胸外科临床诊疗指南

精品文库胸外科目 录欢迎下载精品文库第一章胸壁疾病⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1第一节先天性胸壁畸形⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯1第二节胸廓出口综合征⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯4第三节胸壁结核⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯6第四节胸壁肿瘤⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯7第二章胸膜疾病⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯8第一节胸膜间皮瘤⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯8第二节自发性气胸⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯14第三节脓胸⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯20第四节乳糜胸⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯24第三章肺部疾病⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯26第一节非小细胞肺癌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯26第二节小细胞肺癌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯32第三节肺良性肿瘤⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯36第四节肺隔离症⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯42第五节肺脓肿⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯44第六节支气管扩张⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯48第七节肺结核⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯51第八节肺包虫病⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯53第九节肺大泡和肺气肿⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯56欢迎下载精品文库第十节肺真菌病⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯59第四章气管疾病⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯62第一节气管癌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯62第五章食管疾病⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯82第一节先天性食管闭锁及食管气管瘘⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯82第二节食管穿孔及破裂⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯84第二节贲门失弛缓症⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯86第四节食管憩室⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯89第五节食管腐蚀性狭窄⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯95第六节反流性食管炎⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯96第七节食管平滑肌瘤⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯98第八节食管癌及贲门癌⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯100第六章膈肌疾病⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯114第一节先天性膈疝⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯114第二节食管裂孔疝⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯116第三节膈肌膨出⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯118第七章纵隔疾病⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯121第一节胸腺瘤⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯121第二节神经源肿瘤⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯127第三节生殖细胞肿瘤⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯129第四节胸内甲状腺肿⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯134第五节重症肌无力症⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯136欢迎下载精品文库第六节纵隔气肿⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ 141第七节纵隔感染⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯144第八章胸部创伤⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯148第一节肋骨骨折⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ 148第二节胸骨骨折⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯150第三节浮动胸壁（连枷胸）⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯152第四节开放性气胸⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ 154第五节张力性气胸⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ 155第六节气管与支气管损伤⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ 157第七节创伤性血胸⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ 163第八节食管创伤⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ 167第九节膈肌创伤⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯ 175欢迎下载精品文库第一章 胸壁疾病第一节 先天性胸壁畸形【概述】先天性胸壁畸形是一泛称，是指胸壁先天性发育异常导致外形及解剖结构发生的改变，形成各种胸壁畸形。