第局部血液循环障碍课件

局部血液循环障碍

讲授：周英琼第三章局部血液循环障碍讲授：周英琼第三章1李四，爱喝酒，常与人争吵，争吵时面红耳赤。★王小姐，怀孕8月后，下肢行动不便，并逐渐出现双下肢浮肿。思考？李四，爱喝酒，常与人争吵，争吵时面红耳赤。思考？2第局部血液循环障碍课件3局部组织血循环局部组织血循环41、局部血量异常缺血：局部含血量减少。充血：动脉性充血

静脉性充血（淤血）2、血液性质改变：

血栓形成、栓塞、梗死3、血液位置改变：出血4、水肿

血液循环障碍的表现形式1、局部血量异常血液循环障碍的表现形式5第局部血液循环障碍课件6第局部血液循环障碍课件7

一、充血（动脉性充血）

器官和组织因动脉输入血量增多，称动脉性充血（充血）。（一）充血的类型

1、生理性充血：进食后胃肠充血。2、病理性充血：

炎症性充血、减压后充血（二）病变及后果:

大、红、热、破裂一、充血（动脉性充血）器官和组织因动脉输8第局部血液循环障碍课件9

二、淤血（静脉性充血）

器官和局部组织静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,造致血量增加,称淤血(congestion),又称静脉性充血二、淤血（静脉性充血）器官和局部组织静脉血液回流受阻10第局部血液循环障碍课件111、静脉受压

妊娠晚期子宫、肿瘤、炎症包块压迫、肠套叠、肠扭转、肝硬化等.

2、静脉腔阻塞

静脉血栓形成、栓子栓塞、静脉炎管壁增厚狭窄等（侧支循环不能有效建立）3、心力衰竭

左心衰导致肺淤血；右心衰导致大循环（全身）淤血。(一)淤血的原因：1、静脉受压(一)淤血的原因：12静脉外压迫妊娠子宫、肿瘤、炎性包块压迫静脉静脉外压迫妊娠子宫、肿瘤、13肠扭转嵌顿疝肠套叠肠扭转嵌顿疝肠套叠14

静脉管腔阻塞静脉壁增厚静脉内血栓形成静脉壁增厚狭窄

静脉管腔阻塞静脉壁增厚静脉内血栓形成静脉15(二)淤血的病变和后果［病变］

眼观：组织肿胀、暗红、紫绀，温度下降，代谢降低。

镜下：小静脉及毛细血管扩张充血,重者水肿或出血。(二)淤血的病变和后果［病变］16

肠扭转引起肠淤血、出血肠扭转引起肠淤血、出血17

下肢浮肿下肢浮肿18正常肺组织肺淤血、水肿正常肺组织肺淤血、19淤血的后果：

取决于淤血的范围、器官、速度、程度及有无侧枝循环的建立。

1、淤血性水肿、体腔积液；

2、淤血性出血（漏出性出血）。陈旧性出血局部出现含铁血黄素细胞。

3、实质细胞萎缩、变性或坏死。

4、间质纤维组织增生（淤血性硬化）淤血的后果：取决于淤血的范围、器官、速度、程度及20右心衰下肢（踝关节）淤血水肿右心衰下肢（踝关节）淤血水肿21

全身淤血肿：心包腔积液全身淤血肿：22（三）重要器官的淤血原因：见于左心衰竭肺静脉回流障碍。病变：1、急性肺淤血

肺泡壁毛细血管高度扩张,充满红细胞，肺泡腔有水肿液及红细胞漏出。

2、慢性肺淤血（棕色肺硬化）

肺泡壁增厚纤维化、含铁血黄素沉积（心衰细胞）。充血水肿较轻。

肺淤血（三）重要器官的淤血原因：见于左心衰竭肺静脉回流障碍。肺淤23正常肺组织(镜下)正常肺组织(镜下)24肺泡腔水肿液肺血管淤血液体漏出红细胞漏出

血管壁通透性增加肺泡腔肺血管液体漏出血管壁通25细血管扩张充血

水肿液心衰细胞

急性肺淤血水肿水肿液心衰细胞急性肺淤血水肿26

慢性肺淤血可出现

“心力衰竭细胞”

漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬，分解为含铁血黄素，胞浆内呈现棕黄色颗粒。由于常发生在左心衰竭时，故称心衰细胞

慢性肺淤血，肺间质纤维组织增生伴大量含铁血黄素沉积，形成棕色肺硬化。

慢性肺淤血可出现

27

慢性肺淤血

心衰细胞慢性肺淤血28

慢性肺淤血心衰细胞慢性肺淤血心衰细胞29

慢性肺淤血棕色肺硬化慢性肺淤血棕色肺硬化30肝瘀血原因：见于右心衰，肝静脉回流障碍时。病变：1、急性肝淤血

2、慢性肝淤血（槟榔肝）

肝小叶中央区淤血、出血较明显（肝索萎缩或消失），肝小叶边缘区淤血较轻，发生脂肪变性。

大体呈红（淤血）、黄（脂肪变性）相间的花纹，状如槟榔，故称槟榔肝。肝瘀血原因：见于右心衰，肝静脉回流障碍时。31正常肝小叶结构正常肝小叶结构32中央静脉慢性肝瘀血中央慢性肝瘀血33慢性肝瘀血肝细胞脂肪变性肝窦瘀血慢性肝瘀血肝细胞肝窦瘀血34

肝淤血（肝窦扩张，肝细胞索萎缩）肝淤血（肝窦扩张，肝细胞索萎缩）35

慢性肝瘀血形成

槟榔肝慢性肝瘀血形成槟榔肝36

长期慢性肝淤血，网状支架塌陷及胶原纤维增生，肝质地变硬，可形成淤血性肝硬化。

淤血性肝硬化无明显假小叶形成，不形成门脉高压。长期慢性肝淤血，网状支架塌陷及胶37第二节出血

（hemorrhage)一、概念:血液自心、血管内溢出心、血管外称为出血。二、分类:

