病理生理学(答案)

病理生理学(答案)病理生理学(答案)病理生理学(答案)资料仅供参考文件编号：2022年4月病理生理学(答案)版本号：A修改号：1页次：1.0审核：批准:发布日期：一、选择题。1.下列哪项属于基本病理过程（C）A.肺炎B.痢疾C.缺氧D.呕吐E.白血病2.在疾病发生中必不可少的因素是（B）

A.疾病的诱因B.疾病的原因C.疾病的条件D.社会环境因素E.精神心理因素3.病理生理学是一门（C）A.研究疾病发生原因的学科B.研究疾病发生条件的学科C.研究疾病发生发展规律的学科D.研究疾病时机体变化的学科E.研究疾病转归的学科4.死亡的标志是（D）A.心跳停止B.呼吸停止C.各种反射消失D.脑死亡E.体内所有细胞死亡5.霍乱患者易引起下列哪一种紊乱（A）A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水肿E.水中毒6.急性重症水中毒对机体的主要危害是(A)A.脑水肿，颅内高压B.血管破裂C.肾功能衰竭D.低钾血症E.稀释性酸中毒7.尿崩症患者易引起下列哪一种紊乱(A)A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水肿E.水中毒8.大量丢失体液后只补充葡萄糖溶液会导致（B）A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水中毒E.高血糖症9.成人失钾的最重要途径是（C）A.经胃失钾B.经小肠失钾C.经肾失钾D.经皮肤E.经结肠失钾10.严重呕吐可引起下列哪一种类型酸碱紊乱（C）增高型代谢性酸中毒B.AG正常型代谢性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性酸中毒E.呼吸性碱中毒水11.应用大剂量胰岛素治疗糖尿病时发生低钾血症的机制是（C）A.醛固酮分泌过多B.肾脏排钾增多C.细胞外钾向细胞内转移D.结肠分泌钾增多E.经皮肤排钾增多12.低钾血症时可出现(C)A.正常性酸性尿B.正常性碱性尿C.反常性酸性尿D.反常性碱性尿E.中性尿13.急性呼吸性酸中毒时，机体的主要代偿机制是(B)A.增加肺泡通气量B.细胞内外离子交换和细胞内缓冲C.肾小管泌NH3能力增强D.碳酸酐酶活性增强E.肾小管重吸收HCO3—增加14.酸中毒时血钾变化的规律是(A)A．升高B．不变C．降低D．先升高后降低E．先降低后升高15.慢性呼吸性酸中毒时机体的主要代偿调节方式是(C)A.细胞外液缓冲B.呼吸代偿C.肾脏代偿D.细胞内液缓冲E.肠道代偿16.酸中毒引起心肌收缩力（C）A.先增强后减弱B.先减弱后增强C.增强D.减弱E.不变17.以下哪一种原因引起的缺氧往往无发绀（D）A．呼吸功能不全B.组织用氧障碍C.心力衰竭D.静脉血掺杂入动脉E．窒息18.循环性缺氧时血氧指标最特征的变化是（E）A．动脉血氧分压正常B．血氧容量正常C．动脉血压含量正常D．动脉血氧饱和度正常E．动-静脉血氧含量差增大19.健康者进入高原地区或通风不良的矿井发生缺氧的主要原因是（A）A．吸入气体氧分压低B．肺换气功能障碍C．肺循环血流量少D．血液携氧能力低E．组织血流量少20.氢化物中毒引起下列哪一种类型缺氧(D)A．低张性缺氧B．血液性缺氧C．循环性缺氧D．组织性缺氧E．混合型缺氧21.外呼吸功能障碍引起的缺氧，最具特征的血氧变化是(C)A.血氧容量降低B.动脉血氧分压降低C.动脉血氧含量降低D.动脉血氧饱和度降低E.氧离曲线右移22.静脉血氧含量大于正常，见于下述哪一种情况（D）A.心力衰竭B.慢性阻塞性肺气肿C.一氧化碳中毒D.氰化钠中毒E.亚硝酸盐中毒23.钙超载引起再灌注损伤的机制不包括：DA.促进氧自由基的生成B.引起生物膜脂质过氧化C.引起心律失常D.肌原纤维挛缩E.线粒体功能障碍24.低血容量休克的临床表现特点不包括：CA.中心静脉压低B.外周阻力增高C.外周阻力降低D.心输出量降低E.动脉血压降低25.休克失代偿期组织灌流的特点是：AA.少灌少流，灌少于流B.少灌少流，灌多于流C.灌而少流，灌多于流D.多灌多流，灌多于流E.不灌不流26.微血管病性溶血性贫血外周血涂片的特征是：（A）A.白细胞增多B.血小板数目增多C.裂体细胞D.淋巴细胞数目增多E.中性粒细胞数目增多27.休克时补液的原则是：BA.只有失血性休克需要补液B.失多少，补多少C.需多少，补多少D.尽量多补E.尽量少补引起的的贫血属于：(C)

