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文档简介
四、心脏听诊
陕西中医学院诊断学教研室
张淑珍
听诊是检查心脏的重要方法,也是较难掌握的方法。心脏听诊常可获得极重要的资料,作为诊断的有力根据,例如,在心尖部听到典型的舒张期隆隆样杂音,二尖瓣狭窄的诊断即可确立。因此,医学生应用心体验,反复实践,逐步掌握这项临床基本功。(一)概述1.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。了解其增强、减弱的意义2.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听诊要点,并能辨别收缩与舒张期杂音。3.熟悉常见心律失常的听诊特点教学目的与要求:听诊体位平卧位坐位侧卧位听诊体位:平卧位听诊体位:
坐位(二)心脏瓣膜听诊区1.二尖瓣区:位于心尖部,即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。2.肺动脉瓣区:胸骨左缘第2肋间。3.主动脉瓣区:胸骨右缘第2肋间。4.主动脉瓣第二听诊区:在胸骨左缘第3助间。5.三尖瓣区:在胸骨体下端左缘,即胸骨左缘第4、5肋间。21345(三)心脏听诊的规范顺序21345心尖部
肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区。1、心率:2、心律:3、心音:4、额外心音:5、杂音:6、心包摩擦音:(四)听诊内容1、心率指每分钟心搏的次数。检查时以听诊器在心尖部听取第一心音计数。正常人心率范围为60一100次/min成人心率超过100次/min,婴幼儿心率超过150次/min,称为心动过速。心率低于60次/min称为心动过缓。阵发性心动过速:心率超过160/min病态窦房结综合征:窦性心律低于40次/min2、心律指心脏跳动的节律异常节律:(1)窦性心律不齐:呼吸性和非呼吸性(2)心房颤动:①心律绝对不规则;
②第一心音强弱不等;
③脉搏短绌。房颤常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功能亢进等。(3)早搏:在规则心律基础上,突然提前出现一次心跳,其后有一较长间歇。3、心心音(1))正常常心音音:心心音有有四个个,按按出现现的先先后命命名为为第一一心音音(S1),第第二心心音(S2),第第三心心音(S3)和第第四心心音(S4)。通通常只只能听听到S1和S2,在某某些健健康儿儿童和和青少少年也也可听听到S3,S4一般听听不到到,如如能听听到多多为病病理性性.①第一心音出现在在心室室等容容收缩缩期,,标志志着心心室收收缩期期的开开始。。S1产生机机制主主要心心室收收缩开开始,,二尖尖瓣和和三尖尖瓣突突然关关闭,,瓣叶叶突然然紧张张引起起振动动而产产生。。第一心心音听听诊的的特点点:①音调较较低(55-58Hz);②强度较较响;;③性质较较钝;;④历时较较长(持续续约0.1s);⑤与心尖尖搏动动同时时出现现;⑥心尖部部听诊诊最清清晰。。②第二心心音听听诊出现在在心室室的等等容舒舒张期期,标标志着着心室室舒张张期开开始。。一般般认为为主要要是由由于心心室舒舒张开开始时时主动动脉瓣瓣和肺肺动脉脉瓣突突然关关闭引引起的的瓣膜膜振动动所产产生。。