常见的胸壁畸形有：凹陷畸形（漏斗胸）、凸出畸形（鸡胸）、波兰综合征、胸骨裂或缺如等。先天性胸壁畸形可合并先天性心脏病，约占 1.5%。中度以上胸壁畸形患者，除影响心肺功能外，可导致心理负担和性格改变，对这些畸形应手术治疗。最常见的是漏斗胸和鸡胸胸壁畸形。1．漏斗胸 漏斗胸是胸骨、肋软骨及部分肋骨向内凹陷畸形，又称胸骨凹陷。病因尚不清楚，但与家族遗传有关。据统计有家族史者占20%～37%。漏斗胸大多发生在出生时或一岁以内的婴幼儿。发病率男多于女，为 4：1；约1/4的患者伴有脊柱侧凸畸形。漏斗胸对肺功能有一定影响，患者对运动的耐受力降低。漏斗胸可影响心脏、血管功能。因胸骨向后移位，推压心脏向左移，右心室受压，右室压增高，心搏出量降低，仰卧位时受影响更重。漏斗胸伴脊柱侧弯畸形者，心动超声检查可发现二尖瓣脱垂，发生率占 18%~65%。这与胸骨压迫有关。手术矫正后能明显改善心肺功能。2．鸡胸 鸡胸是胸骨向前方凸起的一种畸形，较漏斗胸更为少欢迎下载精品文库见，占所有胸壁畸形的16.7%。病因不十分清楚，认为与遗传有关，因为家族中有胸壁畸形患者，鸡胸的发生率明显增加。鸡胸根据肋软骨、胸骨向前凸出畸形的形状分为三种：I型是对称型畸形，为最常见类型，占90%。胸骨体和下部肋软骨对称性向前突出，肋软骨的外侧部分和肋骨向内凹陷。Ⅱ型是非对称性畸形，较少见，占9%。表现为一侧肋软骨向前突，对侧肋软骨正常或接近正常。Ⅲ型是软骨胸骨柄畸形，更少见，占1%。表现为胸骨柄的突出和胸骨体的下陷。鸡胸伴有脊柱侧凸畸形者12%有家族史。有一半患者，11岁以后才发现有畸形；另一部分患者出生时畸形轻，幼儿期有进展，特别在青春期生长发育的时期更明显。患者很少有心肺受压的症状， 部分患者可有支气管喘息症。大部分患者因胸壁畸形，精神上负担重。【临床表现】1 ．漏斗胸 较轻的漏斗胸无明显症状，畸形严重的患者，生长发育差、消瘦、易感冒，反复出现呼吸道感染，常有肺炎、支气管炎或喘息性支气管炎；运动后出现呼吸困难或心悸。患者呈凹胸、凸腹特征。多数患儿有特征性体形，胸 扁而宽，脊柱侧凸，“钩状肩”畸形。听诊胸骨左缘可闻收缩期杂音或心律失常。2、鸡胸症状与漏斗胸基本相同。体征主要是胸廓前后径增大，胸骨体向前突出畸形，肋软骨向前突出或凹陷。【诊断要点】．漏斗胸病史、症状和体征。欢迎下载精品文库胸部正、侧位X线片：心影多向左胸移位，肋骨的后部平直，前部急骤向前下方倾斜；侧位片胸骨下部明显向后凹陷，重者可接近脊柱前缘。胸CT对胸廓变形显示更清楚。诊断的同时应判明严重程度及有无手术适应证，常用以下三种方法：漏斗胸指数(F2l)：F2l>0.30为重度凹陷；0.21～0.30为中度；<0.2为轻度。计算公式：F21=a×b×c/A×BX×Ca：漏斗胸凹陷部的纵径；b；漏斗胸凹陷部的横径；c；漏斗胸凹陷部的深度；胸骨长度；B：胸廓的横径；C：胸骨角至椎体的最短距离。胸脊间距：根据x线胸部侧位片，胸骨凹陷深处后缘与脊柱前缘间距>轻度；5~7cm为中度；<5cm为重度。盛水量：患者仰卧位，用水置满凹陷处的含水量（毫升）。．鸡胸病史、症状和体征。胸部正、侧位X线片胸中下部向前隆起，无心肺压迫。【治疗方案及原则】．胸壁畸形轻，无心肺受压或心理障碍者，不必手术治疗。．漏斗胸重者，心肺功能受到影响，F2I>O.21，胸脊间距中度欢迎下载精品文库以上，经术前准备，应择期施行畸形矫正术。手术时间参考虑患者的年龄，3岁前的患者，部分可自行消失，一般在 3～5岁后才考虑手术。手术方法多为胸骨抬举术或胸骨翻转术。．鸡胸畸形重者，经术前准备后，择期施行鸡胸畸形矫正术。手术方法多为胸骨翻转或胸骨沉降法。第二节 胸廓出口综合征【概述】胸廓出口综合征是因胸廓上口的锁骨下血管和 （或）臂丛神经受压而产生的一系列症状。常见的压迫因素有：颈肋或横突过长、第1肋骨畸形、斜角肌变异或肥厚、锁骨分叉、硬化的动脉血管、骨质增生、颈根部外伤、肿大的淋巴结等。锁骨下血管和臂丛神经经过颈腋管到达上肢。在形成本病的过程中，第1肋骨是构成钳夹作用的重要因索。第1肋骨较扁平，其外侧缘将颈腋管分成近侧段的斜角肌三角和肋锁间隙，其远侧段为腋段。前斜角肌插入附着在第1肋骨的斜角肌结节，将肋锁间隙分成两部分，前面部分内有锁骨下静脉，后面部分内有锁骨下动脉和臂丛神经。远侧段是腋管，解剖结构有胸小肌、喙突、肱骨头。该区域也是潜在的神经血管受压区。胸廓出口综合征神经血管受压常发生在斜角肌三角、肋锁间隙、喙突下区域。以女性为多见，多数为一侧。【临床表现】．症状因受压神经或血管的不同，症状亦各异。神经性症状较欢迎下载精品文库血管性症状常见。95%患者有疼痛和感觉异常，表现为患侧颈、肩和臂的疼痛，尺神经分布区的感觉异常和麻木， 上肢外展活动时症状加重，约10%的患者有上肢肌肉无力和尺神经型小鱼际肌、 骨间肌萎缩。血管受压较少见。锁骨下动脉受压时，患肢可有发凉、怕冷、麻木、易疲劳、脉细或无脉。锁骨下静脉受压患肢可有肿胀、手指僵硬、发绀。．体征上肢外展180度或患肩向下拉时，可出现神经血管受压表现。尺神经分布区感觉异常。【诊断要点】．病史、症状和体征。．颈胸X线照片可发现颈肋或第1肋骨异常。．肌电图检查测定尺神经传导速度，据此可判断臂丛神经受压的程度(正常尺神经传导速度均值为72m/s)。．临床试验Adson或斜角肌试验、肋锁骨试验（军姿）、过度外展试验可诱导出桡动脉搏动消失或减弱，并诱发患者产生症状，以此作出临床诊断。【治疗方案及原则】诊断明确后，经术前准备，针对病因择期手术治疗。手术径路有后路、前路和腋路，腋路较常用。手术方式包括第 1肋骨切除、横突切除，及前斜角肌的离断。术中注意预防神经粘连或复发。第三节 胸壁结核欢迎下载精品文库【概述】胸壁结核是指胸壁软组织、肋骨或胸骨的结核病变。多发生于20~40岁的青年及中年人，主要继发于肺或胸膜结核。原发于肺、胸膜的结核灶可直接扩散至胸壁或通过胸膜粘连部的淋巴管，累及胸骨旁、胸椎旁和肋间淋巴结，使之发生结核性干酪样病变，穿过肋间组织，在胸壁软组织中形成结核性脓肿。结核菌也可经血液循环进入肋骨或胸骨骨髓腔，引起结核性骨髓炎，然后穿破骨皮质而形成胸壁结核，但这种情况比较少见。胸壁结核与原发结核病灶可同时存在。原发病灶可能已是陈旧性病灶改变，特别是继发于结核性胸膜炎者，胸膜炎可能已愈合或遗有胸膜增厚的改变。胸壁结核的脓肿来自胸壁的深处， 穿透肋间肌到达胸壁浅层，往往在肋间肌的内外形成一个哑铃形的脓腔。 有的脓腔可经数条窦道通向各方，有的窦道细小弯曲，在其远端又进入一个脓腔，有的窦道可在数条肋骨之下潜行很远。结核脓肿如继发化脓性感染， 则可自行破溃，也可因穿刺或切开引流形成经久不愈的窦道。【临床表现】．症状：多无明显的全身症状，若原发结核病变处于活动期，患者可有结核感染反应，如低热、盗汗、乏力及消瘦等。胸壁局部有缓慢增大的肿块，多无红肿。如继发混合感染，局部皮肤变薄伴红肿，可有不同程度的疼痛，当自行破溃可形成经久不愈的慢性窦道。．体征：病灶处呈半球形隆起，基底固定，肿块多有波动。有欢迎下载精品文库混合感染者触痛明显。如出现窦道，皮肤边缘多呈悬空现象。【诊断要点】．病史、症状和体征。．脓肿试验穿刺可抽出无臭稀薄黄白色脓汁或干酪样物。．胸部X线片可显示出脓肿的阴影，但一般看不到肋骨的破坏征象，病灶处肋骨的切线位片有时可发现骨皮质破坏改变。亦可见胸膜钙化、肋膈角变钝或肺内陈旧结核灶。【治疗方案及原则】．确诊后择期做病灶清除术。．积极全身抗结核治疗，同时注意休息及加强营养。．如有活动性肺结核、纵隔或肺门淋巴结核，应在病情稳定后再行胸壁结核的手术。第四节 胸壁肿瘤【概述】胸壁肿瘤指发生在胸廓骨骼及软组织的肿瘤，不包括皮肤、皮下组织及乳腺肿瘤。胸壁肿瘤分为良性和恶性两大类。恶性肿瘤分为原发性、转移性两类。转移性肿瘤约占一半以上，它包括远隔器官恶性肿瘤转移和邻近器官组织如肺、胸膜、纵隔、乳腺等恶性肿瘤直接侵犯胸壁。胸壁肿瘤病理类别相当繁杂。原发良性胸壁肿瘤以神经纤维瘤、神经鞘瘤、纤维瘤、脂肪瘤、骨纤维瘤、软骨瘤，骨软骨瘤，骨纤维欢迎下载精品文库结构不良等常见。