A.缺铁性贫血B.出血性贫血

C.溶血性贫血D.再生障碍性贫血E.营养不良性贫血29.功能性分流可见于（A）A.慢性支气管肺炎 B.肺血管收缩C.肺动脉炎D.肺动脉栓塞E.弥散性血管内凝血30.喉头水肿的病人可引起下列哪种呼吸形式（B）A.呼气和吸气同样困难B.吸气性呼吸困难C.呼气性呼吸困难D.呼吸频率降低E.深而快的呼吸31.声带麻痹的患者表现为：BA.呼气吸气同样困难 B.吸气性呼吸困难C.呼气性呼吸困难D.无呼吸困难E.潮式呼吸32.胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是CA.血液尿素浓度下降B.胆汁分泌减少C.肠道细菌受抑制D.肠内pH<5E.蛋白质摄入减少33.下列哪项是肝性脑病时生成的假性神经递质（D）A.苯丙氨酸和酪氨酸B.苯乙胺和酪胺C.色氨酸D.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺E.鸟氨酸34.肝性脑病患者不宜（C）A.静脉给予左旋多巴B.应用抗生素C.肥皂水灌肠D.口服乳果糖E.应用精氨酸35.判断慢性肾衰病程的最佳指标是（E）A.尿量的变化B.钾离子的变化C.血肌酐含量D.尿钠含量E.内生肌酐清除率36.下列哪一项不属于慢性肾衰肾内分泌功能障碍的表现CA.贫血B.出血C.高血压D.骨病E.低钙37.严重碱中毒时，神经肌肉应激性增高的机制是(D)A.血浆中Na+减少B.血浆中K+减少C.血浆中Cl-减少D.血浆中Ca2+减少E.血浆中Mg2+减少38.下列哪项不属于基本病理过程（C）A.缺氧B.代谢性碱中毒C.发热D.肺炎E.脱水39.病理生理学是一门（C）A.研究疾病发生原因的学科B.研究疾病发生条件的学科C.研究疾病发生发展规律的学科D.研究疾病时机体变化的学科E.研究疾病转归的学科40.病理生理学的主要研究方法是（A）A.动物实验B.病例讨论C.临床试验D.疾病调查E.病史分析41.等渗性脱水如未经处理可转变为（B）A.低渗性脱水B.高渗性脱水C.水中毒D.等容量性低钠血症E.盐中毒42.下列哪种类型的水钠代谢紊乱最易发生休克(B)A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.水肿E.水中毒43.发热退热期（体温下降期）大量出汗，可发生（A）A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.盐中毒E.水中毒44.下列哪一种情况的早期就出现神经精神症状（B）A.高渗性脱水B.低渗性脱水C.等渗性脱水D.急性水中毒E.急性盐中毒45.急性轻度高钾血症对心脏的影响是（A）A.兴奋性增高B.收缩性增强C.传导性增高D.自律性增强E.心率加快46.反常性酸性尿见于下列哪种紊乱（C）A.高钠血症B.低钠血症C.高钾血症D.低钾血症E.脱水47.高钾血症时可出现(B)A.正常性酸性尿B.正常性碱性尿C.反常性酸性尿D.反常性碱性尿E.中性尿48.严重腹泻可引起下列哪一种类型酸碱紊乱（C）增高型代谢性酸中毒B.AG正常型代谢性酸中毒C.代谢性碱中毒D.呼吸性酸中毒E.呼吸性碱中毒水49.引起肠源性发绀的原因是：（B）A．CO中毒B．亚硝酸盐中毒C．氰化物中毒D．肠系膜血管痉挛E．肠道淤血水肿50.下列哪一项不属于缺氧时机体的代偿性反应(C)A.呼吸运动增强B．心输出量增加C．红细胞增多D．肺动脉高压E.血流重分布中毒造成缺氧的主要原因是（C）A．CO与Hb结合速率减慢B．HbCO解离速率减慢C．HbCO无携氧能力D．CO红细胞内2,3-DPG减少E．以上都不是52.氢化物中毒引起下列哪一种类型缺氧(D)A．低张性缺氧B．血液性缺氧C．循环性缺氧D．组织性缺氧E．混合型缺氧53.外呼吸功能障碍引起的缺氧，最具特征的血氧变化是(C)A.血氧容量降低B.动脉血氧分压降低C.动脉血氧含量降低D.动脉血氧饱和度降低E.氧离曲线右移54.“肠源性紫绀”属于哪一种类型的缺氧（C）A.低张性缺氧B.循环性缺氧C.血液性缺氧D.组织细胞性缺氧E.混合型缺氧55.一氧化碳中毒患者皮肤粘膜呈(C)A.紫绀B.苍白C.樱桃红色D.咖啡色E.玫瑰红色56.钙超载引起再灌注损伤的机制不包括：DA.促进氧自由基的生成B.引起生物膜脂质过氧化C.引起心律失常D.肌原纤维挛缩E.线粒体功能障碍57.休克代偿期组织灌流的特点是：AA.少灌少流，灌少于流B.少灌少流，灌多于流C.灌而少流，灌多于流D.多灌多流，灌多于流E.不灌不流引起的的贫血属于：(C)

