急性肾小球肾炎慢性肾衰病生理

F10晓月的浓茶样尿（肾炎-肾衰【案例回顾】大量红细胞、白细胞。肌酐、尿素氮高，免疫学检查异常，抗链球菌溶血素“O”【学习重点】【基础知识】解组胚☆和EPO作用。Na+浓度变化敏感生理☆1、肾小球的滤过功能2、肾小管和集合管细胞对NaCl有较大通透性，因此NaCl可顺浓度 一C1一同向转运进入细胞的，然后由Na+泵将Na+泵出细胞，被重吸收回血(图8—12A水在近端小管是靠存在于小管液和细胞间隙之间的渗透梯度重吸收的。由于Na+、4、肾髓质渗透压梯度的形成5、肾脏泌尿功能的调节6、钙磷调节甲状旁腺激素(parathyroidhormone，PTH)是由甲状旁腺主细胞合成、分泌的含有84个氨基酸的直链多肽，相对分子质量为9500，正常人PTH浓度为10～50ng／L。其分泌则呈相反的变化，逐渐升高。PTH对靶(肾和骨)的作用都是通过cAMP这一第二信使实现的快速效应在PTH作用后数分钟即可产生，可增强骨细胞膜对Ca2+的通透性延缓效应在应用PTH12～14h后出现，通常在几天甚至几周后达到，其效应是刺血钙浓度是调节PTH分泌的最重要因素。血钙浓度稍有下降，可在1min内引起PTH的分2．其他因素的作用由32个氨基酸组成的肽类激素。正常人的中降钙素浓度为10～20ng／L。此外，胸腺也称为降钙素相关肽(calcitoningene-relatedpeptide，CGRP)，主要分布于心血管和经cAMP—PKA途径抑制破骨细胞的活动。降钙素与甲状旁腺激素对钙的作用相同调节血钙浓度的稳定。与甲状旁腺激素相比，降钙素对血钙的调节快速而短暂，分泌快，1h内少。此食可刺激降钙素的分泌，这可能与一些胃肠道激素(如胃泌素、促胃液素、缩1.促进小肠黏膜对钙、磷的吸促进肾小管对钙、磷的重吸收【1，25一二羟维生素D，分泌的调节】【重点疾病】1、肾小球肾炎定义性肾小球疾病（PGD）：各种病因引起双侧肾脏弥漫性或局灶性不同病理改变肾小球病变外，PGD起病隐匿，患者早期常无明显自觉症状，病情易有慢性化趋向。急性肾小球肾炎：因细菌、（特别是近年发现的BK肾病、原虫诱发的肾脏流行病学（急性肾小球肾炎 病因及分型（2）性肾小球肾（膜性肾病发病机T淋巴细胞和单核-巨噬细胞等免疫细胞，产生各传统的发病机制肾小球结构成分，GBM(肾小球基底膜)的IV维Goodpasture综合征和I型急进型肾非肾性抗原子牛蛋白和TT细胞克隆形成能力异常，T细胞刺激因子异常等，有人认为该病患者淋巴细胞可释放一种能增加肾小白介素-转化生长因IL-1、血小板源生长因子（PDGF）及高浓度葡萄糖①④刺激肾小球系膜细胞分泌PDGF、PGF2细胞间粘附DNA碱基和脱氧核糖核酸，使核酸链断裂；损害蛋白质上糖基及多聚糖白酶损伤的易感性，加速GBMcAMP含量，影响肾小球内环核苷酸和（或）素的代谢；与许多细胞内酶的巯基共价结合素和临床表现及分析炎隐匿性肾炎综合征（隐匿性肾小球肾IgA2、慢性肾衰概尿毒症：GFR20%以下。除了水、电解质和酸碱平衡严重紊乱以及某些内分泌病发病机健存肾单位学说（Intactnephron矫枉失衡学说（Trade-off肾小球过度滤过学说（Glomerularhyperfiltrationhypothesis）肾小管间质损伤（renalTubulointerstitial分临床表现及其机制11泌尿功1／3。当夜间尿量与白天尿量相近，甚至超过白天尿量，这种情况称之为夜的每一个肾单位生成尿液仍多，但每日终尿总量少于400ml。少尿常见于CRF的晚期。晚期：肾浓缩和稀释功能的丧失，等渗尿，尿在1．008～1．012、2 钠代谢B.氮质血症→尿中尿素等增多→渗透性利重吸收减少，钠随之排出增多钾代谢但在下列情况下可发生低钾 CRF伴有少尿时，镁排出；酸和组织破坏使细胞内镁外逸导致高镁血症；若CRF早期，血磷并无明显升高（GFR下降时血磷暂时上升而使血钙降低，血钙降低刺T 显著升高，血钙仍较低；PTH的增多又加活性，使骨磷释放进一步增加，从而形成T骨质脱钙，从而引起肾