原发恶性肿瘤以纤维肉瘤、神经纤维肉瘤、血管肉瘤、横纹肌肉瘤、平滑肌肉瘤、骨软骨肉瘤、软骨肉瘤、骨肉瘤、脂肪肉瘤、恶性骨巨细胞瘤为多见。胸壁原发骨肿瘤 85%在肋骨，15%在胸骨。临床症状取决于肿瘤大小、部位、性质及与周围组织的关系。常见的症状和体征为疼痛和局部肿块。【临床表现】1．症状胸壁肿瘤早期可没有症状， 60%以上的患者有不同程度的局部疼痛，特别是胸壁恶性肿瘤或转移瘤。 恶性肿瘤生长速度常较快，肿瘤坏死可出现局部溃破、感染或出血。晚期肿瘤可出现体重下降、贫血等。2．体征发生在前胸壁或侧胸壁的肿瘤多可触及肿块，在后胸壁的肿瘤早期常不易发现。局部有不同程度压痛。良性生长速度缓慢，而恶性则生长迅速。胸壁晚期恶性肿瘤可出现胸腔积液的体征。【诊断要点】1．病史、症状和体征。2．胸部 X线片胸壁软组织肿块影 骨良性肿瘤一般为圆形、椭圆形，瘤区可有点状钙化，受累骨可有皮质变薄、局部膨大，但无骨质破坏。恶性肿瘤主要为侵蚀性骨破坏，可见溶骨或成骨性改变，边缘较毛糙，骨膜可出现层状增生或病理性骨折。3．必要时可穿刺活检病理检查。【治疗方案及原则】1．原发性胸壁肿瘤的治疗是手术切除肿瘤；恶性肿瘤应广泛切欢迎下载精品文库除，用自体肌肉组织或生物、人工材料重建胸壁缺损。2．胸壁转移瘤如原发肿瘤已切除，或肿瘤发生坏死，溃疡也可手术切除，在一定程度上有利于改善生活质量和提高疗效。3．胸壁恶性肿瘤或转移瘤，术后应辅助放疗或化疗。欢迎下载精品文库第二章 胸膜疾病第一节 胸膜间皮瘤胸膜间皮瘤按其病理与临床转归特征又分为恶性间皮细胞瘤与良性间皮细胞瘤，恶性间皮细胞瘤起于胸膜腔间皮细胞，预后不佳，而良性间皮细胞瘤预后较好，因此鉴别诊断亦显重要。一、恶性间皮细胞瘤【概述】恶性间皮细胞瘤一般分为局限性恶性间皮细胞瘤和弥漫性恶性间皮细胞瘤两种。恶性间皮细胞瘤的发病与接触石棉有关。 从开始接触石棉到发生肿瘤通常需 20～40年，但恶性间皮细胞瘤也偶见于儿童，而患儿的双亲多搞石棉工作。 发病年龄为50～70岁，男性多于女性。病理特点为：弥漫性恶性间皮细胞瘤沿胸膜表面生长， 可发生于壁层、脏层及纵隔胸膜，初期在脏层和壁层胸膜上表现为粗糙的各种形态的白色或灰白色小颗粒或鳞片状结节。进一步发展，胸膜表面增厚，呈结节状，肿瘤向各方向扩大，最后包绕肺脏，使受累侧胸廓缩小。到晚期可侵犯横膈、肝脏、心包、心脏、对侧胸膜以及其他纵隔器官，尸检发现血行播散型转移约占50%。由于间皮组织学的多样性，其组织学特征及分类亦较复杂。通常将其分为上皮型、间皮型和混合型三种类型，以上皮型多见。单用光学显微镜检查难以将上皮型胸膜间皮欢迎下载精品文库瘤与转移型肺腺癌等区分。采用免疫组织化学及电镜检查有助于鉴别，胸膜间皮瘤不能被 CEA染色，这可与腺癌区别，胸膜间皮瘤低分子量角蛋白染色阳性，可将其与肉瘤分开。【临床表现】1．恶性间皮细胞瘤患者早期多无特殊临床症状， 病情常在不知不觉中加重。主要症状有咳嗽、胸痛、气短及消瘦。2．由于病变累及横膈，也可引起肩部和上腹部疼痛。当疾病进一步发展，出现体重减轻、干咳、进行性呼吸困难，部分患者可有低热。偶尔也可遇到低血糖、肥大性肺性骨关节病等，但这种变化也可见于良性间皮细胞瘤。大多数患者合并胸腔积液。【诊断要点】1．有石棉接触史的中、老年人出现持续胸痛、气短且有渗出性胸水的患者均应考虑恶性间皮细胞瘤的可能。2．X线所见胸部X线所见多有胸水，且常可占据胸腔的50%，遮盖胸膜肿瘤阴影，大约1/3的患者在对侧胸腔能发现胸膜斑块。随病情发展肿瘤包绕肺脏产生多房性胸水，纵隔移向胸水侧。当疾病后期可见纵隔加宽、心影增大（肿瘤累及心包膜）、肋骨或软组织遭受破坏。3．CT扫描可见到胸膜增厚，不规则多为结节状，在肺基底部最显著。此点可与其他原因引起的胸膜增厚鉴别。主叶间裂有双重胸膜纤维化或积液，显得增厚更加显著，若肿瘤发展到叶间胸膜也可见到结节状改变。若在近纵隔侧肺边缘部不规则呈结节状可能表示肿瘤已欢迎下载精品文库侵犯到纵隔。4、胸水或胸膜活检 间皮瘤引起的胸水约半数为草黄色或血性。胸水为渗出液，多有葡萄糖含量降低及 pH减低，因含有大量透明质酸而变得较黏稠。从组织学方面将恶性间皮细胞瘤分为上皮型、 间皮型及混合型三类。上皮细胞可以是各式各样，但最多见为骰状(cuboidal) ，大小相等，带有空泡状核约占 54%;间皮型类似一种颇似梭形细胞肉瘤，细胞呈梭形，平行排列，并有卵圆形或椭圆形核，核仁生长良好约占 21%;混合型显示兼有上皮和间皮型两种特点约占25%;部分病例的诊断最后仍需建立在开胸进行大块胸膜活检上。5、分期与预后 恶性间皮细胞瘤预后不良，生存期与疾病发展程度有一定关系，平均生存期为 I期10个月，Ⅱ期9个月，Ⅲ期5个月，上皮型病变平均生存期稍长。【治疗方案及原则】1、外科手术治疗 仅适于60岁以下和I期上皮型肿瘤的患者，并主张对手术中未被完全切除的部分肿瘤在术后应合并高剂量放疗和全身化疗。2、化疗 培美曲塞(alimta) 被认为是目前治疗恶性胸膜间皮瘤最有效的药物，其他药物如阿霉素、环磷酰胺、氟尿嘧啶、甲基苄肼(procarzine) 对恶性间皮细胞瘤亦有一定疗效。3．放疗 放射治疗对恶性间皮细胞瘤效果不满意。4、姑息疗法 呼吸困难是间皮瘤患者感到最为痛苦的症状， 治疗性胸腔穿刺可以使呼吸困难症状缓解； 恶性间皮细胞瘤的另一种常见症欢迎下载精品文库状为胸痛，可能是由于肿瘤侵犯胸壁所致， 此种症状局部放疗可能有效，若疗效不满意需给予镇痛剂。二、良性间皮细胞瘤【概述】局限于胸膜的良性肿瘤与恶性间皮细胞瘤相比有良好的预后，较少见，多无石棉接触史。病理特点：坚硬、有包膜，外部有血管网，主要为充盈静脉。有时肿瘤侵犯胸壁和肺。组织学上主要为一致的长梭形细胞和不同数量的胶原网状纤维构成。【临床表现】、常见临床表现为咳嗽、胸痛、气短，一半病人没有任何症状，四分之一病人有发热，但无感染征象；部分病人有肥大性骨关节病，肿瘤切除后症状可以消失。2、良性间皮瘤常合并有副瘤综合征：低血糖。肿瘤被切除后低血糖症状可消失。【诊断要点】1．X线所见为孤立的、境界明显的肿块，位于肺周边部或叶间处。肿块也可以呈分叶状，合并胸水者约占 10%．有无胸水对预后无任何影响。肿块也可大到占据整个胸腔，使纵隔、心脏移位，在肿块阴影中有时可见到钙化。2．开胸探查对于诊断是必要的，由于良性肿瘤如良性间皮细胞瘤同样也可以引起全身症状，所以强调对怀疑恶性间皮细胞瘤的患欢迎下载精品文库者，在采取放疗或化疗之前，必须取得组织学的证据。【治疗方案及原则】良性间皮细胞瘤的首选治疗措施是外科手术切除。如果肿瘤起源于脏层胸膜，部分肺组织亦相应切除，手术治疗可治愈90．%的患者，其余患者的病情可能有反复，这种反复或复发可出现在手术切除10年以后。因此，有人主张手术后每年行胸部X线照片检查，以便及时判断有无复发。第二节 自发性气胸【概述】胸膜腔内积气称为气胸。气胸可以是自发的，也可以继发于外伤、诊断性或治疗性操作。自发性气胸的发生常无创伤或其他直接诱因，可以是原发的，既没有明确的病因或基础疾病，也可以继发于其他易引起气胸的疾病。原发自发性气胸是由于肺大泡破裂引起的， 肺大泡是脏层胸膜与肺实质之间的含气空腔。肺泡壁破裂，肺内的空气进入胸膜腔，则形成气胸。多见于青年人，男多于女，右侧多于左侧。肺泡多存在肺尖，肺尖部肺泡承受的平均张力较大， 从而导致胸膜下大泡形成，但也可见于其他部位。另有报道，原发自发性气胸有家族性倾向。继发自发性气胸常见于不同的肺内疾病，诸如结核、矽肺、肺纤维化伴有支气管阻塞的原发性肺泡癌和转移性胸膜疾病等。但最常见的是慢性阻塞性肺疾病(COPD)，其次是应用呼吸机辅助呼吸患者。发病年龄一欢迎下载精品文库般45～65岁。这种患者的肺大泡形成不像原发性气胸那样由肺泡破裂引起，而是肺泡壁的进行性破坏所致。因这种患者原有肺储备功能较低，临床处理比较复杂，其气胸所致的死亡率较高。月经期气胸的发生与月经周期变化有关，并且常常复发。多见于30~40岁的女性，24～48小时内出现呼吸困难的症状，气胸通常为右侧，但左侧甚至双侧气胸者亦有报道。 婴儿时期发生气胸者虽不多见，但亦有报道出生后婴儿立即行X线照片检查，发生气胸者占全部婴儿的1%～2%。其中，有症状的气胸接近0.5%，男婴儿发生气胸是女婴的2倍。多数患儿出生时不顺利或有胎儿窒息、复苏、难产或伴有胎粪、血液或黏膜误吸。伴有呼吸窘迫综合征(RDS)的婴儿气胸发病率较高，无RDS的婴儿发生新生儿气胸的机制与肺初次膨胀力学有关。