病理学-课件8休克

休克

SHOCK泸州医学院病理生理学教研室邹平主要内容：一、概述二、休克的病因和分类三、休克的发生发展机制四、休克时机体的代谢与功能变化五、休克的防治原则一、概述：对休克认识的发展过程：现象描述阶段(Description)

外周循环衰竭学说阶段

(Circulationfailure)微循环灌流障碍学说阶段(Microcirculationobstruction)

现阶段对休克的认识(Present)

※休克的微循环学说始于20世纪60年代。1.正常微循环的结构2.正常微循环血液流态微循环（microcirculation

）的概念是什么？正常微循环的结构和特点是什么？※真毛细血管通路开放和关闭的调节神经因素:交感神经兴奋→关闭体液因素:

缩血管:CA，ET，AngⅡ等

扩血管:

乳酸、组胺、激肽等真毛细血管血流量↓局部激肽、组胺、乳酸、腺苷等↑平滑肌对缩血管物质反应性↓后微动脉与毛细血管前括约肌舒张真毛细血管血流量↑局部激肽、组胺、乳酸、腺苷等被清除平滑肌对缩血管物质反应性↑后微动脉与毛细血管前括约肌收缩维持组织灌流量的因素:心泵毛细血管的舒缩功能充足的血容量微循环学说的中心内容:各种不同原因引起的休克都有一个共同的发病环节,即交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋所导致的微循环障碍。休克的概念（concept）：休克是指各种原因引起机体有效循环血量急剧减少，使组织血液灌流严重不足，导致组织细胞代谢和重要生命器官功能障碍的全身性病理过程。经典临床表现：

血压下降、面色苍白、皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少和神志淡漠等。二、休克的原因与分类休克发生的起始环节：失血、失液心泵↓疼痛、麻醉、感染、过敏等1.失血与失液：取决于血量丢失的速度和丢失的量，若快速失血量超过总血量20%左右，即可发生休克。2.创伤:常见于严重的外伤。在合并一定量失血、疼痛或伤及重要生命器官时更易发生休克。

(一)休克的病因（Etiologyofshock）

3.烧伤:

烧伤性休克早期与疼痛及低血容量有关，晚期可继发感染，发展为败血症性休克。4.感染:严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。

5.过敏

给过敏体质的人注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗可引起过敏性休克。6.急性心力衰竭：

大面积急性心肌梗死、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱（房颤与室颤），引起心输出量明显减少，可使有效循环血量和灌流量下降。

7.强烈的神经刺激：剧烈疼痛，高位脊髓麻醉或损伤，抑制了交感神经缩血管功能，不能维持动、静脉血管张力，引起一过性的血管扩张，静脉血管容量增加和血压下降。（二）分类（Classificationofshock）

1.按原因分类，常见的有：⑴失血性休克（hemorrhagicshock）

⑵烧伤性休克（burnshock）

⑶创伤性休克（traumaticshock）

⑷感染性休克（infectiousshock）

⑸过敏性休克（anaphylacticshock）

⑹心源性休克（cardiogenicshock）

⑺神经源性休克（neurogenicshock）2.按发生休克的起始环节分类：低血容量性休克

hypovolemicshock

血管源性休克

vasogenicshock

心源性休克cardiogenicshock3.按休克时血流动力学的特点分类：低排高阻型休克

又称低动力型休克(hypodynamicshock)，其血流动力学特点是心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度降低，所以又称为“冷性休克”(coldshock)。

高排低阻型休克

又称高动力型休克(hyperdynamicshock)，其血流动力学特点是总外周阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，脉充实有力，皮肤温度升高，所以又称“温性休克”，部分感染性休克属于此类型。

◆一成人烧伤面积60％，7小时后人院，经注射吗啡，头孢类抗生素和生理盐水1000ml，仍有休克，应考虑为

A．神经性休克B．感染性休克

C.心源性休克D．低血容量性休克

E．中毒性休克答案：D

试题点评：大面积烧伤后体液丢失过多，可致低血容量休克，注射吗啡后可减少神经性休克，发病时间短，已经应用抗生素，暂不考虑感染性休克，虽经补生理盐水1000m1，但补充量远远不足。思考题三、休克的分期与发病机制

以失血性休克为例，根据血流动力学和微循环变化的规律可将休克的发生发展过程分为三个时期：休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循环衰竭期)（一）休克I期——休克早期，休克代偿期，缺血性缺氧期（ischemicanoxiaphase）

1．微循环灌流变化的特点：特征：缺血★微循环小血管持续收缩★毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑★关闭的毛细血管增多★血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉★灌流特点：少灌少流、灌少于流2.机制：关键是交感-肾上腺素髓质系统兴奋。

低血容量、心泵功能障碍血压降低减压反射受抑制创伤、烧伤疼痛刺激感染败血症（内毒素具有拟交感神经作用）儿茶酚胺大量释放α-受体皮肤、内脏血管明显痉挛β-受体

大量动静脉短路开放。非营养性血流增加交感－肾上腺髓质系统兴奋其他收缩血管的体液因子交感神经(+)血容量的↓肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活血管紧张素II↑儿茶酚胺↑

