放射性脑病p课件

放射性脑病神经内科一病房放射性脑病神经内科一病房1概述放射性脑病是放射性治疗所致的脑部最严重的疾病。脑部肿瘤所在部位脑实质内局灶性损伤，可长期存在，放射性坏死与脑水肿并存。放射性坏死通常继发于脑部肿瘤、转移瘤或头颈部恶性肿瘤的各种型式的放疗后。复发的星型细胞瘤和放射性坏死在发病情况和MRI上很难鉴别。.概述放射性脑病是放射性治疗所致的脑部最严重的疾病。2概述放射治疗的有效性放疗产生一种离子氧，与细胞的DNA相互作用，肿瘤细胞对它的修复能力较健康细胞的DNA差。放疗通过不同的射线量的分级，是健康细胞有较好的修复自身的能力。而未修复的肿瘤细胞，随着每一次的有丝分裂而积累，最终导致瘤细胞的凋亡（细胞坏死）.概述放射治疗的有效性3放疗后神经系统并发症放射性坏死是放疗后中枢神经系统并发症的一部分。有其独特的时间顺序和病理生理特点。急性脑病发生在放疗后一个月内，这种急性脑病往往是由于血脑屏障被破坏所致。放疗后神经系统并发症放射性坏死是放疗后中枢神经系统并发症的一4放疗后神经系统并发症早期迟发型并发症一般发生在放射性治疗1－4个月之后。一般以白质损伤为特征，伴有脱髓鞘和血管源性水肿。在儿童可产生嗜睡综合症再次出现肿瘤早期的症候群，远期记忆的暂时减退，和脑病表现。影像学在此期的表现为：MRI可显示水肿增大，病灶大药后增强，（可有症状或无症状）几个月后可自然缓解。急性脑病期和早期迟发型脑病期对激素均较敏感。.放疗后神经系统并发症早期迟发型并发症一般发生在放射性治疗1－5放疗后神经系统并发症晚发的迟发性并发症一般发生在放疗数月至数年后，表现为放射性坏死和弥漫性脑萎缩。放射性坏死为局灶性病变，而弥漫性脑萎缩的特点为双侧大脑半球脑沟扩大、脑萎缩和脑室扩大，临床表现为认知下降、人格改变和步态不稳。放疗后神经系统并发症晚发的迟发性并发症一般发生在放疗数月至数6病理生理放射性坏死主要影响白质，病理上表现为凝固性坏死。这种凝固性坏死是由于小动脉损伤和血栓形成造成血管闭塞所致。这些小动脉显示内皮增厚、淋巴和巨噬细胞浸润，细胞透明样变、纤维蛋白沉积、血栓形成最终血管闭塞。病理生理放射性坏死主要影响白质，病理上表现为凝固性坏死。这种7病理生理动物试验证实：接受放疗的个体可产生细胞因子抗体（肿瘤坏死因子、白细胞介素－1，组织生长因子），且生存期短于未接受放疗的个体。推论：细胞因子的产生首先是为了在放疗中保护健康组织，随着放疗时间的延长，这些特异性的细胞因子过渡表达导致炎性连锁反应，随之出现血管损伤。除此以外，少数可见血管扩张导致出血。脱髓鞘、少突胶质细胞增生失控、轴索肿胀、胶质细胞反应性增生和血脑屏障的破坏也可见到。病理生理动物试验证实：接受放疗的个体可产生细胞因子抗体（肿瘤8放射性脑病发生的时间在美国:肿瘤的预后和生存期对放射性脑病有一定的影响，有些恶性度较高的肿瘤，预后差，尚未发生放射性脑病即以危及生命。放射性脑病发生时间最短的在放疗后数月，最长的可发生在放疗后数十年。一般发生在放疗后6个月至2年。.放射性脑病发生的时间9发病率/死亡率放射性脑病可以是致命的，它可引起占位效应，出现癫痫、局灶性神经功能缺失、颅内压增高和脑疝等综合征。发病率/死亡率放射性脑病可以是致命的，它可引起占位效应，出现10从病史了解放射性脑病

放射性坏死一般是一局灶病变过程，发生在原发肿瘤的部位。通常为亚急性或慢性起病，表现为肿瘤症状的再次出现。.极少数患者出现远离肿瘤的弥漫性坏死。问病史时，应除外卒中和感染的可能，这些病变在MRI上也可引起瘤样病变。.病史中可出现抽搐发作，可能为部分、复杂部分或部分继发全身发作根据肿瘤的部位和生长速度，放射性坏死可表现占位效应、颅内压增高、梗阻性脑积水或脑疝综合征等。从病史了解放射性脑病