出生时，肺泡迅速开放，但如果支气管由于吸入血液、胎粪或黏膜发生阻塞，经过肺的压力达45cmH20，就可以使新生儿肺泡破裂，从而发生婴儿气胸。【临床表现】1．原发自发性气胸的主要症状是胸痛和呼吸困难。2．继发自发性气胸常常使得患者已有损害的肺功能降低更为严重，临床症状也远比原发自发性气胸严重得多。 绝大多数继发自发性气胸患者均有呼吸困难。3．月经期气胸的临床特征主要有：①气胸仅在月经期发生；②每月连续或间歇多次出现；③以 30～40岁者最为多见；④几乎都在右侧；⑤多数呼吸困难症状较轻；⑥常合并胸腔、膈肌子宫内膜异位症(2%～37%)；⑦常伴有微小的膈肌缺损“微孔” (17%～47%)；⑧妊欢迎下载精品文库娠或应用卵巢功能抑制剂可使其不发病等。．婴儿气胸根据气胸的轻重，可无临床症状或仅有烦躁不安，抑或有明显的呼吸急促（>60次／分）、喉鸣、呼吸三凹征和发绀。通过检查婴儿患侧呼吸音减低来确定气胸往往有困难，可靠的体征是心尖搏动移位。【诊断要点】．原发自发性气胸胸部体征可见气胸侧胸廓饱满，呼吸音减低或消失，气管可能向对侧移位。右侧气胸者，可有肝脏下界下移。胸部X线检查可以发现胸腔内气体与受压肺组织有鲜明分界线，线外胸腔内透亮度增强，无肺纹理。约10%～20%的患者同时伴有胸腔积液。如果脉率超过130次／分或血压低、发绀，应怀疑已有张力性气胸。2．继发自发性气胸患者因为患侧肺已有过度膨胀，叩诊呈过清音、触诊震颤、双肺呼吸音均明显减低，体格检查的意义远比原发自发性气胸者小，而且所见到的气胸X线变化往往和呼吸困难的临床表现不相一致。确立继发性自发气胸的诊断是胸部X线片，鉴别诊断中常需采用CT扫描检查，以判别肺内的原发性病灶。3．月经期气胸的诊断标准诊断标准至今尚未完全统一，目前多主张凡自发性气胸在月经来潮前3天至来潮后5天内发生，2个月不少于1次，共达3次以上者可作出诊断；有人主张结合其他临床特点把发病时间放宽至月经来潮后10天或干净后5天内。．婴儿气胸的临床诊断胸部X线片是气胸与下列疾病鉴别的基础，包括：纵隔积气、透明膜疾病、吸人性肺炎、先天性肺囊肿、膈欢迎下载精品文库疝等。对于有RDS的新生儿或任何 RDS病情恶化的婴儿都应考虑到气胸。【治疗方案及原则】自发性气胸治疗需注重两个方面，即排除胸膜腔气体和降低复发的可能性。1．一般治疗气胸患者均应卧床休息、限制活动、化痰、镇咳、止痛，有胸腔积液或怀疑有感染时，应用抗生素，严重呼吸困难者可予吸氧治疗。一般肺压缩<30%，无明显呼吸困难者，不需抽气等外科治疗，可卧床休息，定期随诊，大多患者的胸膜腔内的气体可以自行吸收。2．急性气胸的处理急性气胸肺被压缩>30%，应当抽气减压，促使肺脏复张。抽气部位在患侧锁骨中线第二肋间，局限性包裹性气胸应当在胸片的指导下定位，在积气最多的部位抽气。如抽气后无缓解，或肺被压缩>60%，或怀疑有张力性气胸的可能者，应行胸腔闭式引流术，引流管安放部位亦是患侧锁骨中线第二肋间，或积气最多的部位。通过胸腔闭式引流管可以观察胸腔内是否有持续漏气、肺脏复张情况以及胸腔内出血情况。3．张力性气胸的处理 张力性气胸可引起严重的病理生理改变，故紧急排出胸腔内高压力的气体十分重要。在紧急情况下，可用 18号针头尾端套扎上消毒指套或避孕套， 指套端剪开一小口，针头经患侧锁骨中线第二肋间进入胸腔内，高压气体可以冲出，患者吸气时，胸腔内压力降低，指套闭合，阻断空气进入胸腔。紧急排气后，患者欢迎下载精品文库情况趋于平稳，应安放胸腔闭式引流管，以利气体排出，观察气胸的发展变化，促使肺复张，希望肺脏复张后，破裂的部位能与胸壁之间形成粘连，从而治愈张力性气胸。胸腔闭式引流管一般安放 48～72小时之后，摄 X线胸片，若肺完全复张，胸引管内无气体溢出， 24小时后再复查胸片，病情稳定，可以拔除胸管。4．双侧同时发生的自发性气胸的处理双侧同时发生气胸， 占自发性气胸的 2%～6%。由于双侧肺均丧失正常的呼吸功能，十分危险，必须及时处理。首先，应当行双侧胸腔闭式引流，降低胸腔内的压力，使肺膨胀，从而维持相对正常呼吸所必需的肺容量和气体交换面积，尤其是在决定手术治疗前安放， 以防在麻醉、气管插管呼吸机正压通气的情况下，加重病情。对于年轻无肺内其他病变的患者，可行一期手术，胸骨正中切口，切开纵隔胸膜，同时处理双侧气胸，或先行一侧开胸，处理一侧气胸后，同样方法再处理另一侧气胸。对年龄较大或合并有其他肺内疾患者宜行分期手术治疗。5．自发性气胸合并胸腔内出血的处理胸内粘连带在气胸时被撕断，导致血管出血。因此，自发性气胸除了一般处理气胸的方法之外，临床上更需注意胸腔内出血的情况。出血少时，可安放胸腔引流管，给予止血药，适当输液等；当患者出现大汗、心率快、烦躁、休克、胸腔引流管内血量>lOOml/h，持续3小时，应积极开胸探查，全身支持疗法。当胸腔急、慢性处理不及时，会出现凝固性血胸和机化性血胸，亦应手术清除胸内凝血块，以防肺脏被压迫萎缩或继发胸腔内感染。欢迎下载精品文库6、手术治疗自发性气胸的外科手术包括切除破裂的肺大泡，以及肺大泡的基础病变，并可采用胸膜粘连方法，解除纤维素包裹或纤维板对肺脏的束缚，促使肺复张等。适当的外科治疗可治愈气胸，利于肺脏尽早复张，了解引起气胸的基础病变，采取可靠的根治性治疗措施，防止复发。手术适应征有：(l)张力性气胸，(2)复发性气胸：首次自发性气胸发作，应建议行胸腔闭式引流术，但对于术后破口长期不愈合；或同侧再次发作自发性气胸，应外科手术治疗。(3)慢性气胸：自发性气胸在急性发作时治疗不恰当，使萎陷的肺表面纤维素沉积，形成纤维板，肺表面破口不能闭合，肺脏难以复张。手术的目的是缝闭肺表面破口，切开或切除肺脏表面的纤维板，使肺尽可能复张。(4)血气胸。第三节脓 胸一、急性脓胸【概述】胸膜腔积脓称为脓胸。近年来，由于医疗条件的改善和抗生素的不断更新，脓胸的发病率和死亡率明显降低。但由于耐药菌的不断出现和胸部手术的普遍开展，脓胸仍时有发生。根据病程的长短，可分为急性脓胸和慢性。急性脓胸多继发于肺部感染病灶。当肺炎直接侵犯胸膜或肺脓肿等病灶破溃时，病菌直接进入胸膜腔，则形成脓胸或脓气胸。若有厌氧菌感染则形成腐败性脓胸，脓液含有坏死组织，伴有恶臭气味。欢迎下载精品文库胸部创伤和手术后，胸腔内积血积液，细菌污染，异物存留，气管、支气管或消化道与胸膜腔相通，可形成脓胸。邻近器官感染，如肝脓肿、膈下脓肿、化脓性心包炎、纵隔脓肿、自发性食管破裂、纵隔畸胎瘤感染破裂和纵隔淋巴结炎等均可引起脓胸。血源性感染多由败血症及脓毒血症引起。脓胸的病理改变是：胸膜受到细菌感染后，引起组织炎性改变，胸膜充血、水肿、渗透性增加，使胸膜表面粗糙。胸腔内出现淡黄色清亮的渗液，并有少量纤维蛋白沉积和多形核白细胞存在， 此阶段为急性期或渗出期。此时若给予积极有效的治疗，及时排出积液，肺可以充分复张，对肺功能的影响不大。如果在渗出期未得到及时有效的治疗，随着细菌侵入增多，白细胞数量也逐渐增多，血管母细胞及成纤维细胞增生加速，脏、壁两层胸膜面大量纤维蛋白沉积，尤以壁层胸膜面为著，渗出液转为脓性，即发展到脓性纤维蛋白期。纤维素膜质软而脆，逐渐机化变韧，形成胸膜粘连，使脓胸局限化，形成局限或包裹性脓胸。如果感染未得到控制，范围扩大而波及整个胸腔，则形成全脓胸。胸腔积脓过多压迫肺组织使其萎陷，并将纵隔推向对侧，影响呼吸循环功能。 由于渗出液中所含纤维蛋白、白细胞等数量不同，脓液性状各异。金黄色葡萄球菌引起的脓胸，因脓液中含有大量的纤维蛋白和脓细胞，脓液黏稠，易形成粘连而出现多房性脓腔。溶血性链球菌引起的脓胸则脓液较稀薄呈淡黄色。 大肠杆菌、粪产碱杆菌性脓胸的脓液稀薄有粪臭味，组织坏死严重，不易局限，常形成全欢迎下载精品文库脓胸。【临床表现】1．患者常有高热、胸痛、咳嗽、咳痰、气短、食欲不振和全身不适等。2．合并有支气管胸膜瘘者，可因改变体位而咳嗽，咳出大量脓痰。患者多呈急性病容，可因呼吸困难而不能平卧，甚至发绀。3、患侧肋间饱满，呼吸动度减小，纵隔向健侧移位，语颤减弱，叩诊呈浊音。听诊呼吸音减弱或消失。脓气胸并存，胸廓上部叩诊呈鼓音，下部叩诊呈实音。【诊断要点】1．X线检查 可见胸腔积液引起的致密影。少量积液时 (100～300ml)肋膈角模糊、变钝；中等量以上积液 (400～lOOOml)时，显示弧形阴影。脓气胸并存时，可见气液平面。全脓胸可见到肺萎陷及纵隔移向健侧；局限性脓胸常表现为包裹性阴影。2．CT扫描对多房性局限性脓胸的诊断和定位有特殊重要意义。