激活血小板

血栓素A2↑缺血缺氧、内毒素血管内皮细胞ET血容量↓、疼痛→分泌释放血管加压素↑白三烯类：是花生四烯酸在脂氧化酶作用下的衍生物。MDF：即心肌抑制因子，胰腺缺血时胰腺细胞溶酶体破裂，释放出组织蛋白酶，分解组织蛋白形成的小分子多肽类物质。具有抑制心肌收缩力、使腹腔内脏小血管收缩、抑制单核-吞噬细胞系统的功能。3.微循环变化的意义:① 回心血量↑自身输血:肝脾储血↓、血管床容量↓自身输液:组织间液进入毛细血管↑②心输出量↑(心源性休克除外)心率↑，收缩力↑，回心血量↑③外周阻力↑小血管持续收缩(1)有利于维持动脉BP醛固酮和ADH↑:肾小管重吸收钠水↑3.微循环变化的意义:(2)有利于心脑血供①脑血管:交感缩血管纤维分布稀疏；α-受体密度低②冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应③BP维持正常4．临床表现：交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢冰冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑思考题◆男，32岁，双下肢挤压伤，神志尚清楚，表情淡漠，明显口渴，面色苍白，皮肤湿冷，脉搏112次/分，血压90/60mmHg(12/8kPa)，中心静脉压4cmH2O(0.398kPa)，毛细血管充盈迟缓。血pH为7.32。1．该病人的情况是A未发生休克

B．休克代偿期

C．中度休克

D．重度休克

E．虚脱答案：C

试题点评：据患者神志尚清楚，表情淡漠，明显口渴，面色苍白，皮肤湿冷，心率快，血压低，考虑已发生休克，根据中心静脉压低，毛细血管充盈迟缓，血pH下降，进一步诊为中度休克。本题考点为休克的诊断和程度。2．其循环系统的病理生理改变是

A．心功能不全

B．血容量相对过多

C．血容量严重不足

D.容量血管过度收缩

E．以上都不是3．应采取的最有效的措施是

A.应用收缩血管药物

B．补充血容量

C．纠正酸中毒

D．给予强心药物

E．应用扩张血管药物（二）休克II期——休克期、淤血性缺氧期（stagnantanoxiaphase

）

1．微循环灌流变化的特点：本期微循环的特征是淤血。

★前阻力血管扩张，微静脉持续收缩

★前阻力小于后阻力

★毛细血管开放数目增多

★灌流特点：灌而少流，灌大于流

2．微循环淤血的机制：

长期缺血和缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积，发生酸中毒。酸中毒导致平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低。缺血、缺氧使扩血管活性物质（组胺、激肽、腺苷、K+等）增多。内毒素的作用：内毒素性休克有内毒素血症，引起血管扩张和持续性低血压。血液流变学的改变。失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑血液流变学的改变白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞上，加大了毛细血管的后阻力；血液浓缩、血浆粘度增大，血细胞压积增大，红细胞聚集，血小板粘附聚集，都造成微循环血流变慢，血液泥化、淤滞，甚至血流停止。3.微循环瘀血对机体的影响：血液瘀滞在微循环血浆外渗至组织间隙血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1)有效循环血量进行性↓(2)血流阻力进行性增大↑有效循环血量↓外周阻力↓(3)BP进行性↓(4)重要器官供血↓、功能障碍心肌舒缩功能障碍，心输出量↓4．临床表现：

微循环瘀血肾血流量↓心输出量↓回心血量↓BP↓脑缺血神志淡漠肾瘀血发绀、花斑皮肤瘀血少尿、无尿（三）休克的难治期--休克晚期或微循环衰竭期(Microcirculationfailurestage)

微循环变化特点：

⑴微循环血管麻痹扩张

⑵血细胞黏附聚集加重，微血栓形成

⑶灌流特点：不灌不流，灌流停止2.微循环衰竭期的临床表现

循环衰竭（升压药无效）脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷

毛细血管无复流（补液无效）

重要器官和功能障碍、衰竭休克合并DIC的机制:①血液流变学改变；②血管内皮损伤；③组织因子释放入血；④其他促凝物质释放；⑤TXA2-PGI2平衡失调。四、休克中的细胞代谢、

结构改变和器官功能障碍细胞膜结构和功能受损线粒体受损溶酶体酶释放细胞坏死和凋亡(一)细胞损伤(Celldamage)

能量生成严重障碍钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒(二)休克中的代谢障碍(Metabolicdisorderinshock)

1.肾功能障碍早期肾血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性肾衰(三)休克时器官功能的改变：

急性器质性肾衰持续肾缺血及微血栓形成少尿晚期急性肾小管坏死2.肺功能障碍在休克早期，休克动因通过延髓血管运动中枢间接兴奋呼吸中枢，使呼吸增强，甚至通气过度，从而引起低碳酸血症和呼吸性碱中毒。如果休克持续较久，病人肺组织可出现水肿、出血、充血、血栓形成、肺不张以及肺泡内透明膜形成等病理变化，具有这些特征的肺称为休克肺（shocklung），属于成人呼吸窘迫综合征。3.心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制冠脉血流量↓心肌耗氧量↑

酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓心肌内DIC多种毒性因子抑制心功能4.消化系统功能障碍5.脑功能改变胃肠粘膜损伤、肠缺血、应激性溃疡在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为烦躁不安。随着休克的发展，血压的进行性下降，脑内DIC形成，患者可因脑血流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷。严重者由于脑能量代谢障碍，可出现脑水肿和颅内高压。在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。6.多系统器官功能衰竭(Multiplesystemorganfailure)七、防治原则：

１.对因治疗：２.改善微循环：补液原则——需多少，补多少；注意ＣＶＰ、ＰＡＷＰ、血细胞压积（３５－４０％）；合理使用血管活性药物－－低排高阻型，用扩血管药物，而对过敏性、神经源性休克用缩血管药物是最佳选择。３.纠正酸中毒：４.改善细胞功能：除改善微循环、去除休克动因外，可用能量合剂、稳膜治疗以防止或减轻细胞的损害。５.