破裂性出血

漏出性出血：第二节出血

（hemorrhage)38（一）、破裂性出血：

因心、血管壁破裂而致。见于心血管壁的创伤、疾病引起管壁破坏、炎症或肿瘤等。

（一）、破裂性出血：39

脑蛛网膜下腔血管破裂出血脑蛛网膜下腔血管破裂出血40脑血管破裂出血脑血管破裂出血41脾破裂性出血脾破裂性出血42

（二）漏出性出血：

小血管管壁通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的基底膜缓慢漏出血管外。

（二）漏出性出血：小血43

漏出性出血的原因

1、淤血、缺氧；

2、感染、中毒

3、过敏

4、维生素C缺乏

5、凝血机制的异常等。漏出性出血的原因1、淤血、缺44

三、病理变化：（一）内出血：

体腔积血、血肿。（二）外出血：呕血、鼻衄（nv）、咯血、便血、血尿、淤点、紫癜、淤斑、组织含铁血黄素沉积。三、病理变化：（一）内出血：体腔积血、血肿。45

内出血体腔积血:

血液积蓄于体腔内者。血肿：血液积蓄组织内，量大时形成的肿块

φ>10-20mm淤点：皮肤、粘膜、浆膜的少量出血形成的较小的出血灶。φ1-2mm紫癜：皮肤、粘膜、浆膜稍大的出血（3-5mm）淤斑：皮肤、粘膜浆膜的较大的出血灶。

φ10-20mm

出血灶中的含铁血黄素铁反应染色阳性，以此可与黑色素区别。内出血46

外出血血便:血液经肛门排出。血尿:泌尿道出血随尿排出。鼻衄:鼻粘膜出血排出体外。咯血:呼吸道出血经口排出。呕血:消化道出血经口排出。

外出血47皮肤淤点皮肤淤点48皮肤淤斑皮肤淤斑49四、后果：

出血对机体的影响取决于出血量、速度、部位等。1）少量出血可完全吸收。2）较大出血灶纤维包裹或机化3）急性大出血（达总量的20%-25%）

出血性休克。四、后果：50

4）脑干出血或心脏破裂猝死。5）脑内囊出血对侧肢体偏瘫及感觉障碍。6）长期慢性少量出血贫血。

4）脑干出血或心脏破裂猝死。51第三节

血栓形成(thrombosis)概念：

在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓（thrombus)。

与血凝块不同，血栓是在血液流动状态下形成的。第三节血栓形成(thrombosis)概念：52一、血栓形成的条件和机制

心血管内皮细胞损伤血流状态改变血液凝固性增加血栓形成的条件:一、血栓形成的条件和机制心血管内皮细胞损伤血栓形成的条件53（一）心血管内皮细胞的损伤

心血管内皮细胞损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因。

心、血管内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性，正常时两者处于动态平衡。

（一）心血管内皮细胞的损伤心血管内皮细胞损伤是54[正常内皮细胞的抗凝作用]1、细胞屏障：防止凝血过程启动。2、合成抗血小板粘集物质（PGI2、

NO、ADP）3、合成多种抗凝血物质（灭活凝血物质）

4、促进纤维蛋白溶解（合成t-PA）[正常内皮细胞的抗凝作用]1、细胞屏障：防止凝血过程启动。55[内皮细胞的促凝作用]

1、激活外源性凝血过程（TNF、IL-2、细菌内毒素）；

2、辅助血小板粘附（释出vW因子）；

3、抑制纤维蛋白溶解（分泌PAIs）．内膜受损，内皮下胶原暴露，可激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统；损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血过程。[内皮细胞的促凝作用]1、激活外源性凝血过程（TNF、IL56

血小板的活化粘集，在凝血过程中起核心作用（血栓形成的始动环节是血小板粘集）血小板活化的三种连续反应：

1、粘附反应：血小板粘性变态，vW因子起主要作用；

2、释放反应：血小板被激活，释放纤维蛋白原、vW因子等多种凝血因子；

3、粘集反应：Ca离子、ADP、血栓素A2参与形成血小板粘集堆。血小板的活化粘集，在凝血过程中起核心作用（血栓形57内皮损伤内皮下胶原暴露启动凝血过程血小板粘附血小板粘集堆纤维蛋白原外源性内源性活化血小板释放颗粒和TXA2纤维蛋白溶解纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白组织因子Ⅲ凝血酶原凝血酶ⅫⅩⅩaⅫaⅫa血凝、血小板粘集和纤维蛋白溶解过程ADP、TAX2内皮损伤内皮下胶原暴露启动凝血过程血小板粘附血小板粘集堆纤维58心血管内膜损伤

易导致血栓形成的常见疾病

风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎、心肌梗死、动脉粥样硬化症、血管炎、缺氧、感染（败血症、脓毒血症）、中毒、各种创伤（心脏手术）、休克、烧伤等。心血管内膜损伤

易导致血栓形成的常见疾病风湿性59A591正常主动脉A591正常主动脉60A673腹主动脉粥样硬化A673腹主动脉粥样硬化61苏丹Ⅲ

染色主动脉粥样硬化苏丹Ⅲ主动脉粥样硬化62髂动脉血栓形成动脉粥样硬化症髂动脉血栓形成动脉粥样硬化症63（二）血流状态改变

血流缓慢或涡流形成:轴流增宽，血小板进入边流与内皮接触；血流缓慢缺氧、内皮变性坏死脱落；2.局部凝血因子和凝血酶浓度增加，利于启动内、外源性凝血系统.

静脉比动脉血栓多，为什么？（二）血流状态改变血流缓慢或涡流形成:64

血小板(白色)在轴流外层血流缓慢，轴流消失，血小板靠近内膜血小板(白色)在轴流外层血流缓慢，轴流消失，血小板靠近65静脉管壁受压、动脉瘤的形成血管变形、扭曲血流易形成涡流血管内膜受损血小板易粘附于血管壁血栓形成静脉管壁受压、66静脉血栓多见的原因

①静脉血流缓慢，内有静脉瓣易形成涡流；②静脉没有搏动，血流有时停滞；③静脉壁较薄，易受压；④静脉内血液的粘性较大。静脉血栓多见的原因①静脉血流缓慢，内有静脉瓣易形成67下肢静脉曲张下肢静脉曲张68静脉延续性血栓静脉延续性血栓69（三）血液凝固性增加

指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，使血液呈高凝状态。

1.遗传性高凝状态：第Ⅴ因子和凝血酶原基因突变，抗凝血酶Ⅲ缺乏，Ps、Pc缺乏。

2.获得性高凝状态：

长期卧床、大量失血、弥漫性血管内凝血（DIC）、组织损伤、心肌梗死、晚期恶性肿瘤等（三）血液凝固性增加指血液中血小板和凝70二、血栓形成的过程

和血栓的形态

无论是心脏还是动、静脉内的血栓都是从内膜表面的血小板粘集开始，随后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。二、血栓形成的过程