3．在X线定位和B超指引下做胸腔穿刺，抽取脓汁做涂片和细菌培养及药敏试验，可确定诊断并指导选用敏感抗生素治疗。【治疗方案及原则】1．全身支持治疗鼓励患者进食、尤其要多进高热量、高蛋白和高维生素饮食，注意补充电解质。病情危重体质虚弱者，要静脉输入高营养、血浆、白蛋白等，并少量多次输入新鲜血，以纠正贫血，增加抵抗力。欢迎下载精品文库．控制感染尽早胸腔穿刺抽取脓液做细菌培养及药物敏感试验，选取敏感有效的抗生素，尽快控制病情。．脓液引流急性脓胸早期脓液多较稀薄，经胸腔穿刺很容易抽出脓液。遇有病情发展快，积脓多且黏稠，病情危重伴有中毒症状，特别是胸腔穿刺后脓液迅速生成时，要及时行胸腔闭式引流，合并支气管胸膜瘘或食管胸膜瘘的脓胸也应行胸腔闭式引流。二、慢性脓胸【概述】慢性脓胸的病因是：①急性脓胸延误诊断，穿刺引流不及时，或虽做引流，但引流部位不合适，引流管太细，纤维素沉积和凝血块堵塞造成引流不畅；引流管插入脓腔太深，位置太高，拔除引流管太早，脓液潴留；脓腔呈多房分隔状，留存在没有引流的脓腔；②病原菌为耐药性化脓菌、结核菌、真菌和阿米巴等；③脓腔中残留异物；④合并持续存在的支气管胸膜瘘、食管胃吻合口瘘、肋骨或脊椎骨骨髓炎、膈下脓肿、肝脓肿，造成脓胸的感染灶长期存在，使脓胸长时间不愈。慢性脓胸的病理改变是：胸膜腔长期积脓，大量纤维素沉积在胸膜上并逐渐增厚机化，形成0.3～2cm厚的纤维层，表面有肉芽组织。结核性脓胸有干酪样物质及钙化。因壁层胸膜上的纤维组织收缩，肋间隙变窄，肋骨断面呈三角形。肋间肌萎缩纤维化，胸廓下陷，脊柱侧弯，纵隔向患侧移位，膈肌粘连、升高。脏层的纤维层紧裹在肺脏表面，使肺不能膨胀，严重地影响呼吸功能。因长期慢性缺氧，患者可发生杵状指（趾）。慢性感染中毒使肝、肾、脾发生淀粉样变。有欢迎下载精品文库些慢性脓胸直接破溃，从肋间隙穿出在胸壁上形成脓肿。【临床表现】．由于长期感染和消耗，患者有低热、食欲缺乏、消瘦、营养不良、乏力、贫血、低蛋白血症等。2．检查可见胸廓下陷，肋间隙变窄，呼吸动度降低或消失，纵隔向患侧移位，脊柱侧弯，杵状指（趾） ，叩诊呈实音，听诊呼吸音减弱或消失。【诊断要点】1．胸部X线检查可见胸膜增厚，肋间隙变窄，多呈密度增强的毛玻璃状模糊阴影，纵隔向患侧移位，膈肌升高。2、胸部断层和 C扫描 可进一步确定脓腔的位置、大小及患侧肺内有无病变。3．胸腔穿刺及细菌培养对诊断治疗有指导意义。【治疗方案及原则】．慢性脓胸多需手术治疗，目的是清除异物，消灭脓腔，尽可能多地保存和恢复肺功能。手术一般选择在每日脓液量少于 50ml时进行。术前应加强营养支持，纠正低蛋白和贫血，输血要少量多次进行，选择有效抗生素控制感染。2．调整引流管，保证脓液引流充分。引流管的位置要选在近脓腔底部，但又不能过低，以免脓腔缩小将引流管口堵塞。引流管的口径一般要求内径要达到 1～1.5cm，深入脓腔2～3cm，并留有侧孔，以利于充分引流。脓液很少时可将引流管剪断，改为开放引流，但要注欢迎下载精品文库意引流管的固定，防止其落入脓腔。在逐渐退出引流管的同时，要更换细引流管，以便促进脓腔的闭合。．术式选择要根据患者的情况，特别是肺内有无结核空洞、支气管扩张、严重的纤维化改变及支气管胸膜瘘等病变来决定。一般常用的术式包括胸膜纤维板剥脱术、胸廓成形（胸膜内胸廓成形）术和带蒂大网膜填充术。由于胸膜外胸廓成形术、胸膜全肺切除术损伤大、成功率低，现已很少采用。第四节 乳 糜 胸【概述】乳糜液积存在胸膜腔内即称乳麋胸。有多种原因可以引起乳糜胸，常见的原因是创伤（手术或胸外伤）和恶性肿瘤（包括恶性淋巴瘤）对胸导管的直接损伤、破坏、压迫和侵蚀。少见的病因还有原发性淋巴管疾病、丝虫感染等。【临床表现】1．大量的乳糜液蓄积在胸腔可以造成呼吸困难、 心排出量减少和循环血量不足，临床上出现气短或呼吸困难。．X线胸片见单侧或双侧胸腔积液。3．胸腔穿刺可抽出大量乳白色液体，如合并出血，乳糜液也可呈血性。【诊断要点】1．症状和体征。2．影像学检查 胸部X线、CT。欢迎下载精品文库．个别情况下胆固醇性和结核性胸膜炎以及类风湿关节炎和恶性肿瘤引起的胸腔积液也可以呈牛奶样，因含有微量的脂肪和脂肪球，使苏丹Ⅲ染色呈阳性反应。分析胆固醇／甘油三酯的比例有助于鉴别诊断。真正乳糜胸的胆固醇／甘油三酯比值<1，而假性乳糜胸则>1。另外，如果每lOOml胸液中甘油三酯的含量>llOmg．则99%是真乳糜胸，如果甘油三酯的含量<50mg，则仅有5%是真乳糜胸。最简便的鉴别方法是让患者吃奶油制品，如果乳糜液明显增加则支持乳糜胸的诊断。4．乳糜液中含有大量的脂肪、蛋白质和淋巴细胞，电解质成分和血浆中的电解质成分一样。所以乳糜液的大量丢失，可迅速引起患者脱水、营养障碍、水及电解质失衡、免疫力下降和全身衰竭。【治疗方案及原则】1．乳糜胸一旦确诊，应立即采取禁食、输血、静点白蛋白、补液、静脉高营养等措施维持营养和水、电解质平衡。口服无脂饮食或中链甘油三酯饮食以减少乳糜液量。2．胸腔穿刺和胸腔闭式引流促使肺完全膨胀，脏层胸膜与壁层胸膜贴紧后粘连，消灭胸膜腔间隙。3、恶性肿瘤引起的乳糜胸应给予放射治疗，促进胸导管和淋巴管瘘的闭合。4．通过有效的保守治疗，约1/2的乳糜胸患者可以治愈，而另外1/2则往往需要手术治疗，手术方法为低位结扎胸导管。欢迎下载精品文库第三章 肺部疾病第一节 非小细胞肺癌【概述】原发性支气管肺癌（简称肺癌）是起源于支气管上皮的肺部最常见的恶性肿瘤。肺癌的发病率和死亡率是恶性肿瘤中连续60年来唯一逐年明显上升的肿瘤，约占我国全年恶性肿瘤死亡人数的1/4。从20世纪70年代到90年代这20年中，肺癌死亡率上升了147.4%，成为我国城市人口中四大恶性肿瘤死亡原因之首。 过去，肺癌发病率上升主要见于男性，但现在，女性患者急剧增加，男女之比由 8:1降到2：1。能获得手术治疗机会的肺癌，仅占就诊肺癌患者总数的 15%～20%．这些都说明肺癌威胁人类健康的严重性。病因 烟草和大气污染是引起肺癌的重要因素。 另外，职业关系、饮食因素和遗传因素等也是引起肺癌的因素。病理 以肺癌发生的解剖部位分为中心型肺癌和周围型肺癌。组织类型分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌两大类， 其中非小细胞肺癌包括鳞癌、腺癌和大细胞癌等。肺癌的播散方式有：直接浸润、淋巴转移和血行转移。远处器官转移以肝脏、肾上腺、脑、骨骼和肾脏较多欢迎下载精品文库见。【临床表现】1．支气管肺部表现①咳嗽：约有70%的肺癌患者主诉为咳嗽，刺激性咳嗽是肺癌最常见的症状。②咯血：约有50%的肺癌患者痰中带血丝或小血块，大口咯鲜血者少见。⑧胸痛：肿瘤累及壁层胸膜而引起胸痛，当肺尖Pancoast瘤压迫臂丛神经并累及颈交感神经时，不但发生上肢的剧烈疼痛，而且可出现Horner综合征。④发热：多因肿瘤阻塞支气管，发生阻塞性肺部炎症和肺不张所致。周围孤立性肺癌，有时也有高热，这可能为瘤体本身所引起，即所谓“癌性热”。2．肺外表现①胸内表现：如大量胸水可造成气短；声音嘶哑说明喉返神经受累引起了声带麻痹； 患侧膈肌明显升高，呼吸时有反常运动，则为肿瘤侵犯膈神经所致；上腔静脉受压造成上腔静脉综合征。②胸外表现：肺癌最多见的胸外表现是杵状指（趾）和增生性骨关节病，常累及手指、腕、膝及踝关节，可出现关节肿痛及僵硬。小细胞癌可有内分泌异常表现，如库欣综合征、抗利尿激素分泌异常、高血钙症、促性腺激素分泌过多及神经肌病等。血液系统可表现有贫血、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜和弥散性血管内凝血。 上述症状和体征的原因虽未完全明了，但这些症状和体征可出现在肺癌被发现之前，这在诊断上有较重要的意义。③胸外转移表现：肺癌可向淋巴结、肝、肾上腺、肾、骨和脑转移。有的患者转移可能为最早的表现。【诊断要点】1．症状和体征。欢迎下载精品文库2．影像学诊断(1)X线检查：传统的X线检查（正侧位胸片）仍是肺癌影像诊断的首选。5%～15%的肺癌患者单凭x线检查就可发现肺部的病灶。电视透视可动态观察肺部病变及膈肌运动情况，对确定肿瘤是否侵犯膈神经有帮助。（2)CT检查：疑诊肺癌的患者应常规行胸部CT检查。CT扫描可发现或证实肺门周围肿块，还可显示周围型肺癌结节及可以发现常规X线胸片不能显示的胸腔积液，评价纵隔淋巴结是否肿大。