冠心病规范化诊断和治疗

关于冠心病规范化诊断和治疗第一页，共一百一十四页，2022年，8月28日冠心病[冠状动脉解剖]第二页，共一百一十四页，2022年，8月28日

(1979年国际心脏病学会和WHO命名)

冠状动脉性心脏病，简称冠心病（Coronaryheartdisease），也称缺血性心脏病（Ischemicheartdisease）。【定义】由于冠状循环改变引起冠状动脉血流和心肌需求之间不平衡而致的心肌损害。概述第三页，共一百一十四页，2022年，8月28日1.动脉粥样硬化，占90-95%。2.冠脉畸形，川崎病，梅毒性心脏病。3.其他，如结缔组织病等。【病因】第四页，共一百一十四页，2022年，8月28日【定义】由于冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。一般概念上的冠心病是指冠状动脉粥样硬化性心脏病第五页，共一百一十四页，2022年，8月28日1.年龄、性别和遗传因素男性≥40岁，女性在绝经期后，危险因素增加。有家族病史的直系亲属患冠心病的机会较无家族史的高5倍。【危险因素】第六页，共一百一十四页，2022年，8月28日增高降低总胆固醇高密度脂蛋白（HLDL）甘油三脂载脂蛋白B（ApoB）低密度脂蛋白（LDL）极低密度脂蛋白（VLDL）载脂蛋白A（ApoA）

危险因素增加2.高血脂症第七页，共一百一十四页，2022年，8月28日3.高血压危险因素较血压正常者高4倍。4.吸烟。5.糖尿病危险因素较无糖尿病者高2倍。6.其他A型性格、肥胖、体力活动过少等。第八页，共一百一十四页，2022年，8月28日【病理】1.动脉粥样硬化

早期内皮细胞受损，动脉内膜脂质沉积，纤维结缔组织增生；引起血管内膜的局限性增厚、斑块形成，以后斑块在深部崩溃、软化，而形成粥样物质，管腔变窄，甚至闭塞。第九页，共一百一十四页，2022年，8月28日2.冠心病

主要累及的冠状动脉：左前降支>左回旋支>右冠主干。当管腔重度狭窄（>50%～75%）或以上时，心肌供血减少。慢性过程：心肌萎缩、变性，纤维结缔组织增生，心脏扩大。急性过程：冠脉堵塞、痉挛，心肌急性缺血、损伤、坏死。第十页，共一百一十四页，2022年，8月28日泡沫细胞脂质条纹间质损害粥样斑块纤维化斑块多重损伤/破裂内皮功能障碍平滑肌和胶原从第一个10年从第三个10年从第四个10年进展主要由于：脂质聚集血栓形成,血肿AdaptedfromStaryHCetal.Circulation.1995;92:1355-1374.动脉粥样硬化进程第十一页，共一百一十四页，2022年，8月28日【冠心病的临床分型】1.心绞痛2.心肌梗死3.心源性猝死4.缺血性心肌病5.无症状性心肌缺血第十二页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性冠脉综合征第十三页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性冠脉综合征无ST段抬高ST段抬高无ST段抬高的心梗不稳定心绞痛急性心梗非Q波心梗Q波心梗（非透壁心梗）（透壁性心梗）第十四页，共一百一十四页，2022年，8月28日

近年研究表明，急性冠状动脉综合征（ACS）发生的主要病生理改变是冠状动脉粥样硬化(AS)斑块由稳定转为不稳定，继而破裂导致血栓形成。ACS发生主要取决于AS斑块的稳定性，而与斑块所致冠脉狭窄程度不完全相关,决定ACS预后的是斑块的质而不是量，对AS斑块特性的研究引起广泛重视第十五页，共一百一十四页，2022年，8月28日AS斑块的形成主要是由富含柔软粥样物质的脂质核心与覆盖其上的纤维帽组成1．稳定性斑块：斑块呈同心状，具有较多SMC和细胞外基质胶原（占斑块体积70%以上），纤维帽厚，炎症细胞少，脂质核心小或无，不易破裂或触发危及生命的急性冠脉事件。根据其造成冠脉狭窄的程度，临床上可无症状或表现为稳定性心绞痛（AP)第十六页，共一百一十四页，2022年，8月28日2．不稳定性斑块：①大脂池（脂质核心占40%）；②大量炎细胞（巨噬、肥大及T淋巴细胞）浸润；③斑块较小，呈偏心状，仅导致冠脉管腔轻中度狭窄；④SMC及胶原含量少，纤维帽薄且支撑力差，其周边（肩部）最薄弱；⑤易破裂第十七页，共一百一十四页，2022年，8月28日