和血栓的形态71血栓形成机制血栓形成机制72

血栓形成过程

静脉血栓顺血流方向延伸；

动脉血栓朝血流相反方向延伸。血栓形成过程

静73

延续性血栓(含头、体、尾)

延续性血栓(含头、体、尾)74

血栓的类型及形态

１、白色血栓（析出性血栓）部位：发生于血流较快的动脉、心室、心瓣膜，常构成血栓的头部。构成：血小板和少量纤维素。特点:

眼观灰白色、质硬、粗糙，粘附牢固，易机化、不易脱落。血栓的类型及形态１、白色血栓（析出性血栓）75二尖瓣二尖瓣闭锁缘上白色血栓(风湿病)疣状赘生物二尖瓣二尖瓣闭锁缘上白色血栓(风湿病)疣状赘生物76

白色血栓，

成分以血小板为主。白色血栓，

成分以血小板为主。77白色血栓白色血栓78心瓣膜形成粗大、松脆易脱落的细菌性血栓（细菌性赘生物）。感染性心内膜炎细菌性血栓形成：心瓣膜形成感染性心内膜炎79

2、混合血栓（层状血栓）

部位：多见于心房的球形血栓或主动脉及心室的附壁血栓，常构成血栓体部。

组成：由血小板小梁及小梁间凝固的血液构成。

特点:

呈红白相间的条纹状或板层状。易破碎为血栓栓子，造成栓塞。2、混合血栓（层状血栓）80混合血栓（镜下）混合血栓（镜下）81混合血栓（镜下）混合血栓（镜下）82附壁血栓

附壁血栓：指发生在心腔或主动脉内壁的混合血栓。常见于：心肌梗死、动脉粥样硬化症、主动脉瘤、二尖瓣狭窄的左心房等。附壁血栓附壁血栓：指发生在心腔或主动脉内壁的83心肌梗死灶易合并附壁血栓形成心肌梗死灶易合并附壁血栓形成84冠状动脉血栓形成心肌梗死附壁血栓形成冠状动脉心肌梗死85

3、红色血栓（凝固性血栓）部位：多见于静脉，构成血栓的尾部。组成：由凝固的血液构成。特点:

眼观暗红色，干燥后无弹性，易碎，易脱落造成栓塞。镜下:纤维素网眼中充满红细胞。

红色血栓与死后血凝块难区别。3、红色血栓（凝固性血栓）部位：多见于静脉，构成血栓的尾部86红色血栓混合血栓红色血栓混合血栓87

４、透明血栓（微血栓或纤维素性血栓）

部位：发生于微循环毛细血管内，常见于DIC（弥漫性血管内凝血）组成：主要为纤维素（纤维蛋白）.特点：镜下呈均质红染、半透明。４、透明血栓（微血栓或纤维素性血栓）部位：发生于微循环毛88肾小球毛细血管透明血栓（微血栓）肾小球毛细血管透明血栓（微血栓）89

三、血栓结局1、软化、溶解、吸收：见于小的血栓。2、软化脱落成栓子→造成血栓栓塞。3、机化、再通：由肉芽组织取代血栓的

过程称血栓机化。阻塞的血管部分重建血流，称再通。4、钙化：血栓钙盐沉积形成静脉石或动脉石。三、血栓结局1、软化、溶解、吸收：见于小的血栓。90第局部血液循环障碍课件91肺动脉血栓栓塞引起猝死肺动脉血栓栓塞92机化再通肉芽组织钙化机化肉芽钙化93四、血栓对机体的影响有利方面：对破裂的血管起止血作用；

不利方面：

①阻塞血管，阻断血流：

阻塞动脉局部组织缺血、萎缩或梗死；阻塞静脉局部淤血、水肿、出血.四、血栓对机体的影响有利方面：对破裂的血管起止血作用；94②血栓软化脱落导致栓塞多见于深部静脉血栓心室或主动脉附壁血栓心瓣膜细菌性血栓②血栓软化脱落导致栓塞多见于深部静脉血栓95

冠状动脉血栓形成

血栓形成冠状动脉血栓形成血栓形成96冠状动脉血栓形成心肌梗死冠状动脉心肌梗死97

足梗死（坏疽）胫后动脉血栓栓塞足梗死（坏疽）胫后动脉血栓栓塞98③心瓣膜变形：血栓机化所致。多见于风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎。③心瓣膜变形：血栓机化所致。多见于风湿性心内膜炎和感染性心内99二尖瓣狭窄及关闭不全二尖瓣增厚、缩短二尖瓣狭窄及二尖瓣增厚、100

④广泛性出血

见于弥漫性血管内凝血（DIC）.微循环广泛纤维素性血栓形成，消耗大量凝血因子，引起广泛出血和休克。又称“耗竭性凝血障碍病”。④广泛性出血见于弥漫性血管内凝血（DIC）.微循环广101血栓对机体影响有利方面：起止血作用；

不利方面：

①阻塞血管，阻断血流。②血栓脱落引起栓塞。

③心瓣膜病：瓣膜上血栓机化所致。

④全身广泛性出血，见于DIC,可导致休克。血栓对机体影响有利方面：起止血作用；102第四节栓塞(embolism)

概念：

不溶于血液的异常物质随着血液运行而阻塞某一处血管的现象称栓塞。

循环于血液中不溶于血液、可引起栓塞的异常物质称为栓子(embolus)。

第四节栓塞(embolism)概念：103

栓子类型：

血栓栓子、脂肪栓子、空气栓子、羊水栓子、寄生虫卵栓子、瘤细胞栓子、细菌栓子等。

栓子类型：104一、栓子运行途径：栓子运行途径一般与血液运行途径一致：1.静脉系统及右心栓子→肺A及其分支;2.主动脉系统及左心栓子→全身各处小A;3.门静脉的栓子→肝脏;4.交叉性栓塞(房、室间隔缺损);5.逆行性栓塞（罕见）一、栓子运行途径：栓子运行途径一般与血液运行途径一致：105