CT判断肺癌侵犯胸壁的敏感性为64%．特异性74%，假阳性率44%，假阴性率9%;判断侵犯纵隔的敏感性为76%，特异性80%，假阳性率33%，假阴性率14%。对N分期，肺门淋巴结的诊断，CT的敏感性为57%，特异性85%．假阳性率38%，假阴性搴16%。对N2、N3纵隔淋巴结的诊断，CT的敏感性为69%，特异性75%，假阳性率45%，假阴性率13%。肺癌容易转移到肝、脑、骨骼、肾上腺和肾脏等部位。因此，只要临床诊断肺癌就应常规做颅脑磁共振显像(MRI)检查、全身骨扫描(ECT)和上腹部超声或 CT扫描（包括肝、双侧肾上腺和双侧肾脏） 。MRI检查：胸部MRI扫描不但能从横断位、冠状位和矢状位等多个位置进行观察，而且可以用不同参数(T1、T2及质子密度)增加对疾病的检出率和鉴别能力。MRI还可利用血液的流空效应，区别肺门区肿瘤及血管尤其有助于诊断肺癌是否侵犯心脏大血管和侵犯范围。此外，头部MRI还有助于发现常规CT扫描不能发现的小转移欢迎下载精品文库病灶。临床确诊小细胞肺癌的患者应该常规行颅脑 MRI检查，除I期非小细胞肺癌，都应该在治疗前行颅脑 MRI检查。．其他诊断方法痰脱落细胞学检查：肺癌痰细胞学检查的阳性率随检查技术水平、肿瘤部位、病理类型、痰液采集和选材的不同而不同，阳性率在40%～80%之间。中央型肺癌、有血痰者检出率较高。鳞癌、小细胞肺癌也有较高的阳性率。痰液的采集以晨起从肺深处咯出的血痰为好．涂片时间以15分钟内为宜。连续3-5天的痰细胞学检查可提高检出率。纤维支气管镜检查：能直视病变并取活检达到病理组织学诊断的目的。对周围型肺癌，可利用支气管冲洗液进行细胞学检查。经纤维支气管镜还可行纵隔淋巴结或肺穿刺活检。纤维支气管镜诊断中央型肺癌的敏感性为83%，周围型则降为66%。纤维支气管镜检查肺癌的假阳性率为1%。纤维支气管镜检查除有定性诊断价值外，还能帮助定位，确定支气管壁受侵的范围，对手术方案的设计有指导作用。经皮肺穿刺活检：多在电视透视下、CT指引或超声指引下进行，是一种创伤性检查，有引起气胸、出血和针道种植转移的可能。不主张常规应用，对不愿意接受手术或手术禁忌者可以应用。其诊断的敏感性为88%，特异性97%．假阳性l1%．假阴性率21%。气胸发生率30%．但仅10%的患者需要胸管闭式引流。电视胸腔镜：能对胸膜腔进行全面的观察并进行胸膜活检；对肺周围型的小结节可行楔形切除做病理检查。需要指出的是，电视欢迎下载精品文库胸腔镜检查属于创伤性检查。只有非创伤检查完成之后仍然未能确诊的病例才考虑使用。纵隔镜：经颈部纵隔镜检查判断气管前间隙淋巴结和偏前方的隆突下淋巴结的性质。经胸骨旁纵隔镜检查可判断主动脉弓下和弓旁淋巴结的性质。纵隔镜评价纵隔淋巴结转移的敏感性为84%，特异性100%，假阴性率9%，假阳性率5%。剖胸探查：少数患者．临床和影像学检查怀疑肺癌，但缺乏病理学诊断根据，可剖胸探查，以便确诊和治疗。4 ．依据以上诊断方法，在治疗前对肺癌做出分期（临床分期），以便确定治疗方案。【治疗方案及原则】大多数肺癌患者在发现时，已有远处转移，此时已不能把肺切除术作为主要的或唯一的治疗方法。 对其余较局限的非小细胞肺癌患者，手术切除是最为有效的治疗方法。1．手术适应证(1)I 、Ⅱ期的非小细胞肺癌。部分经过选择的Ⅲ期非小细胞肺癌如T3NIMo肺癌。个别Ⅳ期非小细胞肺癌，如单发的脑转移或肾上腺转移。高度怀疑或不能排除肺癌，但又无法得到病理证实，不宜长期观察，且病变能完整切除者。症状严重的中晚期患者，如严重出血、感染，非手术方法难以控制，从减轻症状的目的出发，可行姑息性切除。欢迎下载精品文库部分无胸腔积液的T4肺癌，经系统分期评估无远处转移且肿瘤能达到完全性切除者，可对部分患者进行有选择的外科手术。2．手术禁忌证已有多发远处转移，如肝、肾、骨骼等。有明显的、广泛的纵隔淋巴结转移，尤其是对侧纵隔淋巴结N3转移。有明显的上腔静脉压迫综合征以及气管隆突增宽、固定。已有神经受侵者，如喉返神经、膈神经麻痹。心肺功能极差或有其他重要器官及系统的严重疾病，不能耐受手术者。3．选择肺癌的治疗模式应根据患者的全身情况及 TNM分朝选择。(l)I 期(T1~2N。Mo)肺癌，Ia期肺癌首选治疗为肺叶切除加肺门、纵隔淋巴结系统清扫，术后无需辅助化疗或放疗。 Ib期肺癌，肿瘤大于4cm者，术后辅助化疗可以延长患者的 5年生存率。Ⅱ期(T1-2NlMoT3NoMo)肺癌的治疗模式：①N1Ⅱ期肺癌的首选治疗为肺叶切除加肺门、纵隔淋巴结清扫。术后需行二药含铂方案的辅助化疗。②T3Ⅱ期肺癌可分为4种类型：侵犯胸壁、侵犯纵隔、侵犯距隆突2cm以内的主支气管和pancoast瘤。这类肺癌以手术切除为主要手段。术后要进行辅助放、化疗。Ⅲ期肺癌的治疗模式：从肿瘤治疗学的观点看，Ⅲ期肺癌可分为可切除和不可切除两大类。可切除肺癌包括一部分临床分期为欢迎下载精品文库I、Ⅱ期但术中才发现有纵隔淋巴结 N2转移者，也包括影像学上为单站或多站纵隔淋巴结转移，但估计能完全切除者。不可切除III 期肺癌指的是影像学上纵隔有团块状阴影， 纵隔镜检查阳性者以及大部分T4。、全部N3肺癌。①可切除的 N2Ⅲ期非小细胞肺癌目前的治疗模式为二药含铂方案的短程术前新辅助化疗十手术切除。 标准术式为肺叶切除加系统性纵隔淋巴结清扫。 术后辅助化疗有提高远期生存的好处。也可行术后放、化疗。②不可切除的Ⅲ期非小细胞肺癌，应进行同步化、放疗。(4)IV 期肺癌的治疗模式：Ⅳ期肺癌以化疗为主要手段，治疗目的为延长寿命，提高生活质量。单一转移灶（脑或肾上腺）而肺部病变为可切除的非小细胞肺癌患者， 脑或肾上腺病变可手术切除， 肺部原发病变按分期治疗原则进行。第二节 小细胞肺癌【概述】小细胞肺癌是原发性支气管肺癌中恶性程度最高的一种， 发生率占肺癌总数的 15%～20%。起源于支气管黏膜上皮和黏膜腺内的嗜银细胞，能分泌异位激素或肽类物质。好发于肺门附近的主支气管，多属中心型。临床特点是生长迅速，淋巴和血行转移早，属全身性疾病，治疗效果与预后较差。文献报道近年小细胞肺癌发病率有增加趋势，尤其是青壮年吸烟者，应引起临床医师的重视。早期诊断、早期治疗是小细胞肺癌获得较好疗效的关键。欢迎下载精品文库【临床表现】小细胞肺癌临床表现的特殊性在于它的高度恶性，往往在肺内原发灶很小时，即有淋巴结转移或远处转移，甚至有的患者以转移灶症状为首发表现。肝脏是小细胞肺癌最易转移的部位，占15%～30%．其他常转移的部位依次是脑、胸膜、骨骼等。【诊断要点】鉴于小细胞肺癌肿瘤学行为的特殊性，临床上特别强调治疗前明确病理学诊断，然后再设计综合性治疗方案，这对提高小细胞肺癌的治疗效果和改善预后至关重要。术后病理学检查才明确为小细胞肺癌者，往往失去了术前新辅助化疗的机会。临床病理学诊断常可采用痰脱落细胞学检查、纤维支气管镜检查、灌洗液细胞病理学检查而确立；对仍不能病理确诊者，可行经皮穿刺肺活检或电视纵隔镜纵隔淋巴结活检获得诊断。此外，肿瘤标记物NSE等检查可作参考。小细胞肺癌的临床分期对治疗方法的选择及预后有重要意义。放疗、化疗的患者多采用Zelen介绍的美国退伍军人管理局两期分法，即局限期和广泛期：所有病灶可包括在1个放疗野内者属局限期，病灶已超越1个放疗野者属广泛期。这一分期法简单实用，但由于没有对局限期病变再进一步加以区分，不利于手术的选择。手术治疗的小细胞肺癌患者，同样根据1997年国际抗癌联盟(UICC)修订的国际TNM标准分期。只有在准确分期基础上制定的合理治疗方案才能改善小细胞肺癌的预后。临床分期前应进行必要的检查， 了解胸内外病变的程度和欢迎下载精品文库范围。应确定合理的检查步骤和检查项目， 避免重复检查增加患者的痛苦和不必要的经济负担。推荐以下检查步骤与项目（表3-1）。表3-1小细胞肺癌临床分期前的检查步骤和检查项目详细的体格检查骨扫描胸部X线片、CT骨骼X线片血常规脑CT或MRI肝功能、碱性磷酸酶骨髓穿刺肿瘤标记物CEA支气管镜检查腹部超声或CT【治疗方案及原则】外科手术在小细胞肺癌治疗中的地位几经变迁。20世纪70年代以前以手术治疗为主。70年代后，随着放、化疗在肿瘤治疗中的广泛开展，世界范围内的多个医疗中心将手术治疗与放、化疗进行了随机性的对比研究，发现小细胞肺癌单纯手术治疗的效果较差，其中Fox和Scadding发表的英国医学研究会小细胞肺癌手术与放疗对比研究结果中，手术组71例无1例长期生存，放疗组73例有4例存活年以上。