ACS病理基础与临床

早期AS病变进展的斑块纤维性病变斑块破裂血栓形成血管未闭塞血管闭塞无症状UAAMI心源性猝死致AS因素致血栓因素第十八页，共一百一十四页，2022年，8月28日心绞痛（Anginapectoris）【定义】由于冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的，缺血、缺氧而引起的以胸痛为主要症状的综合征。第十九页，共一百一十四页，2022年，8月28日【病因】1.冠状动脉粥样硬化性心脏病，占95%以上。2.严重的主动脉狭窄或关闭不全。3.肥厚性心肌病。4.先天性冠状动脉畸形。5.梅毒性冠状动脉炎。第二十页，共一百一十四页，2022年，8月28日[概论]冠脉粥样硬化.主动脉瓣病变.先天冠脉畸形冠脉严重供血不足心肌急剧短暂缺血缺氧心前区发作性剧痛诱因冠心病第二十一页，共一百一十四页，2022年，8月28日[发病机理]冠心病冠脉狭窄(大于75%或冠脉痉挛+侧枝循环不良)心肌血供需失衡心肌急剧短暂缺血缺氧心肌内代谢产物增多刺激心脏神经经脊髓传至大脑心前区和相关脊神经分布区域剧痛第二十二页，共一百一十四页，2022年，8月28日[临床表现]症状胸痛:部位--胸骨中上段

放散--左肩.左臂内侧.颈肩.下颌

性质--压迫感.紧缩感.烧灼感.濒死感

持续时间--多为3-5分钟,频度数天至数周

缓解方式--停止活动.含服硝酸甘油

诱发因素--体力活动.情绪激动当时冠心病第二十三页，共一百一十四页，2022年，8月28日体征

平时无异常体征发作时心率快.血压高.焦虑不安.皮肤冷.出汗心尖部收缩期杂音奔马律交替脉冠心病第二十四页，共一百一十四页，2022年，8月28日[辅助检查]冠心病多无异常发现或有心脏增大心脏X线检查第二十五页，共一百一十四页，2022年，8月28日冠心病静息心电图:多为正常,