S2有两个个主要要成分分:A2、P2第二心心音听听诊的的特点点:①音调较较高(62Hz);;②强度较较S1为低;;③性质较较S1清脆;;④历时较较短(0.08s);⑤在心尖尖搏动动之后后出现现;⑥心底部部听诊诊最清清楚。。第一二二心音音机制制第一心心音出出于心心室收收缩开开始,,二尖尖瓣和和三尖尖瓣突突然关关闭,,瓣叶叶突然然紧张张引起起振动动而产产生。。第二心心音由由主动动脉瓣瓣和肺肺动脉脉瓣突突然关关闭引引起的的瓣膜膜振动动所产产生。。S1、S2③第三心心音出现在在心室室舒张张早期期快速速充盈盈期,,第二二心音音之后后0.12一0.18s。S3的产生生是由由于心心室快快速充充盈时时,血血流冲冲击心心室壁壁引起起室壁壁、瓣瓣膜乳乳头肌肌和腱腱索振振动所所致。。第三心心音听听诊的的特点点:①音调调低(<50Hz);②强度度弱;;③性质质重浊浊而低低钝;;④持续续时间间短(0.04s);⑤心尖尖部及及其内内上方方听诊诊较清清晰,,仰卧卧位或或左侧侧卧在在呼气气末较较清楚楚;⑥抬高下下肢使使增强强,坐坐位或或立位位时减减弱至至消失失;S3听诊的的特点点④第四心心音出现在在舒张张晚期期,约约在第第一心心音前前0.1s(收收缩期期前),一一般认认为S4的产生生与心心房收收缩有有关。。但正正常人人心房房收缩缩产生生的低低频振振动,,人耳耳听不不到。。第四心心音S4听诊特特点是是低调调、沉沉浊、、很弱弱,在在S1之前。。听诊诊部位位在心心尖部部及其其内侧侧。标志机制:瓣膜起源学说特点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁(心室充盈音)低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方,仰卧或左侧卧,呼气末,抬高下肢S4S1之前(收缩期前)0.10s心房收缩震动低很弱沉浊心尖部及内侧第一心心音与与第二二心音音的区区别A:从从听诊诊特点点区别别B:S1至S2的距离离较S2至下一一心搏搏S1的距离离短。。C:当当心尖尖部难难以区区分S1和S2时:D:在在复杂杂的心心律失失常时时:(2))心音音改变变及其其临床床意义义心音强强度改改变心音性性质改改变心音分分裂①心音强强度改改变心音强强度改改变的的影响响因素素:心心外因因素、、心脏脏因素素第一心心音改改变::影响S1的主要要因素素有::心肌收收缩力力与收收缩速速率心室充充盈情情况瓣膜位位置瓣膜完完整性性与活活动性性等。。S1增强::二尖瓣瓣狭窄窄:S1高调而而清脆脆,称称拍击击性S1高热、、贫血血、甲甲亢完全性性房室室传导导阻滞滞(大大炮音音)S1减弱二尖瓣瓣关闭闭不全全主动脉脉瓣关关闭不不全、、主动动脉瓣瓣狭窄窄、P-R间期期延长长心肌炎炎、心心肌梗梗塞、、心肌肌病、、心力力衰竭竭S1强弱不不等房颤完全性性房室室传导导阻滞滞(大大炮音音)多发性性室早早第二心心音强强度改改变影响S2强度的的主要要因素素是主主动脉脉、肺肺动脉脉内压压力,,半月月瓣的的完整整性和和弹性性等。。S2两个主主要成成分,,即主主动脉脉瓣成成分(A2)和肺肺动脉脉瓣成成分(P2),通通常P2在肺动动脉瓣瓣听诊诊区最最清晰晰,A2在主动动脉瓣瓣区听听诊最最清晰晰。