106第局部血液循环障碍课件107二、栓塞类型和对机体影响

（一）血栓栓塞：最常见、占99％。

1、肺动脉栓塞：

栓子90%来自下肢膝以上深部静脉。a、栓子小、数量少、无肺淤血，不会发生梗死b、大栓子，引起左右肺动脉主干骑跨性栓塞

→猝死。c、小栓子，数量多，广泛栓塞于肺动脉小支

→急性右心衰、猝死。二、栓塞类型和对机体影响（一）血栓栓塞：最常见、占99％。108肺动脉栓塞猝死的机制①肺动脉主干栓塞造成急性右心衰竭。回心血量减少，冠状A灌流量不足心肌缺血；②肺动脉和支气管平滑肌反射性痉挛，导致急性右心衰竭；③血栓栓子内的血小板释放5-HT和血栓素A2引起肺血管痉挛。肺动脉栓塞猝死的机制①肺动脉主干栓塞造成急性右心衰竭。回心109

2、体循环动脉栓塞

栓子多来源于左心或动脉的附壁血栓。多栓塞于脑、肾、脾、下肢等，如无侧枝循环代偿，可引起相应部位的梗死。2、体循环动脉栓塞栓子多来源于左心或动脉的附壁110脾梗死脾梗死111足坏疽足坏疽112（二）脂肪栓塞(fatembolism)概念：循环血流中出现脂滴并阻塞血管。栓子来源：见于长骨骨折或脂肪组织挫伤等。脂肪栓子特点:大小可以变化后果：a、栓子数量少，无症状；

b、栓子数量多，肺内广泛性栓塞

急性右心衰猝死；

c、小于20µm脂肪栓子可通过肺毛细血管到达左心，引起体循环栓塞。（二）脂肪栓塞(fatembolism)概念：循环血流中出113

肺小动脉脂肪栓塞（苏丹III染色）肺小动脉脂肪栓塞（苏丹III染色）114（三）气体栓塞：(gasembolism)1、气体栓塞：指多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离出来形成气泡阻塞心血管，称为。重者可引起猝死。如：静脉损伤、静脉注射、人工气胸、人工气腹2、减压病（沉箱病、潜水员病）：人体从高压环境迅速进入低压环境造成氮气栓塞。

o2

、co2

易溶解吸收，N溶解迟缓。

（三）气体栓塞：(gasembolism)1、气体栓塞：指115空气栓塞空气栓塞116（四）羊水栓塞原因：难产时子宫强烈收缩将羊水挤入静脉。病变：

镜下见母体肺脏毛细血管内有羊水成分（角化上皮、胎毛、胎粪、粘液等）。

羊水栓塞猝死的机制：

①胎儿代谢产物引起过敏性休克；②肺动脉反射性痉挛；③羊水中的凝血激活酶引起DIC.（四）羊水栓塞原因：难产时子宫强烈收缩将羊水挤入静脉。117肺动脉分支内的羊水栓塞肺动脉分支内的羊水栓塞118

瘤细胞栓子：可造成肿瘤转移。

细菌栓子：可造成细菌扩散。

虫卵栓子：引起局部缺血或病原体蔓延扩散。（五）其他栓塞：

瘤细胞栓子：可造成肿瘤转移。（五）其他栓塞：119瘤细胞栓子瘤细胞120第五节梗死

(infarct)[概念]

器官或局部组织由于血管阻塞、血流阻断，导致缺血引起的坏死，称梗死。第五节梗死

(infarct)[概念]121一、梗死形成的原因和条件

（一）梗死形成的原因

①血栓形成②动脉栓塞③动脉持续性痉挛④血管扭曲或受压一、梗死形成的原因和条件（一）梗死形成的原因122（二）梗死形成的条件①供血血管的类型

有双重血液循环的器官不易引起梗死。

肺（肺A、支气管A）；

肠（肠系膜上A、肠系膜下A）;

肝（肝A、门V）;

前臂和手(桡A、尺A)。②局部组织对缺血的敏感程度

脑、心肌对缺氧最敏感；骨骼肌、纤维结缔组织对缺血的耐受性最强。③血流阻断发生的速度（二）梗死形成的条件①供血血管的类型123

冠状动脉粥样硬化伴血栓形成

冠状动脉粥样硬化伴血栓形成124二、梗死的病变和类型：

（一）梗死类型：

按其含血量的多少和有无合并细菌感染分为：

1、贫血性梗死

2、出血性梗死

3、败血性梗死二、梗死的病变和类型：（一）梗死类型：125（二）梗死的病理变化１、贫血性梗死

好发部位:

好发于组织结构致密，侧枝循环不充分的实质器官。如：心、脾、肾、脑。病变特点:

心、肾、脾梗死属于凝固性坏死；肾、脾梗死呈锥形；心肌梗死呈不规则形；脑梗死属于液化性坏死呈囊状（脑软化）。（二）梗死的病理变化１、贫血性梗死126肾贫血性梗死形态（楔形）肾贫血性梗死形态（楔形）127肾贫血性梗死镜下观正常区充血出血性带梗死区肾贫血性梗死镜下观正常区充血出血性带梗死区128肾贫血性梗死区肾贫血性梗死区129肾贫血性梗死灶脾贫血性梗死肾贫血性脾贫血性梗死130脾脏陈旧性梗死灶（周围有反应带）脾脏陈旧性梗死灶131心肌梗死灶（不规则形）心肌梗死灶（不规则形）132梗死心肌正常心肌梗死心肌正常心肌133２、出血性梗死

指器官有严重淤血时，血管阻塞引起的梗死。

好发部位：常发生于肺、肠。梗死区有明显出血。发生条件：a、严重淤血：如肠梗死，肺梗死。b、组织疏松：疏松组织可容纳多量血液。２、出血性梗死指器官有严重淤血时，血管阻塞引起的梗134

（1）肺出血性梗死

眼观:暗红色，锥形，尖端指向肺门。镜下：梗死区为凝固性坏死伴弥漫性出血。出血性梗死常见类型（1）肺出血性梗死出血性梗死常见类型135肺静脉支气管动脉肺动脉

肺出血性梗死肺静脉支气管动脉肺动脉肺出血性梗死136肺出血性梗死灶肺出血性梗死灶137肺出血性梗死区

正常区肺出血性梗死区正常区138（2）肠出血性梗死：多见于小肠原因：

多由于肠扭转、肠套叠、嵌顿性疝等引起。眼观病变：

梗死呈节段性暗红或黑色，脆弱易穿孔，与正常肠壁无明显界限。（2）肠出血性梗死：多见于小肠原因：多由于肠扭转、肠套叠、139肠扭转嵌顿疝肠套叠肠扭转嵌顿疝肠套叠140肠出血性梗死肠出血性梗死141肠壁各层有大量红细胞肠壁各层有大量红细胞1423、败血性梗死

