酸药壁细胞胃腔H+H+H+H+H+抗酸药抗酸药作用

氢氧化镁作用强，显效快，导泻，肾功不良可致血镁过高。

三硅酸镁较弱，慢，持久，在胃内生成胶状二氧化硅保护溃疡面。

氧化镁强，缓和而持久，肠道难吸收，产生的氯化镁有泻下作用。

碳酸钙较强，快而持久，可产生CO2，进入小肠的Ca2+可促进胃泌素分泌，引起反跳性胃酸分泌增加。

74A氢氧化镁作用强，显效快，导泻，肾功不良可致血镁过高。1

碳酸氢钠强，快而短暂，产生CO2引起嗳气、腹胀，继发胃酸分泌增加。口服吸收可引起碱血症和尿液碱化。

氢氧化铝较强，显效缓慢，持久。生成的氧化铝有收敛、止血、致便秘的作用。长期服用可减少肠道对磷酸盐的吸收，易致骨软化。

75A碳酸氢钠强，快而短暂，产生CO2引起嗳气、腹胀，继发胃较少单用，大多组成复方制剂，增强作用，减少不良反应。

胃舒平：复方氢氧化铝片氢氧化铝245mg、三硅酸镁105mg、颠茄流浸膏2.6mg。

中和胃酸、保护溃疡面、解除平滑肌痉挛

胃得乐：碳酸镁200mg、碳酸氢钠100mg、次硝酸铋175mg、大黄125mg。

中和胃酸、保护溃疡面和抗幽门杆菌76A较少单用，大多组成复方制剂，增强作用，减少不良反应。胃舒二抑制胃酸分泌药胃壁细胞的管状囊泡和分泌小管膜上存在着质子泵，即H＋泵，（H＋-K＋-ATP酶）通过H＋-K＋交换使H＋从壁细胞内转运到胃腔中，形成胃酸。77A二抑制胃酸分泌药胃壁细胞的管状囊泡和分泌小管膜上存在着质胃酸分泌机制示意图M1CCK2H2H+-K+ATP酶K+Ca2+cAMP组胺Ach胃泌素H+pH0.8H+pH7.3Ca2+壁细胞胃腔78A胃酸分泌机制示意图M1CCK2H2H+-K+ATP酶K+CMCCK2H2H+K+--

ATP酶K+Ca2+cAMPK+K+Cl-Cl-(一)H2受体阻断药作用机制

H2受体阻断药H+(-)79AMCCK2H2H+K+--ATP酶K+Ca2+cAMPK+

H2受体阻断药〔药理作用及机制〕阻断胃壁上的H2受体，抑制组胺引起的胃酸的分泌，也抑制胃泌素和M受体激动药引起的胃酸分泌。作用强，持久，疗程短，愈合率较高，不良反应少，突然停药反跳现象。80AH2受体阻断药〔〔常用药物〕

西咪替丁（cimetidine，甲氰咪胍）不良反应有抗雄性激素、促催乳素分泌的作用，尚有心动过缓、肝肾功能损伤、白细胞减少等，抑制肝药酶。

雷尼替丁

ranitidine

抗酸作用是西米替丁的4～10倍，肝药酶抑制也小。

法莫替丁famotidine

抗酸作用是雷尼替丁的7～10倍，不抑制肝药酶，无抗雄性激素和促催乳素分泌的作用。

尼扎替丁nizatidine和罗沙替丁roxatidine

81A〔常用药物〕24AMCCK2H2H+K+ATPaseK+H+Ca2+-cAMP-K+K+Cl-Cl-M受体阻断药

(二)M受体阻断药作用机制(-)82AMCCK2H2H+K+ATPaseK+H+Ca2+-cAM哌仑西平pirenzepine

抑制M1受体；小剂量可抑制胃酸分泌；大剂量可影响唾液；应用:消化性溃疡

药理作用:83A哌仑西平pirenzepineCCK2H2H+-K+ATPaseK+H+Ca2+cAMPK+K+Cl-Cl-(三)胃泌素受体阻断药作用机制丙谷胺(-)84ACCK2H2H+-K+ATPaseK+H+Ca2+cAMP丙谷胺药理作用:抑制胃酸分泌增加胃黏液临床应用:胃和十二指肠溃疡及胃炎85A丙谷胺药理作用:28AMCCK2H2H+－K+ATPaseK+H+Ca2+cAMPH+

(四)H+-K+-ATP酶抑制药H+-K+-ATP酶抑制药K+(-)86AMCCK2H2H+－K+ATPaseK+H+Ca2+cAM质子泵抑制药奥美拉唑(omeprazole)

作用机制1.抑制H+-K+-ATP酶2.抗幽门螺杆菌3.增加胃黏膜血流量87A质子泵抑制药奥美拉唑30A临床应用胃、十二指肠溃疡急性胃粘膜出血、Zollinger－Ellison综合征反流性食道炎应激性溃疡上消化道出血幽门螺杆菌感染88A临床应用胃、十二指肠溃疡31A头痛、头昏、口干、恶心、腹胀、失眠、皮疹、外周神经炎等，肝损.