S2=A2+P2S2增强原理::源于循循环阻阻力增增加或或血流流量增增加A2增强::高血压压、动动脉粥粥样硬硬化P2增强::肺心病病、左左向右右分流流的先先心病病,二尖瓣瓣狭窄窄,左左心衰衰等。。S2减弱原理::源于循循环阻阻力减减少或或血流流量减减少瓣膜关关闭不不全、、低血血压A2减弱::主动脉脉瓣狭狭窄或或关闭闭不全全P2减弱::肺动脉脉瓣狭狭窄或或关闭闭不全全第一二二心音音强度度同时时改变变S1、S2同时增增强::见于于心脏脏活动动增强强时,,如劳劳动、、情绪绪激动动、贫贫血等等。胸胸壁薄薄者,,心音音听诊诊清晰晰有力力、但但并非非心音音增强强。S1、S2同时减减弱::见心心肌炎炎、心心肌病病、心心肌梗梗死等等心肌肌严重重受损损和休休克等等循环环衰竭竭时。。心包包积液液、左左侧胸胸腔大大量积积液、、肺气气肿、、胸壁壁水肿肿等。。②心音性性质的的改变变钟摆律律:心尖部部第一一心音音性质质改变变,音音调类类似第第二心心音,,心率率快,,心室室收缩缩与舒舒张时时间几几乎相相等,,两个个心音音强弱弱相等等,间间隔均均匀,有如如钟摆摆的滴滴答声声音,,故称称钟摆摆律。。胎心律律:若同时时有心心动过过速,,心率率120次次/min以上上,酷酷似胎胎儿心心音称称为胎胎心律律。临床意意义::主要由由于心心肌有有严重重病变变常见于于重症症心肌肌炎、、大面面积急急性心心肌梗梗死。。③心音分分裂在生理理情况况下,,心室室收缩缩时二二尖瓣瓣与三三尖瓣瓣关闭闭并不不完全全同步步。三三尖瓣瓣关闭闭约迟迟于二二尖瓣瓣0.02一0.03s。心心室舒舒张时时主动动脉瓣瓣与肺肺动脉脉瓣的的关闭闭也不不完全全同步步,肺肺动脉脉瓣关关闭约约迟于于主动动脉瓣瓣0.03s。。如在某某些情情况下下,这这种差差别增增大,,在听听诊时时出现现一个个心音音分成成两个个部分分的现现象,,称为心心音分分裂。。第一心心音分分裂S1分裂::二、、三尖尖瓣关关闭明明显不不同步步((﹥0.03S)所所致。。在生理情况下下,只有少数数儿童和青年年可听到S1分裂。在病理情况下下:电活动延迟见见于右束支传传导阻滞;机械延迟见于于右心衰竭、、肺动脉高压压。二尖瓣狭窄和和左房粘液瘤瘤,二尖瓣关关闭延迟。第一心音分裂裂第二心音分裂裂由主、肺动脉脉瓣关闭明显显不同步(﹥0.035s)所致。生理性分裂通常分裂(P2落后于A2)右室射血延长长完右肺动脉瓣狭窄窄二尖瓣狭窄左室射血缩短短二尖瓣关闭不不全、室间隔隔缺损固定分裂(不不受呼吸影响响)房间隔缺损反常分裂(逆逆分裂,即A2落后于P2)与呼吸有关::完左主动脉瓣狭窄窄重度高血压第二心音分裂裂4、额外心音音指在原有心音音之外,额外外出现的病理理性附加心音音。大多数是是一个附加音音,构成三音音律;少数为为两个附加音音,构成四音音律,由病理理性S3和或S4与原有的S1、S2构成的三音律律或四音律。。额外心音分类类舒张期额外心心音奔马律开瓣音心包叩击音肿瘤扑落音收缩期额外心心音收缩早期喷射射音收缩中、晚期期喀喇音医源性额外心心音人工起搏音人工瓣膜音①舒张期额外心心音:奔马律律奔马律的概念念:奔马律的分类类:舒张早期奔马马律舒张晚期奔马马律重叠型奔马律律舒张早期奔马马律:为最常见的一一种奔马律。。由于发生在在舒张期较早早时期,听诊诊时在S2之后,故通常常称为舒张早早期奔马律。。是病理性S3心音,故又称称S3奔马律。舒张早期奔马马律产生的机机制一般认为为是由于舒张张期心室负荷荷过重,心肌肌张力减低,,心室壁顺应应性减退,在在舒张早期心心房血液快速速注入心室时时,引起已过过度充盈的心心室壁产生振振动所致,故故也称室性奔奔马律。