有陈旧心梗.室内阻滞和ST-T异常心电图检查第二十六页，共一百一十四页，2022年，8月28日冠心病发作时心电图:ST段压低>0.1毫伏

T波倒置或直立(平时倒置)心电图检查第二十七页，共一百一十四页，2022年，8月28日冠心病平板运动试验二阶梯运动试验出现ST改变为阳性负荷心电图第二十八页，共一百一十四页，2022年，8月28日冠心病计录24小时,显示活动和症状出现时心电图变化动态心电图第二十九页，共一百一十四页，2022年，8月28日冠心病左前降支狭窄 左前降支正常冠脉造影一支冠状动脉狭窄≥50%以上第三十页，共一百一十四页，2022年，8月28日冠心病右冠脉狭窄 左旋支狭窄冠脉造影第三十一页，共一百一十四页，2022年，8月28日放射性核素心肌显像-灌注缺损，心血池-EF值。第三十二页，共一百一十四页，2022年，8月28日超声心动图体表超声缺血区心室壁的阶段性运动异常心肌内超声造影可了解心肌血流灌注第三十三页，共一百一十四页，2022年，8月28日CT图像重建法容积再现重建二维曲面重建最大密度投影重建第三十四页，共一百一十四页，2022年，8月28日诊断冠心病易患因素典型胸痛表现心电图改变冠状动脉造影冠心病第三十五页，共一百一十四页，2022年，8月28日【心绞痛的分型】WHO分类法1.劳力性心绞痛初发型：1月内新近发生的心绞痛。稳定型：心绞痛发作在1m以上，位置、性质、持续时间、诱因、缓解方式变化不大。恶化型：原为稳定型心绞痛，近期加重。第三十六页，共一百一十四页，2022年，8月28日2.自发性心绞痛：心绞痛的发作与心肌耗氧量的增加无明显关系，硝酸酯类药物不宜缓解，主要是冠状动脉痉孪所致。卧位型心绞痛：心脏收缩功能减退者多见。变异型心绞痛：常伴ST段抬高。3.混合型心绞痛：休息和活动时均发生，冠状动脉多支病变。第三十七页，共一百一十四页，2022年，8月28日习惯分类法对临床治疗有指导意义。1.稳定型心绞痛2.不稳定型心绞痛：初发型、恶化型、卧位型、混合型、梗死后心绞痛。3.变异型心绞痛第三十八页，共一百一十四页，2022年，8月28日变异型冠心病第三十九页，共一百一十四页，2022年，8月28日变异型冠心病第四十页，共一百一十四页，2022年，8月28日心绞痛分级I级--一般体力活动不受限II级--一般体力活动轻度受限III级--一般体力活动明显受限IV级--不能进行任何体力活动,静息时也发生心绞痛冠心病第四十一页，共一百一十四页，2022年，8月28日心脏神经官能症--左胸或心尖部,疼痛太短或太长,刺痛或隐痛, 喜深呼吸,可活动,硝酸甘油见效时间长急性心梗--胸痛更剧烈,时间长(数小时),伴休克.心律失常ST抬高及异常Q波,酶学改变非冠心病心绞痛--相关病史和体征,冠脉造影阴性肋间神经痛--持续性刺痛,体位变动加剧,局部压痛冠心病【鉴别诊断】第四十二页，共一百一十四页，2022年，8月28日治疗第四十三页，共一百一十四页，2022年，8月28日【稳定性心绞痛的治疗】(一)终止发作1.休息。2.硝酸酯制剂：硝酸甘油0.6～1.8mg(1～3min起效)，消心痛5～10mg(2～5min起效)，硝酸酯喷雾剂。3.吸氧4.镇静剂第四十四页，共一百一十四页，2022年，8月28日(二）缓解期的治疗1.纠正冠心病的危险因素高血压、高血脂、吸烟、甲亢、贫血等。2.调整生活方式情绪、活动、饮食、受凉等。第四十五页，共一百一十四页，2022年，8月28日3.药物治疗治疗原则：（1）减少心肌耗氧量，（2）增加心肌血氧供应，（3）预防斑块破裂、血栓形成。①硝酸脂制剂：硝酸甘油0.3～0.6mg3/日，消心痛5～10mg3/日，长效异乐定25mg1/日。②β受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔、比索洛尔、卡维地洛等第四十六页，共一百一十四页，2022年，8月28日③钙拮抗剂：地尔硫卓30～90mg3/日（缓释剂90mg1/日），维拉帕米80～120mg3/日（缓释剂240mg1/日），硝苯地平10～20mg3/日（缓释剂20mg1/日，控释剂（拜新同）30mg1/日）。④抗血小板治疗：阿司匹林50～100mg1/日，抵克力得250mg1/日。⑤调脂治疗：他汀类药物⑥中医中药治疗⑦其他治疗第四十七页，共一百一十四页，2022年，8月28日冠心病经皮腔内冠脉成型术(PTCA)PTCA术前 PTCA术后第四十八页，共一百一十四页，2022年，8月28日冠心病外科冠脉搭桥第四十九页，共一百一十四页，2022年，8月28日不稳定性心绞痛的治疗第五十页，共一百一十四页，2022年，8月28日不稳定性心绞痛的临床危险分层组别心绞痛类型发作时ST段↓幅度持续时间肌钙蛋白T和I低危险组初发、恶化劳力型，无静息发作≤1mm＜20mim正常或轻度升高中危险组高危险组A:1个月之内出现的静息心绞痛，但48h内无发作B:梗死后心绞痛＞1mm＜20mim正常48h内反复发作静息型心绞痛B:梗死后心绞痛＞1mm＞20mim升高第五十一页，共一百一十四页，2022年，8月28日不稳定性心绞痛近、远期预后的影响因素心室功能冠状动脉病变部位和范围年龄因素合并其他器质性疾病第五十二页，共一百一十四页，2022年，8月28日不稳定性心绞痛的治疗低危险组患者可酌情短期留观或住院治疗中危或高危险组的患者应收住院治疗第五十三页，共一百一十四页，2022年，8月28日一般药物治疗UA急性期卧床休息1～3d、吸氧、持续心电监护低危险组：留观期间未再发生心绞痛，心电图也无缺血改变，无左心衰竭的临床证据，留观12～24h期间未发现有CK-MB升高，心肌肌钙蛋白T或I正常，可留观24～48h后出院中危或高危组：特别是肌钙蛋白T或I升高者，住院时间相对延长，内科治疗亦应强化第五十四页，共一百一十四页，2022年，8月28日抗血小板治疗抗凝血酶治疗硝酸酯类药物β－受体阻滞剂钙离子拮抗剂调脂治疗药物治疗第五十五页，共一百一十四页，2022年，8月28日抗血小板治疗