由细菌栓子阻塞血管引起的梗死。

坏死+细菌+大量炎症细胞多见于急性感染性心内膜炎引起的败血症或脓毒血症，常引起为多发性脓肿。3、败血性梗死143三、梗死对机体的影响和结局

梗死的结局与坏死的结局相同，其影响取决于梗死的部位及范围肾梗死常有腰痛和血尿，一般影响较小肺梗死常有胸痛和咯血；肠梗死易合并湿性坏疽→中毒性休克；心肌梗死常为冠心病死亡原因；脑梗死：大范围可以引起偏瘫或死亡；四肢、肺、肠梗死发生感染可引起坏疽。三、梗死对机体的影响和结局梗死的结局与坏死的144大面积心肌梗死大面积心肌梗死145小结:1.血栓形成和栓塞的概念有何不同？2.淤血、血栓形成、栓塞、梗死之间的关系及临床病理联系。3、在哪些病理情况下心、血管易合并血栓形成？小结:1.血栓形成和栓塞的概念有何不同？146第六节水肿

水肿（edema）：组织间隙或体腔内过量的体液积聚。全身性水肿：体腔积液外，全身皮下水肿。肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养不良性水肿。局部水肿：炎性水肿、淋巴性水肿、淤血水肿。

注意区别淤血性水肿和炎性水肿。第六节水肿水肿（edema）：组织间147水肿的原因和机制（一）静脉流体静力压升高：

静脉回流障碍.

淤血性水肿蛋白低，比重低于1.012.（二）血浆胶体渗透压降低：

血浆白蛋白含量减少，多见于低蛋白血症；（三）淋巴回流受阻：

淋巴管受损或堵塞；水肿的原因和机制（一）静脉流体静力压升高：148二、水肿的病理变化及影响

水肿的组织肿胀、色苍白，组织疏松、淡染。常见有：（一）皮下水肿（凹陷性水肿）（二）肺水肿→呼吸困难（三）脑水肿→脑疝（四）喉头水肿→窒息（五）体腔积液→压迫器官二、水肿的病理变化及影响水肿的组织肿胀、色149喉头局部水肿，阻塞呼吸道

（白喉）喉头局部水肿，阻塞呼吸道

（白喉）150全身水肿胸腔积液全身水肿胸腔积液151

心包腔积水心包腔积水152

踝关节凹陷性水肿（右心衰）踝关节凹陷性水肿（右心衰）153

急性肺淤血水肿（左心衰）急性肺淤血水肿（左心衰）154漓江黄昏漓江黄昏155局部血液循环障碍

讲授：周英琼第三章局部血液循环障碍讲授：周英琼第三章156李四，爱喝酒，常与人争吵，争吵时面红耳赤。★王小姐，怀孕8月后，下肢行动不便，并逐渐出现双下肢浮肿。思考？李四，爱喝酒，常与人争吵，争吵时面红耳赤。思考？157第局部血液循环障碍课件158局部组织血循环局部组织血循环1591、局部血量异常缺血：局部含血量减少。充血：动脉性充血

静脉性充血（淤血）2、血液性质改变：

血栓形成、栓塞、梗死3、血液位置改变：出血4、水肿

血液循环障碍的表现形式1、局部血量异常血液循环障碍的表现形式160第局部血液循环障碍课件161第局部血液循环障碍课件162

一、充血（动脉性充血）

器官和组织因动脉输入血量增多，称动脉性充血（充血）。（一）充血的类型

1、生理性充血：进食后胃肠充血。2、病理性充血：

炎症性充血、减压后充血（二）病变及后果:

大、红、热、破裂一、充血（动脉性充血）器官和组织因动脉输163第局部血液循环障碍课件164

二、淤血（静脉性充血）

器官和局部组织静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,造致血量增加,称淤血(congestion),又称静脉性充血二、淤血（静脉性充血）器官和局部组织静脉血液回流受阻165第局部血液循环障碍课件1661、静脉受压

妊娠晚期子宫、肿瘤、炎症包块压迫、肠套叠、肠扭转、肝硬化等.

2、静脉腔阻塞

静脉血栓形成、栓子栓塞、静脉炎管壁增厚狭窄等（侧支循环不能有效建立）3、心力衰竭

左心衰导致肺淤血；右心衰导致大循环（全身）淤血。(一)淤血的原因：1、静脉受压(一)淤血的原因：167静脉外压迫妊娠子宫、肿瘤、炎性包块压迫静脉静脉外压迫妊娠子宫、肿瘤、168肠扭转嵌顿疝肠套叠肠扭转嵌顿疝肠套叠169

静脉管腔阻塞静脉壁增厚静脉内血栓形成静脉壁增厚狭窄

静脉管腔阻塞静脉壁增厚静脉内血栓形成静脉170(二)淤血的病变和后果［病变］

眼观：组织肿胀、暗红、紫绀，温度下降，代谢降低。

镜下：小静脉及毛细血管扩张充血,重者水肿或出血。(二)淤血的病变和后果［病变］171

肠扭转引起肠淤血、出血肠扭转引起肠淤血、出血172

下肢浮肿下肢浮肿173正常肺组织肺淤血、水肿正常肺组织肺淤血、174淤血的后果：

取决于淤血的范围、器官、速度、程度及有无侧枝循环的建立。

1、淤血性水肿、体腔积液；

2、淤血性出血（漏出性出血）。陈旧性出血局部出现含铁血黄素细胞。

3、实质细胞萎缩、变性或坏死。

4、间质纤维组织增生（淤血性硬化）淤血的后果：取决于淤血的范围、器官、速度、程度及175右心衰下肢（踝关节）淤血水肿右心衰下肢（踝关节）淤血水肿176

全身淤血肿：心包腔积液全身淤血肿：177（三）重要器官的淤血原因：见于左心衰竭肺静脉回流障碍。病变：1、急性肺淤血

肺泡壁毛细血管高度扩张,充满红细胞，肺泡腔有水肿液及红细胞漏出。

2、慢性肺淤血（棕色肺硬化）

肺泡壁增厚纤维化、含铁血黄素沉积（心衰细胞）。充血水肿较轻。

肺淤血（三）重要器官的淤血原因：见于左心衰竭肺静脉回流障碍。肺淤178正常肺组织(镜下)正常肺组织(镜下)179肺泡腔水肿液肺血管淤血液体漏出红细胞漏出

血管壁通透性增加肺泡腔肺血管液体漏出血管壁通180细血管扩张充血

水肿液心衰细胞

急性肺淤血水肿水肿液心衰细胞急性肺淤血水肿181

慢性肺淤血可出现

“心力衰竭细胞”