3.3.代谢性 酸代肾内健存肾单位排氢↑，泌体内分解代谢增强时，NPN才会明显升高，球滤过率的变化具有平行关系。血小板在ADP作用下的功能减弱场所)的释放．因而凝血酶原激活物生成减少。由于血小板的这些功能．时间便明 原因影响Ca传导，使Ca跨膜不能从细胞排出，导致神经细胞内Ca大量积聚，增加神经肌发病机制与甲状旁腺素分泌过生素D缺乏和该转运功能受损微小血管内钙沉积有关,其中VD2型肌纤维（成白色，含少量肌红蛋白，治钙通道阻滞剂、ACEI等；本case中涉及到的氢 利尿作用交换，可引起低血钾）促进远曲小管由PTH（甲状旁腺素）调节的Ca2+的重吸收过程，而减少尿Ca2+含低，促进基侧质膜的Na+-Ca2+交换所致；2g氯化钠。因患儿肾浓监测。当血HCO3-＜15mmol/L时应给予碳酸氢钠进行纠正。适用于肾小球滤过率＜10ml/min/1.73m2时、内科保守治疗无效的水、电解质及酸碱平或亲属供肾（由兄弟姐妹或父母供肾ABOHLAA、硫唑嘌呤等，以防止排斥反应。近年肾移植的疗效已明显改善，尸体供肾移植肾的1年存活率达85%以上。由于肾移植后长期使用免疫抑制剂，故并发者增加，【补充内容】检查方化验指标（含义、正常值、值的意义检查检查尿常尿蛋定性检测尿中尿比4尿液与同体积纯水重量之红细0-（每高白细0-血液生化检主要有肾小球虑过，肾小管排泌少，外源肌酐摄入稳定，血中肌酐取力↑见于①肾实质损害，早期损害不升高；②性肾功能不全，20L,r20μoL血尿消化道大包括清蛋白和球蛋白，水平受肝白蛋↓见于①丢失过多（腹泻）②慢性肾炎并发尿毒症或酸尿钠排出维持细胞内液渗透压平衡，保证神经肌肉特别是心术后不进食&未补钾）②丢失过多（腹99%存于骨骼与体液中Ca2+和0.1%，血钙有多种作用（凝血、维持肌肉应激性、降低毛细透性5D过多，多发性骨髓瘤及骨转移D缺乏③婴儿手足搐弱症及骨质以无机磷和有机磷存于体内，70-80%为不溶的磷酸钙，其余构成磷脂、核苷酸等。在体内参与糖脂氨基8铁微量元素，参与血红蛋白和肌红蛋白合成，也是许 ↑见于溶血性贫血、再生性贫血、巨幼红细胞性贫血，急性肝炎、铅、血转铁2-结合力每升中的转铁蛋白能结合铁甲状旁甲状旁腺主细胞合成分泌的多肽激素，分泌主要靠D缺乏或抵抗、妊娠（HD经肝肾两次羟化称为活↓见于①接触阳光不足或摄入不足②血液免疫学补体补体C3是补体反应的枢纽，在传统和旁路途径被激C3b参C5转化酶。C3是补体中含量最肾炎、活动性SLE、类风湿性关节炎细菌感染免疫检抗链球菌溶血链球菌溶血素“OA群溶血链球菌产生的具有溶血活性的代谢产物之一，机体产生升，4-6w达到并能持续数月动脉血气分5二氧分压（血液中物理溶CO2所产生的压）实际氢盐（H）碱剩）在37℃，PaCO2为40mmHg、将血液滴定到7.4 BE负值↑，见于代谢性酸，呼吸性碱BE正值↑，见于代谢性碱，呼性酸阴离（指血浆中为测定的阴离子与为测酸、酮症酸、肾衰竭排酸、肾脏功能检尿蛋24h尿中蛋白0-校正肌酐清除肾脏在单位时间内，将若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称酐大部分由肾小球滤过，不被肾小管吸收，且肾小管排泌量甚微，课代表（由于每个人肾脏大每分钟排尿量肾脏大小与体面表面积成正用体表面积校正Ccr<80滤过功能下降，Ccr70-51轻度尿微蛋白小球滤过膜的电荷Alb乙酰β-萄糖（N酶NAG存在细胞溶酶体的酸性水解酶，近曲肾小管含（酶活α1微球淋巴细胞和肝脏产生的一中的糖蛋白，分游离和结合型，游离型可自由通过肾小球虑过4尿氨99%以上的氨基酸经肾小管上皮细胞35g多尿（2．5L以上）生理性多尿见于出汗过多、精神紧张、输液尿糖正常人含尿量极低，定性试验，血浆葡萄糖超过肾糖阈（8.8mmol/L）或肾小管尿蛋白尿150mg/24h（指标各有不同，蛋白质定性试验呈阳性的尿液量蛋白质（主要是IgG）无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿。白质重吸收，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括β2微球蛋白、溶菌酶等。病理性体征的分析水代谢CRF30ml/min以下时，肾小管对右（患者为1011。钠代谢肾衰时，健存肾单位健存肾单位的血流量和滤过的原尿量增加，进而原尿流速，导钾代谢慢性肾衰竭的血钾可以长期维持正常，早期尿量不减少，GFR虽然降低，但醛固钾排出过少，酸时，胞内外H+-K+交换增多，血钾上升。磷代谢早期血磷升高不明显，GFR降低导使肾排磷减少，血磷暂时升高，但由于钙磷乘钙代谢慢性肾衰出现低血钙主要原因。由于钙磷乘积为一常数，血磷升高导致血钙减少，实质受损，1,25-（OH）2-D3生成不足，影响钙吸收；慢性肾衰竭体内的毒性物质损伤肠黏 定酸不能从尿中排出时，硫酸根、磷酸根在体内蓄积，造成AG增大型代谢性酸。 钠水潴留GFR降低，钠、水排出减少，造成体内钠水潴留，血容量和心输出量增多，肾升高。AngII可引起小动脉收缩，外周阻力升高，产生高血压；可促进醛固酮释放，导致钠水潴留。肾分泌抗高血压物质减少，肾实质受损，髓质生成的素E2和A2等血管舒血液系统肾性贫血（贫血貌：面色苍白，唇舌色淡，表情疲惫：肾实质受损，EPO生成ATP酶，抑制钠泵，导致钠运动系统肾性骨营养不良；慢性肾衰患者血磷升高、血钙降低，后者刺激甲状旁腺功能亢