舒张早期奔马马律与生理性性第三心音A.舒张早期期奔马律出现现在有严重器器质性心脏病病的病人,而而生理性S3出现于健康人人,尤其是儿儿童和青少年年多见;B.舒张早期期奔马律出现现于心率较快快,常在100次/min以上时,,生理性S3多出现在心率率低于100次/min时;C.舒张早期期奔马律不受受体位影响,,生理性S3于坐位或立位位时消失;D.生理性S3距S2较近,声音较较低。舒张早早期奔马律的的额外心音距距S2较远,3个心心音间隔大致致相等,声音音较响。舒张早期奔马马律听诊特点点A.音调较低低;B.强度较弱弱;C.其额外心心音出现在舒舒张期即S2后,D.听诊最清清晰部位,左左室奔马律在在心尖部,右右室奔马律在在胸骨下端左左缘;E.呼吸的影影响。舒张早期奔马马律意义从临床角度看看,舒张早期期奔马律反映映左室功能低低下,左室舒舒张期容量负负荷过重,心心肌功能严重重障碍。故认为奔马律律是一个严重重的征候,预预后不良。它它的消失也是是病情好转的的标志之一。。常见于心力衰衰竭、急性心心肌梗塞、心心肌炎、扩张张型心肌病、、二尖瓣关闭闭不全、高血血压性心脏病病以及左向右右分流量比较较大的先天性性心脏病。舒张晚期奔马马律临床意义义由于发生较晚晚,在收缩期期开始之前即即S1前0.1s,,故常称为收收缩期前奔马马律.由于它它实际上是由由病理性S4与S1、S2所构成的节律律,也称为第第四心音奔马马律。反映心室舒张张末期压力负负荷过重,室室壁顺应性降降低,多见于于压力负荷过过重引起心室室肥厚的心脏脏病;也可见见于心肌受损损出现的心肌肌顺应性下降降等疾病。舒张晚期奔马马律听诊特点点A.音调较低低;B.强度度较弱;C.额外心音距距S2较远,距S1近;D.听诊诊最清晰部位位:在心尖区区稍内侧(如如来自右房者者则在胸骨左左缘3、4肋肋间);E.呼吸的影响响:呼气末最最响(如来自自右房者则在在吸气末加强强)。重叠型奔马律律当舒张早期奔奔马律与舒张张晚期奔马律律同时存在,,由心率增快快时相互重叠叠,称为重叠叠型奔马律。。常见于左或或右心衰竭伴伴心动过速时时,也可见于于风湿热伴有有P—R间期期延长及心动动过速的病人人。四音律,,火车头奔马马律,听诊呈呈“ke—le-da-la”。开瓣音又称二尖瓣开开放拍击音。。它是在二尖尖瓣狭窄时,,第二心音后后(0.07s)出现的的一个高调而而清脆的额外外音,开瓣音音产生的机制制是在舒张早早期,血液自自左房快速经经过狭窄的二二尖瓣口流入入左室,弹性性尚好的二尖尖瓣迅速开放放到一定程度度又突然停止止,引起瓣叶叶张帆式振动动,产生拍击击样声音。开瓣音听诊特特点A.音调较高高;B.响亮、清清脆、短促,,呈拍击样;;C.听诊部位位在心尖部及及其内侧;D.呼气时增增强。此音具有重要要临床意义,,见于二尖瓣瓣狭窄为主的的病变。常用用来作为二尖尖瓣分离术适适应证的参考考条件。听到到开瓣音提示示轻、中度狭狭窄,瓣膜弹弹性和活动性性较好。心包叩击音指缩窄性心包包炎时,在S2后约0.09-0.12s出现的一一个较响的短短促声音。其产生机制系系心包增厚、、粘连,使心心室舒张受限限,在心室快快速充盈时,,心室舒张受受心包阻碍被被迫骤然停止止,使室壁振振动产生的声声音。