漏出的红细胞被巨噬细胞吞噬，分解为含铁血黄素，胞浆内呈现棕黄色颗粒。由于常发生在左心衰竭时，故称心衰细胞

慢性肺淤血，肺间质纤维组织增生伴大量含铁血黄素沉积，形成棕色肺硬化。

慢性肺淤血可出现

182

慢性肺淤血

心衰细胞慢性肺淤血183

慢性肺淤血心衰细胞慢性肺淤血心衰细胞184

慢性肺淤血棕色肺硬化慢性肺淤血棕色肺硬化185肝瘀血原因：见于右心衰，肝静脉回流障碍时。病变：1、急性肝淤血

2、慢性肝淤血（槟榔肝）

肝小叶中央区淤血、出血较明显（肝索萎缩或消失），肝小叶边缘区淤血较轻，发生脂肪变性。

大体呈红（淤血）、黄（脂肪变性）相间的花纹，状如槟榔，故称槟榔肝。肝瘀血原因：见于右心衰，肝静脉回流障碍时。186正常肝小叶结构正常肝小叶结构187中央静脉慢性肝瘀血中央慢性肝瘀血188慢性肝瘀血肝细胞脂肪变性肝窦瘀血慢性肝瘀血肝细胞肝窦瘀血189

肝淤血（肝窦扩张，肝细胞索萎缩）肝淤血（肝窦扩张，肝细胞索萎缩）190

慢性肝瘀血形成

槟榔肝慢性肝瘀血形成槟榔肝191

长期慢性肝淤血，网状支架塌陷及胶原纤维增生，肝质地变硬，可形成淤血性肝硬化。

淤血性肝硬化无明显假小叶形成，不形成门脉高压。长期慢性肝淤血，网状支架塌陷及胶192第二节出血

（hemorrhage)一、概念:血液自心、血管内溢出心、血管外称为出血。二、分类:

破裂性出血

漏出性出血：第二节出血

（hemorrhage)193（一）、破裂性出血：

因心、血管壁破裂而致。见于心血管壁的创伤、疾病引起管壁破坏、炎症或肿瘤等。

（一）、破裂性出血：194

脑蛛网膜下腔血管破裂出血脑蛛网膜下腔血管破裂出血195脑血管破裂出血脑血管破裂出血196脾破裂性出血脾破裂性出血197

（二）漏出性出血：

小血管管壁通透性增高，血液通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的基底膜缓慢漏出血管外。

（二）漏出性出血：小血198

漏出性出血的原因

1、淤血、缺氧；

2、感染、中毒

3、过敏

4、维生素C缺乏

5、凝血机制的异常等。漏出性出血的原因1、淤血、缺199

三、病理变化：（一）内出血：

体腔积血、血肿。（二）外出血：呕血、鼻衄（nv）、咯血、便血、血尿、淤点、紫癜、淤斑、组织含铁血黄素沉积。三、病理变化：（一）内出血：体腔积血、血肿。200

内出血体腔积血:

血液积蓄于体腔内者。血肿：血液积蓄组织内，量大时形成的肿块

φ>10-20mm淤点：皮肤、粘膜、浆膜的少量出血形成的较小的出血灶。φ1-2mm紫癜：皮肤、粘膜、浆膜稍大的出血（3-5mm）淤斑：皮肤、粘膜浆膜的较大的出血灶。

φ10-20mm

出血灶中的含铁血黄素铁反应染色阳性，以此可与黑色素区别。内出血201

外出血血便:血液经肛门排出。血尿:泌尿道出血随尿排出。鼻衄:鼻粘膜出血排出体外。咯血:呼吸道出血经口排出。呕血:消化道出血经口排出。

外出血202皮肤淤点皮肤淤点203皮肤淤斑皮肤淤斑204四、后果：

出血对机体的影响取决于出血量、速度、部位等。1）少量出血可完全吸收。2）较大出血灶纤维包裹或机化3）急性大出血（达总量的20%-25%）

出血性休克。四、后果：205

4）脑干出血或心脏破裂猝死。5）脑内囊出血对侧肢体偏瘫及感觉障碍。6）长期慢性少量出血贫血。

4）脑干出血或心脏破裂猝死。206第三节

血栓形成(thrombosis)概念：

在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓（thrombus)。

与血凝块不同，血栓是在血液流动状态下形成的。第三节血栓形成(thrombosis)概念：207一、血栓形成的条件和机制

心血管内皮细胞损伤血流状态改变血液凝固性增加血栓形成的条件:一、血栓形成的条件和机制心血管内皮细胞损伤血栓形成的条件208（一）心血管内皮细胞的损伤

心血管内皮细胞损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因。

心、血管内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性，正常时两者处于动态平衡。

（一）心血管内皮细胞的损伤心血管内皮细胞损伤是209[正常内皮细胞的抗凝作用]1、细胞屏障：防止凝血过程启动。2、合成抗血小板粘集物质（PGI2、

NO、ADP）3、合成多种抗凝血物质（灭活凝血物质）

4、促进纤维蛋白溶解（合成t-PA）[正常内皮细胞的抗凝作用]1、细胞屏障：防止凝血过程启动。210[内皮细胞的促凝作用]

1、激活外源性凝血过程（TNF、IL-2、细菌内毒素）；

2、辅助血小板粘附（释出vW因子）；

3、抑制纤维蛋白溶解（分泌PAIs）．内膜受损，内皮下胶原暴露，可激活血小板和凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统；损伤的内皮细胞释放组织因子，激活凝血因子Ⅶ，启动外源性凝血过程。[内皮细胞的促凝作用]1、激活外源性凝血过程（TNF、IL211