放射性坏死一般是一局灶病变过程，发生在11从病史了解放射性脑病放射性脑病累及额叶或颞叶时可产生认知和人格障碍；鼻咽癌的患者受累部位局限在放射点颞叶的前中部。这一部位的放射性坏死可产生人格变化、记忆力丧失、遗忘等症状。眼部和下颌部肿瘤的放疗可影响额叶，引起偏瘫、情感淡漠和／或人格改变。.从病史了解放射性脑病放射性脑病累及额叶或颞叶时可产生认知和人12从查体看放射性脑病精神状况和皮质功能的判定：对于有颅内压增高或幕上损伤的放射性脑病的患者应行上述检查。皮层功能检查包括：失语、失用、注意力、忽视、空间视觉功能、认知、近期记、和计算力检查。颅内压增高，应检查眼底是否有视乳头水肿或眼底静脉波动是否减少或消失。.因放射性坏死往往是局灶性病变，因此应仔细行相应神经系统检查有无局部、单侧或不对称的感觉、运动、共济障碍。.从查体看放射性脑病精神状况和皮质功能的判定：对于有颅内压增高13从病因看放射性脑病放射性脑病的发生与放疗总的剂量和范围有关.脑的总耐受剂量为6500-7000cGy.当接受到总量为5500cGy时，有3-5%的患者出现放射性脑病每天放射量超过200cGy时，也增加了发病个危险性.其他易患因素包括：其他的血管病变（如糖尿病、高胆固醇血症等）、静脉化疗等从病因看放射性脑病放射性脑病的发生与放疗总的剂量和范围有关.14鉴别诊断AnteriorCirculationStroke

Aphasia

ApraxiaandRelatedSyndromes

AsepticMeningitis

CardioembolicStroke

CarotidDiseaseandStroke

CavernousSinusSyndromes

CerebellarHemorrhage

ComplexPartialSeizures

ConfusionalStatesandAcuteMemoryDisorders

EpilepsiaPartialisContinua

鉴别诊断AnteriorCirculationStrok15鉴别诊断FrontalLobeSyndromes

FrontalandTemporalLobeDementia

GlioblastomaMultiforme

HaemophilusMeningitis

HerpesSimplexEncephalitis

Hyperammonemia

IntracranialHemorrhage

Oligodendroglioma

ParaneoplasticEncephalomyelitis

SuddenVisualLoss

UremicEncephalopathy鉴别诊断FrontalLobeSyndromes

Fr16辅助检查实验室检查血清学检查和脑脊液检查为非特异性，并不要求。辅助检查实验室检查17辅助检查影像学检查：

多数影像学检查并不能替代脑组织活检和开颅手术。常规的MRI、CT、ECT和PET－FDG、SPECT对鉴别放射性脑病和肿瘤复发还有一定的困难。很多研究集中在复发性星型细胞瘤的MRI表现上.MRT1,T1增强,T2,T2FLAIR,质子密度相都没有足够的证据鉴别放射性坏死和肿瘤复发辅助检查影像学检查：