斑块破裂/血管受损内皮下胶原暴露血小板粘附、聚集噻氯吡啶氯吡格雷ADP肾上腺素胶原凝血酶

TXA2

ADP受体拮抗剂ASP环氧化酶抑制剂血小板活化（GPⅡb/Ⅲa受体处于与纤维蛋白原结合状态）整合素替洛非班阿昔单抗GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂第五十六页，共一百一十四页，2022年，8月28日UA的介入和外科治疗紧急行介入治疗或CABG治疗指征

1.虽经内科加强治疗，心绞痛仍反复发作

2.心绞痛发作时间明显延长超过1h，药物治疗不能缓解上述缺血发作

3.心绞痛发作时伴有血流动力学不稳定，如出现低血压、急性左心功能不全或伴有严重心律失常等第五十七页，共一百一十四页，2022年，8月28日PCI治疗（经皮冠状动脉介入治疗）第五十八页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗死的诊断和治疗（Myocardialinfarction）【定义】冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。第五十九页，共一百一十四页，2022年，8月28日在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，加上其他诱因，如活动、饱餐、情绪、感染、心动过速、手术等。【病因】第六十页，共一百一十四页，2022年，8月28日1.临床表现

(1)持久的胸骨后剧烈疼痛，可达数十分钟到数小时，(2)休息和含化硝酸甘油大多不能缓解疼痛，(3)可伴发心律失常、心力衰竭或心源性休克，(4)体征可有第一心音减弱，心尖区有收缩期杂音（乳头肌功能不全）或有休克的相关体征。【诊断】第六十一页，共一百一十四页，2022年，8月28日(1)血清心肌酶：肌酸磷酸激酶（CK）和其同工酶（CK-MB）：于发病6小时升高，12～24小时达高峰，48～72小时消失。谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白（TnT-C）等也表现出类似的变化趋势。(2)心电图：ST段抬高弓背向上，病理性Q波，R波减低或消失。(3)放射性核素灌注缺损区。2.实验室检查第六十二页，共一百一十四页，2022年，8月28日AMI的血清心肌标志物及其检测时间项目肌红蛋白心脏肌钙蛋白cTnIcTnTCKCK-MBAST出现时间（h）1－22－42－463－46－12100℅敏感时间（h）4－88－128－128－12峰值时间（h）持续时间（d）4－810－2410－242410－2424－480.5－15－105－143－42－43－5第六十三页，共一百一十四页，2022年，8月28日AMI的诊断标准缺血性胸痛的临床病史心电图的动态改变心肌坏死的血清心肌标志物浓度的动态改变必须至少具备下列3条标准中的2条第六十四页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗治疗宗旨保护和维持心肌功能挽救濒死心肌防止梗死扩大缩小梗死范围处理并发症防止猝死安全渡过急性期延长预期寿命第六十五页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗院外治疗自救方针对的认知能力AMI停止任何主动活动和运动舌下含服硝酸甘油呼叫救护①②③第六十六页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗急诊接诊及诊治程序快速作出临床评价病史心电图性别年龄梗死史糖尿病肺部罗音血压前壁梗窦速房颤溶栓评价？急诊介入？检体第六十七页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗缺血性胸痛10分钟内完成鉴别诊断并迅速开始治疗嚼服阿司匹林300mg测心肌酶评价18导联心电图ST段抬高或新发左束支传导阻滞评价溶栓禁忌症正常或非特征性心电图观察评价治疗监测血清心肌酶超声心动图有无缺血／梗死证据有无入院随诊如出现ST段抬高则再灌注治疗开始再灌注治疗目标：30分钟溶栓或90分钟内急诊PCI

入院时作常规血液检查●血脂●血糖●凝血时间●电解质心电图高度怀疑缺血

ST段下移T波倒置第六十八页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗CCU监测及一般处理

第六十九页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗CCU监测：连续心电监测，至少24小时心电图系列：函演变过程心肌酶检测：481216202448卧床休息1-3d饮食：禁食至胸痛消失缓泻剂减少刺激：强光声音饮料第七十页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗

吸氧

方式：常规鼻导管吸氧6小时以上肺淤血和ＳaO2<90%者给予有效氧供面罩吸氧机械通气避免过度吸氧机制：限制缺血性心肌损伤范围降低ST段的抬高第七十一页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗常规药物第七十二页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗镇痛●胸痛交感神经过度兴奋心动过速血压升高心肌收缩心肌耗氧增加●静脉或皮下吗啡为首选其次杜冷丁