但随后的研究表明，放、化疗效果也远不如人们预期的理想，非手术治疗者多数在两年内死于局部复发和远处转移，即使局限期的小细胞肺癌2年生存率一般也低于20%，少有生存5年以上者。1982年，Shields报道美国退伍军人管理局手术治疗小细胞肺癌148例的经验，5年生存率达23%，确认小细胞肺癌手术治疗的地位。1985欢迎下载精品文库年加拿大多伦多第四届国际肺癌会议重新确定了小细胞肺癌手术治疗的适应证，即 I、Ⅱ期应手术治疗，Ⅲa期应尽力争取手术治疗。近10余年的研究表明：小细胞肺癌患者接受手术治疗者明显增加。考虑到小细胞肺癌为全身性疾病的临床病理学特征，对术前病理明确诊断为小细胞肺癌的I、Ⅱ期乃至部分Ⅲa期患者，应先进行正规新辅助化疗，2个疗程后再行手术，临床观察发现能明显提高术后生存率。术后继续辅以规范的辅助化疗和酌情预防性全脑照射等，更能明显提高术后3年、5年生存率。国内外文献报道小细胞肺癌经综合治疗后生存时间已与同期的肺鳞癌、腺癌相近。小细胞肺癌综合治疗原则：小细胞肺癌在确定综合治疗方案前，应力争明确病理学诊断（痰液、纤维支气管镜或经皮穿刺肺活检）。(2)I 期、Ⅱ期小细胞肺癌应手术治疗，Ⅲa期患者尽力争取手术。术前应行l～2个疗程新辅助化疗。化疗后2～3周进行手术。手术应切除原发肿瘤所在的肺叶或全肺，同时进行肺门、支气管旁及纵隔淋巴结清扫。有肺门及纵隔淋巴结转移者术后应加放射治疗。术后继续辅助化疗3～6个疗程。预防性全脑照射酌情实施。复合性小细胞肺癌的治疗方案应同小细胞肺癌。第三节肺良性肿瘤欢迎下载精品文库肺部良性肿瘤不多见。在所有切除的肺部肿瘤中，肺良性肿瘤不足1%。肺良性肿瘤来源于肺内所有构成肺组织的细胞，长在肺实质内或支气管腔内。多数患者无自觉症状和阳性体征，往往是健康查体或因其他原因拍胸片时偶然发现的，最后确诊靠病理学检查。手术治疗大多预后良好，术中应尽可能保留正常肺组织。临床上，经常见到的是错构瘸和炎性假瘤。一、肺炎性假瘤【概述】肺炎性假瘤是由多种细胞、新生的毛细血管和纤维结缔组织构成的炎性肉芽肿。有人认为肺炎性假瘤是肺泡内机化性肺炎发展而来。发病机制不清，可能与代谢紊乱、免疫反应、肺部炎症、病毒感染和误吸等因素有关。大体标本为大小不等、软硬不一和形态各异的实质性肿怏。假瘤可单发也可多发，外面似有包膜，实际是周围肺组织受压形成的假包膜。显微镜下假瘤的细胞成分很复杂，在同一假瘤的不同切片上，散布着不同比例的各种细胞，如泡沫细胞、浆细胞、淋巴细胞和嗜酸细胞等。细胞分化成熟，形态大小较一致。正因为此，炎性假瘤的名字很多，如黄体瘤、纤维黄瘤，黄色肉芽肿，组织细胞瘤、肥大细胞肉芽肿、浆细胞肉芽肿等。炎性假瘤在组织学上可划分为两大类，即纤维组织细胞瘤和浆细胞肉芽肿。假瘤可以发生在肺的任何部位，甚至支气管内。当细胞增生活跃，有炎症浸润和大量毛细血管增生时，阴影可迅速增大；反之，肉芽组织机化，血管硬化，肺部阴影可长时间不增大。欢迎下载精品文库【临床表现】．本病可发生在任何年龄，但青壮年居多，无性别差异。．患者的症状与假瘤的位置密切相关。大约60%以上的患者无症状，在胸部X线检查时偶然发现肺部阴影。如假瘤位于大的支气管附近，可刺激支气管引起咳嗽、咳痰和痰中带血，少数患者咯血。假瘤压迫上腔静脉，可引起静脉回流受阻。假瘤突入支气管腔内可引起肺不张、肺炎。位于肺表面的假瘤，可引起胸膜炎和胸膜粘连而出现胸痛。【诊断要点】．症状和体征。．胸部X线检查可发现肺部阴影，半数以上的假瘤表现为边缘光滑、锐利、界限清楚、孤立的圆形或椭圆形结节影。如果假瘤周围有炎症未吸收，也可表现出边缘模糊，有“毛刺”。两个相邻的假瘤互相融合或生长过程中受到血L管的阻挡，可出现“脐凹征”和呈“哑铃型”。假瘤缺血、坏死，CT扫描片上可见空洞。少数有钙化。肿块内的小支气管可保持通畅而表现为“气道征”。．纤维支气管镜检查和经皮肺穿刺活检有助于鉴剐诊断。【治疗方案及原则】有症状者及不能与肺癌相区别者应行外科治疗。 手术切除既可明确诊断又能治愈本病。．肺楔形切除适用于肺周边部及体积较小的假瘤，或心肺功能较差者。欢迎下载精品文库2．肺叶或全肺切除肿瘤较大，位置较深、靠近肺门或术中冰冻切片检查不能完全排除恶性，并且患者心肺功能良好者应施行肺叶切除，甚至全肺切除。二、肺错构瘤【概述】本病在肺良性肿瘤中居第一位。它的病理学特征是正常组织的不正常组合和排列。其来源和发病机制至今不明。有一种假说，认为错构瘤是构成支气管的部分组织，在胚胎发育时期倒转、脱落，并被正常肺组织所包绕。错构瘤生长很慢，其生长速度通常为(3.2±2.6)毫米／年。错构瘤的成分主要是软骨，占绝大部分，因此，也有称之为“软骨瘤”或“软骨黏膜错构瘤’’的。脂肪组织也比较多见，还有平滑肌纤维、腺体和上皮细胞。 90%的肺错构瘤单发在肺周边部，多发肺错构瘤偶见报道。8%～10%的肺错构瘤长在支气管内。文献上有肺错构瘤恶变的报道，但因缺乏证据难以令人信服。【临床表现】．发病年龄多在中年，男、女之比为2：1。．周边部肺错构瘤患者多无症状。支气管内错构瘤可引起咳嗽、咯血及肺部感染。．肺错构瘤可合并胃上皮样平滑肌肉瘤及肾上腺外有功能性副神经节瘤，并称之为三联综合征。这种情况多发生在中年妇女。【诊断要点】欢迎下载精品文库1、症状和体征。．胸部X线片上，周边部肺错构瘤表现为肺内边缘光滑的肿块影，有时呈分叶状或边缘呈圆凸状，直径1～2cm者居多。10%～30%的患者可在阴影内看到钙化点。支气管内错构瘤其本身在x线片上不易看到，但阻塞支气管后引起的肺不张、肺炎或肺脓肿能提示它的存在。．错构瘤在CT上可显示“爆米花’’样或散在的钙化，高分辨率的CT显示更清晰。50%的肺错构瘤，其中的脂肪组织能被CT检出（低CT值）。．气管镜和活体组织检查对肺周边部错构瘤无诊断意义。支气管内错构瘤可行该项检查。．经皮肺穿刺活检．只有不适合手术治疗而又高度怀疑为错构瘤时患者才进行。【治疗方案及原则】肺错构瘤如果诊断已明确，特别是有肺穿刺组织学诊断的根据，观察一段时间而不进行手术是可以的。观察期间如果明显增大，则应立即行外科治疗。如果诊断不明确，则应行切除术。因为：①不能除外肺癌、结核瘤或其他良性肿瘤；②部分患者，特别是支气管内型者有明显的呼吸系统及全身症状；③很多患者由于诊断不明而有很大心理负担；④肺欢迎下载精品文库癌和肺错构瘤的关系尚未明确。有报道肺错构瘤患者患支气管肺癌（同时或异时）的机会是正常人的 6.3倍，两者有病因学的联系。、肿瘤摘除肺周边部的错构瘤在肺实质内可以来回滑动，将其尽量推到肺表面胸膜下，切开脏层胸膜和少许肺组织，很容易摘除肿瘤。切开的脏层胸膜和肺组织用细线间断缝合。．肺切除错构瘤位置较深，固定不动，则需行肺楔形切除，肺段切除，甚至肺叶切除。应避免行全肺切除。．支气管切开、肿瘤摘除或支气管成形支气管内错构瘤，若病变远端的肺组织正常，应施行这类手术。否则，应行肺段或肺叶切除。第四节 肺动静脉瘘【概述】肺动脉分支与肺静脉之间存在一个或多个交通，部分血液不经过肺泡毛细血管床而回到左心房称为肺动静脉瘘。此病可以单发，也可多发，多数以独立性疾病存在，少数合并遗传性出血性毛细血管扩张症。肺动静脉瘘的病因多为先天性：①胚胎时期，动、静脉丛之间间隔异常；②输入动脉与输出静脉之间缺乏毛细血管袢：③由多支营养动脉和引流静脉形成血管瘤。后天性少见，多与创伤、真菌和寄生虫感染等因素有关。肺动静脉瘘的病理表现是显微镜下可见很多互相交通的血管腔隙-腔壁衬有血管内皮。一些区域可发生透明性变和纤维化，另外一欢迎下载精品文库些区域则机化形成血栓。 大小动静脉瘘均可自发性破裂形成局限性含铁血黄素沉着症。当有血栓形成，合并细菌感染时，可导致血管内膜炎、肺脓肿和转移性脓肿。大量未经肺毛细血管的血液直接流人肺静脉，造成右向左的分流。当分流量多于20%时，患者可出现发绀、杵状指（趾）和红细胞增多症。【临床表现】1 ．分流量少的肺动静脉瘘早期无症状和体征，多在胸部 X线检查时偶然发现。．初发症状是在运动后（婴儿在哭闹后）出现心悸、呼吸困难和发绀。．瘘口大时，在瘘口附近可以听到类似动脉导管未闭的连续性杂音，深吸气时增强，呼气时减弱。．患者可有红细胞增多症和杵状指（趾）。伴有脑缺氧、脑栓塞或脑脓肿时，患者常有头痛、眩晕、耳鸣、第四节 肺隔离症【概述】在胚胎发育过程中，部分肺组织与正常肺组织隔离开来形成肺隔离症。被隔离的肺组织与正常肺叶包在同一个脏层胸膜中称为叶内型肺隔离症。