此音可在心前前区听到,心心尖部和胸骨骨下段左缘最最清晰,主要要见于缩窄性性心包炎,也也可见于慢性性心包渗液,,心包增厚、、粘连等。肿瘤扑落音心房粘液瘤时时,在S2后0.08~0.12秒秒出现的类似似开瓣音的声声响,但音调调较低,随体体位改变。②收缩期额外心心音收缩早期喷射射音:为高频频、爆裂样的的声音,短促促、尖锐而清清脆。出现于于收缩早期,,即S1后约0.05一0.07s。产生机制:A.主、肺动动脉扩张B.主、肺动动脉阻力增高高C.半月瓣狭狭窄收缩早期喷射射音分类:A.肺动脉收收缩早期喷射射音:胸骨左左缘2、3肋肋间最响,不不向心尖部传传导,呼气时时增强,吸气气时减弱或消消失。见于肺动脉高高压,原发性性肺动脉扩张张,轻、中度度肺动脉狭窄窄,房缺、室室缺等。B.主动脉收收缩早期喷射射音:胸骨右右缘2、3肋肋间最响,可可传导到心尖尖部,不受呼呼吸影响。见于高血压,,主动脉瓣狭狭窄、关闭不不全,主动脉脉扩张等。收缩中、晚期期喀喇音喀喇音出现于于S1后0.08s者称收缩中中期喀喇音,,0.08s以上称收缩缩晚期喀喇音音。听诊的特特点是高调、、较强、短促促,如关门落落锁之Ka-Ta声;最最响部位在心心尖区及其稍稍内侧;随体体位改变而变变化,即某一一体位可听到到,改变体位位可能消失。。临床意义:二二尖瓣脱垂。。伴收缩期杂杂音时称二尖尖瓣脱垂综合合征。二尖瓣脱垂5、杂音是在正常心音音以外出现的的一种具有不不同频率、不不同强度、持持续时间较长长的夹杂声音音。可与心音分开开或相连续,,甚至遮盖心心音。层流和湍流血液在血管内内流动的方式式可分为层流流和湍流两类类。在层流的的情况下,液液体每个质点点的流动方向向都一致,与与血管的长轴轴平行;但各各质点的流速速不相同,在在血管轴心处处流速最快,,越靠近管壁壁,流速越慢慢。层流状态态下的血流不不发出声音。。(1)杂音产产生机制正常血流呈层层流状态,层层流状态下的的血流不发出出声音,当层层流变为湍流流冲击心室壁壁、血管壁、、瓣膜、腱索索等,使之发发生振动即可可产生杂音。。血液流速增快快瓣膜口狭窄或或大血管通道道狭窄瓣膜关闭不全全心腔或大血管管间有异常的的通道心腔内有漂浮浮物大血管瘤样扩扩张杂音产生机理理听诊杂音应全神贯注、、仔细分辨、分析有序。(2)杂音的的特性与听诊诊要点最响的部位传导方向杂音发生的时时间杂音的性质强度与形态杂音与呼吸、、运动及体位位的关系杂音音的的特特性性与与听听诊诊要要点点①①最响响的的部部位位往往往就就是是杂杂音音发发生生的的部部位位心尖尖区区--二二尖尖瓣瓣病病变变主动动脉脉瓣瓣区区--主主动动脉脉瓣瓣病病变变肺动脉瓣瓣区-肺肺动脉瓣瓣病变胸骨左缘缘3、4肋间的的粗糙收收缩期杂杂音-室室间隔缺缺损杂音的特特性与听听诊要点点②②传导方方向二尖瓣关关闭不全全——左左腋下及及左肩胛胛下主动脉瓣瓣狭窄———颈部部主动脉瓣瓣关闭不不全———心尖部部肺动脉瓣瓣关闭不不全———胸骨左左缘第3肋间较局限的的杂音::二尖瓣狭狭窄———无传导导肺动脉瓣瓣狭窄、、室间隔隔缺损等等杂音无无传导杂音的特特性与听听诊要点点③③杂音发发生的时时间首先识别别S1与S2此点对判判断瓣膜膜病变的的性质有有重要意意义收缩期杂杂音:器器质性、、功能性性舒张期杂杂音:器器质性连续性杂杂音:器器质性双期杂音音:早期、中中期、晚晚期、全全期:MS:舒舒张中晚晚期MR:全全收缩期期杂音的特特性与听听诊要点点④④杂音的性性质主要决定定于心脏脏杂音的的音色和和音