(若呼吸抑制予纳洛酮干预0.4mg)●不建议以硝酸甘油含服作为止痛剂●其它：吸氧硝酸甘油β—阻滞剂IABP●疼痛持续存活心肌的存在副作用：恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制第七十三页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗机制：扩张静脉－降低心脏前负荷扩张冠状动脉，增加心肌血供减少梗塞面积改善局部心肌功能及左室重构禁忌症：严重窦缓<50次/分血压<90mmltg

心动过速HR>100bpm

下壁心梗时即使无低血压也应慎用硝酸甘油及硝酸盐制剂副作用：头痛、反射性心动过速、严重者可产生低血压和心动过缓，加重心肌缺血第七十四页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗⑵硝酸甘油至少

14小时真空期硝酸甘油及硝酸盐制剂大面积梗塞持续缺血合并高血压伴并发症者梗塞后心绞痛介入治疗后⑴24—48小时以上禁忌症：AMI合并低血压或心动过速，第七十五页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗①可逆性中性粒细胞减少②血栓性血小板减少症抗血小板制剂阻止TXA2的合成降低35天死亡率约23％150—300mg／d阿斯匹林嚼服连用3日，3d后改为50－150mg／d维持治疗水杨酸过敏者禁用消化性溃疡慎用氯吡格雷噻氯匹定ADP受体抑制剂：阿斯匹林过敏或禁忌者和PCI术者第七十六页，共一百一十四页，2022年，8月28日抗凝治疗普通肝素：5000U冲击量，1000U／h静脉维持，4－6h测定1次aPTT，以便调整肝素剂量，保持其凝血时间延长至对照组的1.5－2.0倍，静脉应用48－72h，以后皮下注射低分子肝素1／12h，2－3d低分子肝素：分子量4000－6000之间，应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低对于ST段抬高心梗，肝素作为溶栓治疗的辅助药物；对于非ST段抬高心梗，肝素作为常规治疗第七十七页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗β-受体阻滞剂作用机制：减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力－减少心肌耗氧量早期应用可以增加受损心肌

尤其是心内膜下心肌的灌注①减少未溶栓者梗塞范围和并发症发生率②减少溶栓者再梗塞③降低致残率和死亡率老年、糖尿病、心衰患者，绝对益处更多第七十八页，共一百一十四页，2022年，8月28日β-受体阻滞剂●心肌梗塞12小时以内常规应用●延续二级预防（数周、数月或数年）●首选美托洛尔先静脉后口服急性心肌梗塞的治疗●下列情况下应慎用或禁用：①心率<600bpm②SBP<100mmHg③中重度心衰④P—R>0.24S，二、三度AVB⑤慢性肺疾病或哮喘⑥严重的周围血管病⑦胰岛素依赖型糠尿病。第七十九页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗

大规模临床实验证实：减轻左室重构改善心功能减少病死率前壁心梗或有心梗史、心衰和心动速等高危病人受益更大转换酶抑制剂第八十页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗转换酶抑制●早期应用●小剂量开始●24—48小时内逐渐增至足量●酌情选用各种制剂●6周后无并发症和左心功能障碍者停用若AMI特别是前壁心梗合并左心功能不全可治疗期延长禁忌症：低血压过敏肾功能衰竭双侧肾动脉狭窄妊娠、哺乳妇女

第八十一页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗降脂药入院后立即查血酯（4周内常不稳定）药物干预：HMG-COA还原酶抑制剂贝丁酸类他汀类类药物不仅有调脂作用，还具有改善血管内皮、抗炎、稳定斑块功能非药物干预：控制体重锻炼饮食戒烟调节情绪第八十二页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗

钙拮抗剂AMI急性期禁用短效二氢吡啶类毗邻冠状动脉的“窃血”反射性兴奋交感神经未证明钙通道阻滞剂在处理或二级预防中能获益无资料表明二代药物能提高存活率第八十三页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗

极化液+镁剂维持心脏的正常收缩减少心律失常使心电图ST段回到等电位线减少病死率第八十四页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗

溶栓治疗

第八十五页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗溶栓指征：①胸痛持续30分钟②相邻两个或两个以上导联ST段抬高（胸导联≥0.2mv，肢导联≥0.1mv③AMI并束支传导阻滞（影响ST段分析）溶栓时间窗:6-12小时3小时内溶栓再通率高早期溶栓可不出现Q波年龄：＜75岁第八十六页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗●前壁心梗、低血压（SBP<100mmHg）或心率增快（>100bpm）时，治疗意义更大●如无右室梗塞，单纯下壁心梗病人受益最●高龄患者，如指征合格，亦可溶栓.但梗塞后卒中及死亡的危险性相应提高溶栓并发卒中的高危因素：①高龄②低体重〈70kg③血压高第八十七页，共一百一十四页，2022年，8月28日溶栓禁忌证及注意事项既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件颅内肿瘤近期（2－4周）活动性内脏出血（月经除外）可疑主动脉夹层入院时严重且未控制的高血压（＞180/110mmHg）目前正在使用治疗剂量的抗凝剂，已知出血倾向近期创伤史近期在不能压迫部位的大血管穿刺曾使用过链激酶或对其过敏者妊娠活动性消化性溃疡第八十八页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗溶栓制剂：第一代：链缴酶SK及尿缴酶UK(40-60%)

促进纤溶系统的活性

SK150万单位60分钟内静滴

UK100-150万单位30分钟内静滴第二代：rt-PA重组组织型纤维蛋白酶原激活剂具有靶向作用（60-80%）

rt-PA50mg90分钟内给予：

15mgiv30min内静滴0.75mg/kg(不超过50mg），再在60min内静滴0.5mg/kg（不超过35mg）；国内小剂量：8mgiv余42mg静滴。要配合肝素第八十九页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗再通指标：

直接判断：冠脉造影间接判断：临床再通指标①2小时内疼痛迅速缓解②2小时内ST段回降〉50%③酶峰提前(CK<16hMB<14h)④再灌注心律失常第九十页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗抗心律失常的治疗并发症的处理第九十一页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗

室性心律失常

①最为常见，危险性大②前壁心梗,复杂冠脉病变的下壁梗塞③原发性室颤（3%-5%）主要的致死原因,

但治疗效果较乐观④继发性室颤见于合并严重的心衰或心原性休克低钾血症常可诱发室颤第九十二页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗治疗：①首选利多卡因至少维持，不超过24小时②不建议预防性应用利多卡因③胺碘酮可安全有效地应用于有血流动力学障碍者④电复律⑤自搏性室率50-60次/分，不需处理⑥最佳治疗：β-受体阻滞剂，胺碘酮

IABP，急诊血管重建术第九十三页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗房性心律失常①常见②房性早搏可不予处理③室上速少见④房颤最常发生在前24小时内通常为一过性，约占10-16%

老年人居多最易发生于大面积心梗、前壁梗塞并发心衰、复杂室性心律失常进行性房室传导阻滞、心房梗塞右冠脉近端闭塞的病人第九十四页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗⑤β—受体阻滞剂⑥快速洋地黄化⑦心律平胺碘酮⑧电复律房性心律失常第九十五页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗

30－40%心梗病人可出现窦缓房室传导阻滞和室内传导阻滞6%－14%

传导阻滞与预后密切相关缓慢性心律失常和传导阻滞第九十六页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗阿托品有症状的窦缓（〈50bpm）房室结水平的房室传导阻滞或室性停搏严重窦缓伴溶栓治疗相关的低血压小剂量阿托品偶可使心率减慢用法：0.5mg－2mg，使心率达到60bpm缓慢性心律失常和传导阻滞第九十七页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗临时起搏器适应症：①心脏停搏②严重窦缓伴低血压或二度一型AVB阿托品无效③新出现或原有的双束支阻滞（交替性束支阻滞或RBBB伴左前分支或左后分支阻滞）④高度房室传导阻滞第九十八页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗缺血是导致左心衰竭的主要因素适量利尿硝酸甘油是首选药物尽早口服ACEI肺水肿合并严重高血压时是静脉滴注硝普钠的最佳适应症洋地黄制剂在AMI发病24h内不主张使用，但在合并快速房颤时可应用急性肺水肿伴严重低氧血症者可行人工机械通气治疗急性左心衰第九十九页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗右室梗塞：●早期维持右心室前负荷，降低后负荷增加心室收缩力，力争早期再灌注●避免使用扩血管药物及利尿剂●积极扩容（2500-4000ml/日）●若血压不回升，应用升压药物●伴有左心功能不全时，可给予ACEI和动脉扩张剂如硝普钠第一百页，共一百一十四页，2022年，8月28日急性心肌梗塞的治疗●常规药物治疗下的病死率高达80－90%●50%在休克开始10