A.缺铁性贫血B.出血性贫血

C.溶血性贫血D.再生障碍性贫血E.营养不良性贫血59.功能性分流可见于（A）A.慢性支气管肺炎 B.肺血管收缩C.肺动脉炎D.肺动脉栓塞E.弥散性血管内凝血60.吸气性呼吸困难可见于（C）A.中央气道阻塞位于胸..内B.中央气道阻塞位于胸外C.限制性通气不足D.弥散障碍E.外周气道阻塞61.死腔样通气是由于下列那种病变造成的（D）A.肺叶切除B.慢性支气管炎C.喉头水肿D.肺动脉血栓形成E.脊髓灰质炎62.Ⅱ型呼衰氧疗的正确方法是：CA.吸纯氧B.吸高压氧C.低浓度低流量吸氧D.呼气末正压吸氧E.吸气末正压吸氧63.肝性脑病时血浆氨基酸比例失衡表现为CA.芳香氨基酸↑、支链氨基酸↑B.芳香氨基酸↓、支链氨基酸↑C.芳香氨基酸↑、支链氨基酸↓D.芳香氨基酸正常、支链氨基酸↑E.芳香氨基酸↓、支链氨基酸↓64.下列哪项是肝性脑病时生成的假性神经递质（D）A.苯丙氨酸和酪氨酸B.苯乙胺和酪胺C.色氨酸D.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺E.鸟氨酸65.肝功能受到严重损伤时氨的清除不足主要是由于（C）A.三羧酸循环受阻B.谷氨酸合成减少C.尿素合成减少D.谷氨酰胺形成减少E.肌酸合成减少66.引起肾前性急性肾衰的病因是BA.汞中毒B.急性肾炎C.尿路梗阻D.充血性心衰E.高血压肾动脉硬化67.急性肾功能衰竭病人从少尿期进入多尿期尿量标志为（C）ddC.400ml/dD.500ml/dE.600ml/d68.引起肾前性急性肾衰的病因是（B）A.汞中毒B.急性肾炎C.尿路梗阻D.充血性心衰E.高血压肾动脉硬化69.下列哪一项不属于慢性肾衰肾内分泌功能障碍的表现（C）A.贫血B.出血C.高血压D.骨病E.低钙70.导致右心室压力负荷过重的疾病是（D）A.高血压病 B.主动脉瓣关闭不全C.主动脉瓣狭窄D.慢性阻塞性肺疾病E.甲状腺功能亢进71.下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少的表现（C）A．皮肤苍白B．脉压变小C．端坐呼吸D．尿少E．嗜睡72.心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是（C）A．肺动脉循环充血B．动脉血压下降C．心输出量降低D．毛细血管前阻力增大E．体循环静脉淤血二、名词解释1.疾病:是机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。2.基本病理过程：是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的、代谢和结构的变化。3.代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的以血浆HCO3-减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。4.呼吸性酸中毒：由于通气障碍导致血浆H2C03浓度原发性增高和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。5.缺氧：当组织得不到充足的氧（供氧不足）或不能充分利用氧（利用氧障碍）时，引起机体的机能代谢甚至形态结构发生异常变化的病理过程。6.循环性缺氧：低动力性缺氧，因组织血流量减少引起的组织供氧不足。7.组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧8.应激：是指机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身反应。9.热休克蛋白：再热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质（又名应激蛋白），主要在细胞内发挥功能，属非分泌性蛋白质，可增强细胞对应激原作用的耐受能力和抵抗能力。10.缺血-再灌注损伤：在缺血的基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆损伤的现象。11.钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而为循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成消耗了大量的凝血因子和血小板，同时引起继发纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍、溶血性贫血。13.阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。14.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起肺泡通气不足。15.肝性脑病：在排除其他已知脑残疾前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经精神综合症。16.急性肾功能衰竭：各种原因在短时间内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以至机体内环境出现严重紊乱的病理过程。分为少尿型和非少尿型两种类型。17.氮质血症：肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。18.尿毒症：肾功能衰竭最严重阶段，肾脏泌尿功能严重障碍，终末代谢产物和内源性毒物严重潴留。三、简答题1.简述水肿发生的血管内外液体交换失衡的机制和主要原因。答：1）毛细血管流体静压增高：右心衰、血栓形成等2）血浆胶体渗透压降低：肝功能下降、肾病综合征3）微血管壁通透性增加：各种炎症等4）淋巴回流受阻：丝虫病、恶心肿瘤切除术后2.钠水潴留的机制及主要原因。答：（1）肾小球滤过率下降（肾小球病变、有效循环血容量减少）（2）近端小管重吸收钠水增加（心房肽分泌减少、肾小球滤过分数增加）（3）远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）3.高渗性脱水对机体的影响。答：（1）口渴：细胞外液高渗，通过渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感，循环血量减少因唾液分泌减少引起的口干舌燥。（2）尿液改变：尿量减少，尿比重增高（细胞外液容量减少ADH↑）（3）体液变动：水从ICF向ECF转移。基于上述变化，一般不易发生休克（4）缺水热：因皮肤蒸发减少而散热受影响，体温升高。（5）中枢神经系统功能障碍：细胞脱水，严重者导致静脉破裂出现脑出血和蛛网膜下强出血。4.简述低渗性脱水对机体的影响。答：细胞外液渗透压降低（1）尿液改变：早期多尿、低比重尿；晚期少尿（2）液体变动：水向细胞内移动，细胞外液容量明显减少（3）休克倾向：以上两点加之无口渴感，饮水减少，患者易发生休克（4）有明显的缺水体征：皮肤弹性减退，眼窝和婴儿囟门凹陷等5.简述代谢性酸中毒机体的代偿调节。答：1）血浆的缓冲及细胞内外离子的缓冲代偿调节作用：H+HCO3-H2CO3强酸变为弱酸使pH变化不大2）肺的代偿调节作用：[H+]增加，劲A体和主A体感受器呼吸中枢兴奋，肺的通气量增加CO2排出增多，（呼吸的代偿非常迅速，酸中毒10分后就出现呼吸加强）3）肾的代偿调节作用：泌H+增多（碳酸酐酶）；泌氨增多（谷氨酰胺酶），重吸收HCO3-（肾代偿作用慢，3~5天起作用）6.简述急、慢性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节。答：急性呼酸的代偿调节---主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲PaCO2增加10mmHgHCO3-增加L慢性呼酸的代偿调节—主要为肾脏的代偿调节PaCO2增加10mmHgHCO3-增加—4mmol/L7.简述低张性缺氧的概念及原因。答：概念：乏氧性缺氧，以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧原因：（1）外环境氧分压过低（2）外呼吸功能障碍（3）静脉血流入动脉血8.简述血液性缺氧的原因及其主要的发生机制。（1）贫血：因动脉氧含量降低，向组织释出氧后，毛细血管氧分压降低较快，影响氧弥散（2）一氧化碳中毒：HbCO无携氧能力氧与Hb亲和力增加抑制2,3—DPG生成使解离曲线左移（Hb+CO—HbCO）（3）高铁血红蛋白血症：丧失携带氧的能力HbFe2+O2的亲和力增高（HbFe2+--HbFe3+OH）9.