血小板的活化粘集，在凝血过程中起核心作用（血栓形成的始动环节是血小板粘集）血小板活化的三种连续反应：

1、粘附反应：血小板粘性变态，vW因子起主要作用；

2、释放反应：血小板被激活，释放纤维蛋白原、vW因子等多种凝血因子；

3、粘集反应：Ca离子、ADP、血栓素A2参与形成血小板粘集堆。血小板的活化粘集，在凝血过程中起核心作用（血栓形212内皮损伤内皮下胶原暴露启动凝血过程血小板粘附血小板粘集堆纤维蛋白原外源性内源性活化血小板释放颗粒和TXA2纤维蛋白溶解纤溶酶原纤溶酶纤维蛋白组织因子Ⅲ凝血酶原凝血酶ⅫⅩⅩaⅫaⅫa血凝、血小板粘集和纤维蛋白溶解过程ADP、TAX2内皮损伤内皮下胶原暴露启动凝血过程血小板粘附血小板粘集堆纤维213心血管内膜损伤

易导致血栓形成的常见疾病

风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎、心肌梗死、动脉粥样硬化症、血管炎、缺氧、感染（败血症、脓毒血症）、中毒、各种创伤（心脏手术）、休克、烧伤等。心血管内膜损伤

易导致血栓形成的常见疾病风湿性214A591正常主动脉A591正常主动脉215A673腹主动脉粥样硬化A673腹主动脉粥样硬化216苏丹Ⅲ

染色主动脉粥样硬化苏丹Ⅲ主动脉粥样硬化217髂动脉血栓形成动脉粥样硬化症髂动脉血栓形成动脉粥样硬化症218（二）血流状态改变

血流缓慢或涡流形成:轴流增宽，血小板进入边流与内皮接触；血流缓慢缺氧、内皮变性坏死脱落；2.局部凝血因子和凝血酶浓度增加，利于启动内、外源性凝血系统.

静脉比动脉血栓多，为什么？（二）血流状态改变血流缓慢或涡流形成:219

血小板(白色)在轴流外层血流缓慢，轴流消失，血小板靠近内膜血小板(白色)在轴流外层血流缓慢，轴流消失，血小板靠近220静脉管壁受压、动脉瘤的形成血管变形、扭曲血流易形成涡流血管内膜受损血小板易粘附于血管壁血栓形成静脉管壁受压、221静脉血栓多见的原因

①静脉血流缓慢，内有静脉瓣易形成涡流；②静脉没有搏动，血流有时停滞；③静脉壁较薄，易受压；④静脉内血液的粘性较大。静脉血栓多见的原因①静脉血流缓慢，内有静脉瓣易形成222下肢静脉曲张下肢静脉曲张223静脉延续性血栓静脉延续性血栓224（三）血液凝固性增加

指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，使血液呈高凝状态。

1.遗传性高凝状态：第Ⅴ因子和凝血酶原基因突变，抗凝血酶Ⅲ缺乏，Ps、Pc缺乏。

2.获得性高凝状态：

长期卧床、大量失血、弥漫性血管内凝血（DIC）、组织损伤、心肌梗死、晚期恶性肿瘤等（三）血液凝固性增加指血液中血小板和凝225二、血栓形成的过程

和血栓的形态

无论是心脏还是动、静脉内的血栓都是从内膜表面的血小板粘集开始，随后的形成过程及其组成、形态和大小决定于局部血流的速度和血栓发生的部位。二、血栓形成的过程

和血栓的形态226血栓形成机制血栓形成机制227

血栓形成过程

静脉血栓顺血流方向延伸；

动脉血栓朝血流相反方向延伸。血栓形成过程

静228

延续性血栓(含头、体、尾)

延续性血栓(含头、体、尾)229

血栓的类型及形态

１、白色血栓（析出性血栓）部位：发生于血流较快的动脉、心室、心瓣膜，常构成血栓的头部。构成：血小板和少量纤维素。特点:

眼观灰白色、质硬、粗糙，粘附牢固，易机化、不易脱落。血栓的类型及形态１、白色血栓（析出性血栓）230二尖瓣二尖瓣闭锁缘上白色血栓(风湿病)疣状赘生物二尖瓣二尖瓣闭锁缘上白色血栓(风湿病)疣状赘生物231

白色血栓，

成分以血小板为主。白色血栓，

成分以血小板为主。232白色血栓白色血栓233心瓣膜形成粗大、松脆易脱落的细菌性血栓（细菌性赘生物）。感染性心内膜炎细菌性血栓形成：心瓣膜形成感染性心内膜炎234

2、混合血栓（层状血栓）

部位：多见于心房的球形血栓或主动脉及心室的附壁血栓，常构成血栓体部。

组成：由血小板小梁及小梁间凝固的血液构成。

特点:

呈红白相间的条纹状或板层状。易破碎为血栓栓子，造成栓塞。2、混合血栓（层状血栓）235混合血栓（镜下）混合血栓（镜下）236混合血栓（镜下）混合血栓（镜下）237附壁血栓

附壁血栓：指发生在心腔或主动脉内壁的混合血栓。常见于：心肌梗死、动脉粥样硬化症、主动脉瘤、二尖瓣狭窄的左心房等。附壁血栓附壁血栓：指发生在心腔或主动脉内壁的238心肌梗死灶易合并附壁血栓形成心肌梗死灶易合并附壁血栓形成239冠状动脉血栓形成心肌梗死附壁血栓形成冠状动脉心肌梗死240

3、红色血栓（凝固性血栓）部位：多见于静脉，构成血栓的尾部。组成：由凝固的血液构成。特点:

眼观暗红色，干燥后无弹性，易碎，易脱落造成栓塞。镜下:纤维素网眼中充满红细胞。

红色血栓与死后血凝块难区别。3、红色血栓（凝固性血栓）部位：多见于静脉，构成血栓的尾部241红色血栓混合血栓红色血栓混合血栓242

４、透明血栓（微血栓或纤维素性血栓）

部位：发生于微循环毛细血管内，常见于DIC（弥漫性血管内凝血）组成：主要为纤维素（纤维蛋白）.特点：镜下呈均质红染、半透明。４、透明血栓（微血栓或纤维素性血栓）部位：发生于微循环毛243肾小球毛细血管透明血栓（微血栓）肾小球毛细血管透明血栓（微血栓）244

三、血栓结局1、软化、溶解、吸收：见于小的血栓。2、软化脱落成栓子→造成血栓栓塞。3、机化、再通：由肉芽组织取代血栓的

过程称血栓机化。阻塞的血管部分重建血流，称再通。4、钙化：血栓钙盐沉积形成静脉石或动脉石。三、血栓结局1、软化、溶解、吸收：见于小的血栓。245第局部血液循环障碍课件246肺动脉血栓栓塞引起猝死肺动脉血栓栓塞247机化再通肉芽组织钙化机化肉芽钙化248四、血栓对机体的影响有利方面：对破裂的血管起止血作用；