不良反应89A头痛、头昏、不良反应32A三增强胃粘膜屏障功能的药物胃粘膜屏障细胞屏障粘液－HCO3-盐屏障抵抗和防止胃酸和胃蛋白酶的侵蚀作用90A三增强胃粘膜屏障功能的药物胃粘膜屏障细胞屏障粘液－HC91A34A米索前列醇(misoprostol)作用机制减少胃酸、胃蛋白酶分泌胃黏液↑HCO3-↑胃黏膜血流量↑92A米索前列醇(misoprostol)35A临床应用消化性溃疡、NSAIDS所致胃黏膜损伤不良反应腹泻、腹痛流产(子宫收缩↑）

93A临床应用36A枸橼酸铋钾吸附胃蛋白酶，抑制其活性；增加粘液和HCO3-盐分泌，与溃疡面坏死蛋白相互作用，覆盖在溃疡面上形成保护膜，抵御攻击因子的刺激；使幽门螺杆菌与胃上皮分离并溶解；促进粘膜合成PG；肾功不良者禁用。94A枸橼酸铋钾3

硫糖铝（胃溃宁）与溃疡面的亲和力是正常粘膜的6倍，形成保护屏障；促进胃和十二指肠粘膜合成PGE2；增强表皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子作用，使之聚集于溃疡区，促进溃疡愈合；抑制幽门螺杆菌繁殖，阻止该菌的蛋白酶和酯酶对粘膜的破坏。95A硫糖铝（胃溃四抗幽门螺杆菌药

幽门螺杆菌(Helicobacterpylori，HP）在胃十二指肠的粘液层与粘膜细胞之间，对粘膜产生损伤，是慢性胃炎、消化道溃疡、胃癌等疾病的重要致病因子。96A四抗幽门螺杆菌药幽门螺杆菌(Helicobact2005年的诺贝尔生理学或医学奖授予了两位澳大利亚医生巴里·马歇尔和罗宾·沃伦，因为他们发现了幽门螺旋杆菌及其在胃炎与消化性溃疡疾病中所起的作用。1979年4月，在澳大利亚佩思皇家医院工作的42岁的沃伦在一份胃黏膜活体标本中，意外地发现一条奇怪的蓝线，用高倍显微镜观察的结果是有无数的细菌紧粘着胃黏膜上皮。以后沃伦又在其他活体标本中发现了这种细菌。由于这种细菌总是出现在慢性胃炎的标本中，沃伦便认为它与慢性胃炎等疾病可能有密切关系。

97A2005年的诺贝尔生理学或医学奖授予了两位澳大利亚医生巴里·长期以来标准的医学讲义都是“胃是无菌的，由于胃内有腐蚀性的胃液，任何东西都不可能生长。所以每个人都相信胃里没有细菌。”由于受“正统的”观点影响，同在皇家医院的马歇尔开始也对沃伦的假说没有什么兴趣。后来碍于情面，马歇尔为沃伦提供了一些胃黏膜活体样本，并进行了相关试验。后来，马歇尔成功地从几个生物活检组织中培养出了当时尚不知晓的细菌菌株，即后来被命名为幽门螺杆菌的细菌。他惊讶地发现，沃伦的观点是正确的。再后来，为了获得更多的证据证明这种细菌的致病作用，马歇尔和一位名叫莫里斯的医生还自愿进行了人体试验。他们服用经培养的细菌后都患了胃炎。马歇尔很快就痊愈了，但莫里斯则费了好几年时间才治好。

98A长期以来标准的医学讲义都是“胃是无菌的，由于胃内有腐蚀性的胃由于马歇尔和沃伦的发现，对幽门螺杆菌的研究才加强了，隐藏于疾病之后的病理机制持续地得到揭示。世界各大药厂也陆续投巨资开发相关药物，也就为后来治疗人类最普通的疾病之一——消化性溃疡疾病奠定了基础。今天已经可以确认，幽门螺旋杆菌导致了90%以上的十二指肠溃疡和80%以上的胃溃疡。幽门螺旋杆菌感染与后来的胃炎及消化性溃疡疾病之间的关系也已通过志愿者的实验、抗生素治疗的研究和流行病学的研究得以证实。幽门螺旋杆菌的发现已引起人类对慢性感染、炎症和癌症之间可能存在联系的深入认识，这也是沃伦和马歇尔成果的重要意义之一。99A由于马歇尔和沃伦的发现，对幽门螺杆菌的研究才加强了，隐藏于疾两位科学家为了证明溃疡确由幽门螺杆菌所引起的，竟然以身试菌，藉由自己感染幽门螺旋菌并引起溃疡来映证自己理论的正确性，这份情操更著实令人钦佩。这份迟来了二十多年的殊荣仍旧给予两位科学家莫大的鼓励，毕竟自他们发现幽门螺旋菌并且致力投入抗生素用药抑制幽门螺旋菌的工作后已经帮助救治了成千上万具有消化器官溃疡的病患们。而且也大大地提升了肠胃科医学的疾病认知与技术。100A两位科学家为了证明溃疡确由幽门螺杆菌所引起的，竟然以身试菌，WarrenandMarshall

101AWarrenandMarshall44A102A45A103A46A104A47A抗菌药、铋制剂、抑制胃酸分泌药联合用药（三联疗法）：一种抑制胃酸分泌药或铋剂

+二种抗菌药105A抗菌药、铋制剂、抑制胃酸分泌药联合用药（三联疗法）：一种抑制抗消化性溃疡药小结2、H2受体阻断药

↓胃酸分泌6、胃黏膜保护药