调(声波的的频率))音调(柔柔和、粗粗糙)功能性杂杂音往往往柔和器质性杂杂音往往往粗糙音色吹风样、、隆隆样样、雷鸣鸣样、机机器样喷射样、、叹气样样、乐音音样、鸟鸟鸣样等等杂音的特特性与听听诊要点点⑤⑤强度与与形态杂音的强强度即杂杂音的响响度影响杂音音强度的的因素强度:Levine6级分分级法用用于收缩缩期舒张期不不分级,,也可分分为轻、、中、重重杂音的特特性与听听诊要点点⑤杂音的特特性与听听诊要点点⑤杂音的形形态是指在心心动周期期中杂音音强度的的变化规规律用心音图图记录类型:递增型::二尖瓣瓣狭窄递减型::主动脉脉瓣关闭闭不全递增递减减型:菱菱形,主主动脉瓣瓣狭窄连续型::高峰在在S2处,下一一个S1前消失::一贯型::二尖瓣瓣关闭不不全杂音的特特性与听听诊要点点⑤杂音的形形态杂音的特特性与听听诊要点点⑥⑥杂音与与呼吸、、运动及及体位的的关系体位左侧卧位位-MS坐位前倾倾-AR呼吸深吸气((回心血血量增加加):Valsava动作作:运动使杂音增增强(3)杂杂音的临临床意义义有重要价价值,但但并非必必备条件件功能性杂杂音与器器质性杂杂音功能性杂杂音生理性杂杂音无害性杂杂音相对性杂杂音:有有临床意意义(与器质质性杂音音可合称称病理性性杂音))器质性杂杂音收缩期杂杂音与舒舒张期杂杂音收缩期生生理性与与器质性性杂音的的鉴别别要点鉴别点生理性器质性年龄儿童、青少年多见不定部位肺动脉瓣区、心尖区不定性质柔和、吹风样粗糙吹风样、高调持续时间短促较长、常全收缩期强度一般3/6级以下一般3/6级以上震颤无3/6级以上常伴有传导局限、传导不远传导远而广①收缩期期杂音的的临床意意义二尖瓣区区功能性::运动、发发热、贫贫血、妊妊娠、甲甲亢特点:柔柔和、吹吹风样、、短促、、2/6级、局局限相对性::左室扩大大引起相相对关闭闭不全高心病冠心病贫血性心心脏病扩心病器质性::风湿性二二尖瓣关关闭不全全、二尖尖瓣脱垂垂特点:粗粗糙、吹吹风样、、高调、、全收缩期期、3/6级以以上、向向腋下传传导主动脉瓣瓣区器质性::主动脉瓣瓣狭窄特点:A2减弱、喷喷射性、、响亮、、粗糙常有震颤颤、向颈颈部传导导相对性::升主动脉脉扩张高血压动脉粥样样硬化特点:A2增强、杂杂音柔和和①收缩期期杂音的的临床意意义肺动脉瓣瓣区生理性::尤多见于于儿童及及青少年年特点:柔柔和、吹吹风样、、短促、、2/6级以下下相对性::肺动脉瓣瓣相对性性狭窄见于:房房间隔缺缺损、二二尖瓣狭狭窄特点:时时间较短短,较柔柔和,伴伴P2增强亢进进器质性::肺动脉瓣瓣狭窄特点:P2减弱、喷喷射性响亮、粗粗糙、常常有震颤颤、3/6级以上上。①收缩期期杂音的的临床意意义①收缩期期杂音的的临床意意义三尖瓣区区相对性::右室扩大大引起三三尖瓣相相对关闭闭不全特点:柔柔和、吹吹风样、、短促、、3/6级以下下吸气增强强,右室室扩大时时杂音可可移向心心尖器质性::极少见可伴有颈颈静脉及及肝脏的的收缩期期博动胸骨左缘缘3、4肋间室间隔缺缺损(VSD))肥厚型梗梗阻性心心肌病((HOCM)②舒张期杂杂音的临临床意义义二尖瓣区区器质性::二尖瓣狭狭窄S1亢进、心心尖区舒舒张中晚晚期隆隆隆样杂音音递增型、、震颤相对性::重度主动动脉瓣关关闭不全全,AustinFlint杂杂音②舒张期杂杂音的临临床意义义主动脉瓣瓣区器质性::风湿性,,先天性性,特发发性主动动脉瓣脱脱垂梅毒性、、Marfan综合合征特点:坐坐位前倾倾、主动动脉瓣第第二听诊诊区舒张早期期、叹气气样、向向胸骨左左缘及心心尖传导导相对性::高血压、、升主动动脉或左左心室扩扩张特点:柔柔和,时时限较短短,伴A2亢进,主主动脉瓣瓣区最清清楚。