隔离的肺组织有自己独立的脏层胸膜，则称叶外型肺隔离症。少数肺隔离症与正常肺叶不通，大多数肺隔离症通过Kohn和（或）细支气管与正常肺相通，但无呼吸功能，无炭末或有极少量炭末沉着。显微镜下可见柱状纤毛上皮．不规则的支气管样结构．囊欢迎下载精品文库内含有黏膜。无论叶内型还是叶外型肺隔离症都有异常的血管系统。动脉供应可来自胸主动脉、腹主动脉及其分支，静脉回流人正常肺静脉是叶内型肺隔离症最常见的类型。 叶外型可由体动脉供血，体静脉回流。极少数由双重动脉供血和（或）双重静脉引流。个别病例则无动脉供血也无静脉引流，仅靠局部小血管供血。约 14%的肺隔离症合并有其他异常畸形。【临床表现】1 ．与支气管不相通的肺隔离症几乎全无症状， X线检查时偶可发现肺内阴影。．肺隔离症一旦与邻近肺叶相通，将导致感染而出现发热、胸痛、咳嗽、咯血或血性脓痰。患侧呼吸音低并常有哆音。经抗生素治疗症状能暂时缓解，但常复发。【诊断要点】．X线胸片常见肺下叶后基底段有不规则三角形、多边形或椭圆形阴影，密度均匀，边缘锐利，长轴指向内后方。．断层片可见肿块与膈肌之间有条索状阴影。．MRI和CT扫描可帮助诊断。．血管造影可证实此条索影中有异常血管。．不能做上述检查的新生儿和婴儿，可采用彩色多普勒超声帮助诊断。合并感染的肺隔离症，周围有炎症，肿块中有囊腔，易误诊为肺囊肿或慢性肺化脓症。【治疗方案及原则】欢迎下载精品文库．有症状者或虽无症状，但肺内阴影难与肺癌和肺囊肿等疾病鉴别时，都需要手术治疗。．多数肺隔离症是叶内型，叶内型肺隔离症可能仅累及一个肺段，但因为炎症和肺段解剖上的困难，往往需要做肺叶切除术。．叶外型肺隔离症可以只做隔离肺组织切除。．术中注意事项术前已明确诊断或已考虑到此病，手术中应提高警惕，入胸后先解剖、结扎异常血管，可避免意外大出血。分离粘连时，操作要轻柔，探查要仔细、全面，切忌在分离不清的情况下盲目钳夹和切断，防止异常血管断裂后回缩至膈下或其他部位造成大出血。隔离肺血管变异较大，供血动脉管径和数目不一，有时隔离肺与食管、胃肠道或肝脏有血管交通。术中皮仔细解剖辨认和妥善处理。由主动脉发出到隔离肺的异常动脉往往缺少肌层，而具有较厚的弹力层，血管壁脆而硬，极易退化变性，因此在结扎异常动脉时打结过松容易滑脱，线结过紧容易割裂血管壁引起术中和术后出血，术者应掌握适度。第六节 肺 脓 肿【概述】肺脓肿是由各种病原因引起的肺组织化脓性病变，早期为化脓性肺炎，继之坏死、液化，形成脓肿。病因和病理：肺脓肿的发生发展，首先要有病原菌的感染。在牙欢迎下载精品文库周病、深睡、昏迷、癫痫发作、麻醉、过量饮酒的状态下，来自呼吸道和消化道的细菌感染分泌物或呕吐物，被误吸到支气管和肺内，造成小支气管阻塞，在人体抵抗力低下时，发展成肺脓肿。也有因肺梗死、肺创伤、坏死性肺炎、胸腔纵隔感染扩散引起的肺脓肿。常见的病原菌是厌氧菌，如：类杆菌，梭形杆菌、葡萄球菌，其次为有氧菌，如：假单胞菌，金黄色葡萄球菌、链球菌、流感嗜血杆菌等。带有病原菌的吸人物在阻塞支气管远端后病原菌迅速繁殖， 发生炎性病变或肺不张，继而引起小血管栓塞和肺组织坏死及液化，形成肺脓肿。如抗感染不彻底，或支气管引流不畅，经过急性期（一般为 6周）和亚急性阶段（一般为 3个月），逐渐转变为慢性肺脓肿。在急、慢性炎症反复发作的过程中，受累的肺、支气管组织破坏和修复交错进行，使病情加重。肺脓肿多为单发，周围有肺组织炎变及不同程度的纤维化。 脓肿多在肺的边缘部，常与一个或几个小支气管相通。引流通畅者，可有坏死恶臭的脓痰排出，并形成空洞。在脓肿的晚期，可跨肺段或肺叶，形成多房的破坏性病灶。发展快速者，可穿破脏层胸膜而产生张力性脓气胸或伴右支气管胸膜瘘。肺脓肿的好发部位是上肺后段和下肺的背段，右侧较左侧多，最常见于右下肺。【临床表现】．典型的肺脓肿有肺炎病史，患者有间断发热、体重下降、夜间出汗、咳嗽。随后咳出脓痰，有时呼吸有恶臭味。其脓痰静置后可分为3层：上层为唾液，中层为黏稠脓痰，下层为坏死组织沉渣。欢迎下载精品文库2 ．慢性肺脓肿患者可出现缺氧和贫血，有的发生杵状指（趾） 。．病程长者，患侧常有胸膜粘连，其中间有许多扩张的体循环血管，这些血管在胸壁和肺之间形成交通的侧支循环，其特点是血流自压力高的胸壁血管流向肺循环血管，分流量大时，在病变处胸壁可听到连续的或收缩期血管杂音，称之为“胸膜粘连杂音”，但需要与肺动静脉瘘相鉴别。【诊断要点】．胸部影像学检查肺脓肿的X线表现可因病期的不同阶段而异。早期化脓性炎症阶段为大片浓密模糊阴影，边缘不清。进一步发展出现圆形或不规则透亮区及液平面。这时一部分肺脓肿可因炎症吸收好转而消散，最后残留少许条索阴影而治愈。一部分发展为慢性肺脓肿，脓腔壁增厚，内壁不规则，断层X线表现为有透亮区。CT和MRI检查可提供更清晰的图像。．纤维支气管镜检查有助于发现病因，吸出痰液查致病菌，排除支气管内肿瘤。【治疗方案及原则】．内科治疗选择敏感药物抗炎和采取适当方法进行脓肿引流。早期积极给予有效抗生素，使体温在3～10天下降至正常。抗生素总疗程6～8周，直至临床症状完全消失。痰液较多者行体位排痰引流并使用化痰药物，雾化吸人。治疗有效者，X线显示脓腔及炎性病变完全消散，仅残留条索影。．外科治疗包括脓肿引流术和肺切除术。欢迎下载精品文库手术适应证慢性肺脓肿经内科积极治疗，症状或肺部影像学检查未见改善。病程超过3个月，仍有残留症状及肺部影像学检查为肺部厚壁空洞或浸润性阴影。反复大咯血病史。不能排除癌肿引起者。手术禁忌证心肺功能不全。长期病变引起全身衰竭。感染不能控制。术前准备控制感染：术前1～4周内积极控制感染，包括：雾化吸人、敏感抗生素应用、体位引流，要求术前每日痰量在 30ml以下。加强支持：术前纠正贫血、低蛋白血症，可适量应用凝血药物。详细检查其他重要脏器。对胸膜粘连严重者，术前应充分备血。手术方法及注意点麻醉：以气管内双腔插管和静脉复合麻醉为宜，术中及时吸引。切口选择：一般采用侧卧位后外侧切口，术野累露较好。根据病情行肺叶切除或全肺切除。粘连紧密处可行胸膜外剥离避免病灶破损。在反复感染粘连严重、肺裂解剖不清时，为防止游离欢迎下载精品文库肺动脉时血管撕裂大出血，可先游离近端肺动脉以策安全。术中发现病变范围超过术前肺部影像学检查所示范围，切除范围适当放宽，避免通过炎症组织进行肺切除，以免术后残留症状和引起支气管胸膜瘘、脓胸等并发症。避免对有严重炎症反应的支气管残端进行缝合，支气管残端要短，血运良好，缝合严密，可用胸膜或其他组织包埋。术毕彻底冲洗胸腔，肺叶切除者充分游离余肺。术后根据术前痰细菌检查或药敏应用抗生素。并发症术后主要并发症有支气管胸膜瘘、脓胸、余肺感染播散、食道瘘、胸内大量渗血等。第七节 支气管扩张【概述】支气管扩张是亚段支气管异常永久性的扩张，其病因可分为先天性和后天性两种。先天性支气管扩张最常见于囊性纤维化、低丙种球蛋白血症、Karta—gener综合征（一种常染色体隐性遗传病，有右位心、支气管扩张及鼻窦炎），选择性免疫球蛋白A缺乏，a靡胰蛋白酶缺乏、先天性支气管软骨缺骼如和肺隔离症。后天性支气管扩张是细菌反复感染、支气管内肿瘤、异物的阻塞、支气管外肿大淋巴结压迫（如中叶综合征）、结核瘢痕的牵引，以及后天的低丙种球蛋白血症所引起。其中，细菌反复感染是主要的病因。所以，婴幼儿在流行性感冒、麻疹、百日咳等之后并发肺炎，若久治不愈，可造成支气欢迎下载精品文库管扩张。对婴幼儿的呼吸道感染和肺炎，应及时诊断和治疗以预防支气管扩张的发生。感染引起支气管黏膜充血水肿、分泌物增加．造成部分阻塞。支气管周围的淋巴结增大隆起压迫支气管，也是引起阻塞的一个因素。阻塞使分泌物排出受阻，又加重感染。反复感染导致支气管上皮脱落和增生。有的柱状上皮化生为鳞状上皮，支气管内膜失去纤毛上皮的清除功能，进而管壁的弹力纤维和平滑肌受损破坏，支气管软骨亦破坏而纤维化，支气管成为无弹性而扩大的纤维管腔。管壁有新生血管形成，破裂后发生咯血甚至大咯血。再者，支气管扩张常因分泌物排出受阻引起肺不张，从而影响通气和换气功能，动脉血气，甚至心肺功能的改变。依病理形态而言，支气管扩张可分为柱状、囊状和混合型三种。囊状支气管扩张主要是感染、异物阻塞或支气管狭窄造成，是外科治疗的主要对象。支气管扩张的部位：左侧多于右侧，下叶多于上叶，最常见的是左下叶合并上叶舌段和右下叶合并中叶，右中叶单发亦不少见。分布的范围常与病因学相关，例如：Kartagener综合征、低球蛋白血症和囊性纤维化者，所累及的区域一