简述DIC导致出血的机制。答：出血常为DIC患者最初的表现（1）凝血物质为消耗而减少：消耗过多而代偿不足，血液凝固性降低（2）继发性纤溶功能亢进：纤溶酶降解纤维蛋白、纤维蛋白原和凝血酶等凝血因子，使凝血因子进一步减少（3）纤维蛋白（原）降解产物的抗凝作用：纤维蛋白（原）降解产物是纤溶酶降解纤溶蛋白（原）产生的可溶性片断的总称，具有强烈的抗凝作用10.简述心衰时心脏本身的代偿反应。答：（1）心率加快（2）心脏紧张源性扩张（3）心肌收缩性增强（4）心室重塑11.血氨升高的原因。答：（1）尿素合成减少，氨清除不足（2）氨的产生过多1）门静脉高压胃肠道淤血，食物消化障碍，肠菌活跃2）肝—肾综合征尿素排出减少，返回肠道3）消化道出血血中蛋白质进入肠道4）肌肉活动增强能量分解增强，氨释放增强5）碱中毒时肾脏排氨减少、肠道吸收增加12.简述氨对脑的毒性作用。答：（1）使脑内神经递质发生改变兴奋性神经递质（谷氨酸、乙酸胆碱）↓抑制性神经递质（γ—氨基丁酸、谷氨酰胺）↑（2）干扰脑细胞能量代谢→ATP生成减少，消耗增多α—酮戊二酸↓；NADH↓；谷氨酰胺↑（3）氨对神经细胞膜的抑制作用氨干扰神经细胞膜上的Na+、K+--ATP酶的活性与钾离子竞争与钠泵结合，使细胞内钾离子减少，线粒体PTP开放，线粒体肿胀13.简述假性神经递质的形成过程及作用。答：形成过程蛋白质↗转化β—羟化酶苯乙醇胺细菌↓→苯乙胺酪胺→→→苯乙胺酪胺→→→→→→羟苯乙醇胺苯丙氨酸酪氨酸作用：对脑功能的影响：干扰网状结构及中脑的功能——意识、运动障碍（觉醒状态：昏迷协调运动：谱翼样震颤）14.简述呼吸衰竭时可能发生的酸碱平衡紊乱及机制。答：（1）代谢性酸中毒：缺氧、肾功能不全（血钾增高、血氯升高）（2）呼吸性酸中毒：二氧化碳潴留（血钾增高、血氯降低）（3）呼吸性碱中毒：通气过度、二氧化碳降低（血钾降低、血氯升高）15.简述肺性脑病的机制。答：（一）酸中毒和缺氧对脑血管的作用（1）脑血管扩张引起脑充血（2）损伤血管内皮细胞使其通透性增高引起间质性脑水肿、脑内DIC等（3）缺氧引起脑细胞水肿（二）酸中毒和缺氧对脑细胞的作用脑脊液pH降低比血液更明显。神经细胞内酸中毒使γ—氨基丁酸增多，导致中枢抑制；溶酶体酶释放增多损伤神经细胞等16.简述肺源性心脏病的发生机制。答：（1）低氧血症、高碳酸血症所致血液氢离子过高，可致肺小动脉收缩（2）肺小动脉长期收缩，导致肺血管壁增生和硬化（3）长期缺氧引起代偿性红细胞增多（4）有些肺部疾病如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等以上1—4均可使右心后负荷增加（5）缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能（6）呼吸困难时胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒缩功能17.简述肾性贫血的机制。答：促红细胞生成素减少，骨髓RBC生成减少（1）毒性物质抑制骨髓造血功能（2）毒性物质抑制血小板功能引起出血（3）毒性物质引起溶血（4）铁等造血原料吸收、利用减少18.简述肾性高血压的发生机制。答：肾性高血压是指继发于各种肾脏疾病的高血压慢性肾衰时高血压的发生与钠水潴留、肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活和肾脏生成的降压物质减少有关四、论述题1.试述休克早期微循环的变化、机制及其代偿意义。答：微循环的改变：微血管收缩痉挛；毛细血管前后阻力增加，尤其是前阻力；真毛细血管网关闭；毛细血管网血流减少；动静脉吻合支开放（组织灌流量减少少灌少流灌少于流）微循环改变的机制：α—肾上腺素能受体→小血管收缩各种原因→交感—肾上腺髓质兴奋→儿茶酚胺↑→β肾上腺素能受体→动静脉吻合开放→血管紧张素Ⅱ、血管加压素→血管收缩心肌抑制因子、内皮素微循环改变的代偿意义：1）血液重新分布（移缓救急）：保证心、脑血2）自身输血（第一道防线）：肌性静脉收缩，增加回心血3）自身输液（第二道防线）：Cap流体静脉压下降，组织回流留增加4）心肌收缩力增强、加大血管外周阻力，有助于维持动脉血压2.试述休克时代偿期微循环的变化及其机制。答：微循环的改变：微血管收缩痉挛；毛细血管前后阻力增加，尤其是前阻力；真毛细血管网关闭；毛细血管网血流减少；动静脉吻合支开放（组织灌流量减少少灌少流灌少于流）微循环改变的机制：