②舒张期杂杂音的临临床意义义肺动脉瓣瓣区相对性::肺动脉扩扩张P2亢进、递递减性、、吹风样样、柔和和GrahamSteell杂音音见于二尖尖瓣狭窄窄伴肺动动脉高压压器质性::极少三尖瓣区区胸骨左缘缘4、55肋间隆隆隆样三尖瓣狭狭窄③连续性杂杂音的临临床意义义动脉导管管未闭胸骨左缘缘第2肋肋间机器样伴伴震颤与双期杂杂音鉴别别6、心包包摩擦音音心包脏、、壁两层层因炎症症渗出,,表面变变得粗糙糙,而在在心脏收收缩或舒舒张时发发生摩擦擦所发生生音质粗糙糙、高调调、搔抓抓样、很很近耳,,与心搏搏一致收收缩期与与舒张期期均能听听到,来来回性,,与呼吸吸无关见于各种种感染性性心包炎炎、或AMI、、SLE、尿毒毒症等思考题1、心房房颤动的的听诊特特点?2、S1与S2如何区别别?3、影响响心音强强度的主主要因素素?4、S1增强的临临床意义义?5、S2固定分裂裂的意义义?6、什么么是奔马马律?7、开瓣瓣音的意意义?8、什么么是杂音音?9、杂音音产生的的机制??10、杂杂音的分分类?11、什什么是AustinFlint杂杂音?12、什什么是GrahamSteell杂音?13、连连续性杂杂音的意意义?14、什什么是周周围血管管征?谢谢大家家!9、静静夜夜四四无无邻邻,,荒荒居居旧旧业业贫贫。。。。12月月-2212月月-22Thursday,December8,202210、雨雨中中黄黄叶叶树树,,灯灯下下白白头头人人。。。。16:02:0816:02:0816:0212/8/20224:02:08PM11、以我独独沈久,,愧君相相见频。。。12月-2216:02:0816:02Dec-2208-Dec-2212、故人江江海别,,几度隔隔山川。。。16:02:0816:02:0816:02Thursday,December8,202213、乍见翻疑梦梦,相悲各问问年。。12月-2212月-2216:02:0816:02:08December8,202214、他乡生白白发,旧国国见青山。。。08十二二月20224:02:08下下午16:02:0812月-2215、比不了得得就不比,,得不到的的就不要。。。。十二月224:02下下午12月-2216:02December8,202216、行行动动出出成成果果,,工工作作出出财财富富。。。。2022/12/816:02:0816:02:0808December202217、做做前前,,能能够够环环视视四四周周;;做做时时,,你你只只能能或或者者最最好好沿沿着着以以脚脚为为起起点点的的射射线线向向前前。。。。4:02:08下下午午4:02下下午午16:02:0812月月-229、没有失失败,只只有暂时时停止成成功!。。12月-2212月-22Thursday,December8,202210、很多事事情努力力了未必必有结果果,但是是不努力力却什么么改变也也没有。。。16:02:0816:02:0816:0212/8/20224:02:08PM11、成功功就是是日复复一日日那一一点点
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