不利方面：

①阻塞血管，阻断血流：

阻塞动脉局部组织缺血、萎缩或梗死；阻塞静脉局部淤血、水肿、出血.四、血栓对机体的影响有利方面：对破裂的血管起止血作用；249②血栓软化脱落导致栓塞多见于深部静脉血栓心室或主动脉附壁血栓心瓣膜细菌性血栓②血栓软化脱落导致栓塞多见于深部静脉血栓250

冠状动脉血栓形成

血栓形成冠状动脉血栓形成血栓形成251冠状动脉血栓形成心肌梗死冠状动脉心肌梗死252

足梗死（坏疽）胫后动脉血栓栓塞足梗死（坏疽）胫后动脉血栓栓塞253③心瓣膜变形：血栓机化所致。多见于风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎。③心瓣膜变形：血栓机化所致。多见于风湿性心内膜炎和感染性心内254二尖瓣狭窄及关闭不全二尖瓣增厚、缩短二尖瓣狭窄及二尖瓣增厚、255

④广泛性出血

见于弥漫性血管内凝血（DIC）.微循环广泛纤维素性血栓形成，消耗大量凝血因子，引起广泛出血和休克。又称“耗竭性凝血障碍病”。④广泛性出血见于弥漫性血管内凝血（DIC）.微循环广256血栓对机体影响有利方面：起止血作用；

不利方面：

①阻塞血管，阻断血流。②血栓脱落引起栓塞。

③心瓣膜病：瓣膜上血栓机化所致。

④全身广泛性出血，见于DIC,可导致休克。血栓对机体影响有利方面：起止血作用；257第四节栓塞(embolism)

概念：

不溶于血液的异常物质随着血液运行而阻塞某一处血管的现象称栓塞。

循环于血液中不溶于血液、可引起栓塞的异常物质称为栓子(embolus)。

第四节栓塞(embolism)概念：258

栓子类型：

血栓栓子、脂肪栓子、空气栓子、羊水栓子、寄生虫卵栓子、瘤细胞栓子、细菌栓子等。

栓子类型：259一、栓子运行途径：栓子运行途径一般与血液运行途径一致：1.静脉系统及右心栓子→肺A及其分支;2.主动脉系统及左心栓子→全身各处小A;3.门静脉的栓子→肝脏;4.交叉性栓塞(房、室间隔缺损);5.逆行性栓塞（罕见）一、栓子运行途径：栓子运行途径一般与血液运行途径一致：260

261第局部血液循环障碍课件262二、栓塞类型和对机体影响

（一）血栓栓塞：最常见、占99％。

1、肺动脉栓塞：

栓子90%来自下肢膝以上深部静脉。a、栓子小、数量少、无肺淤血，不会发生梗死b、大栓子，引起左右肺动脉主干骑跨性栓塞

→猝死。c、小栓子，数量多，广泛栓塞于肺动脉小支

→急性右心衰、猝死。二、栓塞类型和对机体影响（一）血栓栓塞：最常见、占99％。263肺动脉栓塞猝死的机制①肺动脉主干栓塞造成急性右心衰竭。回心血量减少，冠状A灌流量不足心肌缺血；②肺动脉和支气管平滑肌反射性痉挛，导致急性右心衰竭；③血栓栓子内的血小板释放5-HT和血栓素A2引起肺血管痉挛。肺动脉栓塞猝死的机制①肺动脉主干栓塞造成急性右心衰竭。回心264

2、体循环动脉栓塞

栓子多来源于左心或动脉的附壁血栓。多栓塞于脑、肾、脾、下肢等，如无侧枝循环代偿，可引起相应部位的梗死。2、体循环动脉栓塞栓子多来源于左心或动脉的附壁265脾梗死脾梗死266足坏疽足坏疽267（二）脂肪栓塞(fatembolism)概念：循环血流中出现脂滴并阻塞血管。栓子来源：见于长骨骨折或脂肪组织挫伤等。脂肪栓子特点:大小可以变化后果：a、栓子数量少，无症状；

b、栓子数量多，肺内广泛性栓塞

急性右心衰猝死；

c、小于20µm脂肪栓子可通过肺毛细血管到达左心，引起体循环栓塞。（二）脂肪栓塞(fatembolism)概念：循环血流中出268

肺小动脉脂肪栓塞（苏丹III染色）肺小动脉脂肪栓塞（苏丹III染色）269（三）气体栓塞：(gasembolism)1、气体栓塞：指多量空气迅速进入血循环或溶解于血液内的气体迅速游离出来形成气泡阻塞心血管，称为。重者可引起猝死。如：静脉损伤、静脉注射、人工气胸、人工气腹2、减压病（沉箱病、潜水员病）：人体从高压环境迅速进入低压环境造成氮气栓塞。

o2

、co2

易溶解吸收，N溶解迟缓。

（三）气体栓塞：(gasembolism)1、气体栓塞：指270空气栓塞空气栓塞271（四）羊水栓塞原因：难产时子宫强烈收缩将羊水挤入静脉。病变：

镜下见母体肺脏毛细血管内有羊水成分（角化上皮、胎毛、胎粪、粘液等）。

羊水栓塞猝死的机制：

①胎儿代谢产物引起过敏性休克；②肺动脉反射性痉挛；③羊水中的凝血激活酶引起DIC.（四）羊水栓塞原因：难产时子宫强烈收缩将羊水挤入静脉。272肺动脉分支内的羊水栓塞肺动脉分支内的羊水栓塞273

瘤细胞栓子：可造成肿瘤转移。

细菌栓子：可造成细菌扩散。

虫卵栓子：引起局部缺血或病原体蔓延扩散。（五）其他栓塞：

瘤细胞栓子：可造成肿瘤转移。（五）其他栓塞：274瘤细胞栓子瘤细胞275第五节梗死

(infarct)[概念]

器官或局部组织由于血管阻塞、血流阻断，导致缺血引起的坏死，称梗死。第五节梗死

(infarct)[概念]276一、梗死形成的原因和条件

（一）梗死形成的原因

①血栓形成②动脉栓塞③动脉持续性痉挛④血管扭曲或受压一、梗死形