多数影像学检查并不能替代脑组织活检和18图1MRI增强.患者因步态不稳1年诊断为后颅窝原始外胚层肿瘤（PNET）

手术后使用放疗，剂量为2340cGy,后颅窝接受的总剂量为5500cGy,。

图1MRI增强.患者因步态不稳1年诊断为后颅窝原始外胚层19辅助检查曾有人认为，放射性坏死在打药增强后，周边强化高于中心强化；但随后发现肿瘤可有同样的表现。.CT对诊断放射性坏死并没有太大的帮助。只是在放射性脑病的急性期用于鉴别脑出血、梗阻性脑积水等病变时有用.动力学检测(eg,PET-FDG,SPECT)，检测脑组织代谢上的差异。肿瘤代谢较快(ie,PET-FDGandSPECT表现为高摄取)比正常脑实质和放射性坏死.辅助检查曾有人认为，放射性坏死在打药增强后，周边强化高于中20辅助检查放射性坏死与健康脑组织实质比较是低代谢的(ie,FDGandthallium摄取减低)PET-FDG使用葡萄糖转换和糖酵解作为代谢活动的标记.，烯的代谢活性与钾相同。.SPECT烯反映了钠／钾ATP依赖膜转换、氯转换和钙通道的代谢活性辅助检查放射性坏死与健康脑组织实质比较是低代谢的(ie,21辅助检查在动力学试验中，感兴趣的部位aregionofinterest(ROI)与健康脑组织相同部位比较；局限在一侧半球的ROI与对侧半球比较；如果双侧半球损伤，与对应的前部或后部脑实质比较，有些医疗中心对ROI行定性分析，而不行定量分析。这种动力学分析从某一角度上看对诊断有一定帮助，和局限性，但病史往往提示恶性病变和放射性脑病并存。辅助检查在动力学试验中，感兴趣的部位aregionof22辅助检查PET-FDG有很多优点，特别是在鉴别肿瘤与卒中、脱髓鞘、脑脓肿等疾病时可显示出来，同时对指导活检的最佳部位，有利于肿瘤的分级.但对于肿瘤复发与放射性脑病的鉴别仍然有一定的困难。.PET-FDG的缺点：在鉴别放射性脑病时，它的特异性和敏感性与多种不同因素相关。当ROI小于1.6cm是在鉴别放射性脑病与肿瘤复发时的灵敏性和特异性将降低。.当ROI位于颞叶和脑干时，由于骨结构的影响，分辨率下降。.放射性脑病区的炎细胞可显示代谢活动增强，误将此改变认为是瘤复发，瘤细胞也可表现为低代谢活动。另外，作为对照的脑组织也可因放疗或化疗导致代谢降低。辅助检查PET-FDG有很多优点，特别是在鉴别肿瘤与卒中、脱23.

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PET-FDGdemonstrateshypometabolismconsistentwithprobableradiationnecrosis.Fouryearslater,thepatientisstableandwithoutevidenceoftumorprogression.

ViewFull24辅助检查SPECT较PET-FDG使用更为广泛，但与PET一样受到一定的局限。值得强调的是：当烯的指数超过1.5时，一般提示与恶性肿瘤相关.辅助检查SPECT较PET-FDG使用更为广泛，但与PET25辅助检查磁共振波谱分析（MRS）MRS为鉴别放射性脑病和肿瘤复发提供了一个新的、定量检测手段。组织学检查证实了这一点。MRS可测量脑部不同的代谢值：肌酸表示细胞生物学能量胆碱(Cho)复合物反映膜代谢状况。乳酸(Lac)反映无氧代谢N-乙酰天冬胺酸是神经元氨基酸代谢的标记.(MRS)辅助检查磁共振波谱分析（MRS）(MRS)26辅助检查胶质瘤时，波谱峰值位于Cho处，与正常脑组织比较，肌酸波谱峰值更高。放射性坏死时，Cho,NAA,andcreatine处波谱较正常脑组织峰值下降。综上所述，影像学为临床提供了更多的信息，但并不能最终确诊，活检和手术从某种意义上讲是不可替代的。辅助检查胶质瘤时，波谱峰值位于Cho处，与正常脑组织比较，27脑组织活检过程当放射性脑病与瘤复发不能鉴别时，要根据影像学提供的信息行脑组织活检。活检时应避免选取错误的标本脑组织活检样本应足够大可除外肿瘤复发而又不至于引起神经功能缺失。活检部位应避免丘脑深中部、运动皮层、枕叶和语言中枢脑组织活检过程当放射性脑病与瘤复发不能鉴别时，要根据影像学提28放射性脑病的治疗放射性脑病的保守治疗可以先观察，特别是在不能鉴别是放射性脑病还是胶质瘤复发时，应多次复查MRI，观察其变化，随访患者。如果患者出现占位效应的症状和体征时，如颅内压增高、神经系统阳性体征，可考虑外科治疗、激素、抗凝等药物治疗或高压氧舱治疗，也可相互结合治疗。放射性脑病的治疗放射性脑病的保守治疗可以先观察，特别是在不能29外科治疗获得组织学诊断去除病灶，缓解颅内压，改善神经功能对梗阻性脑积水的患者可行分流减轻症状

MEDICATION外科治疗获得组织学诊断30内科治疗内科治疗基于两种机制：控制血管源性水肿、控制血管血栓形成.

药物：皮质激素－激素可暂时的缓解与血管源性水肿相关的神经系统症状和体征，减轻血脑屏障的破坏。

但在给与激素的同时，应同时避免激素产生的并发症内科治疗内科治疗基于两种机制：31内科治疗抗凝药物–放射性坏死的病理生理过程包括血管内血栓形成和随后出现的血管闭塞，因此应考虑抗凝治疗，当组织学证实为放射性脑病时，患者可接受6个月的静脉肝素治疗，然后改用华法令，监测APTT和PT，调整至对照组的1.5倍，患者症状或体征可明显缓解，但停用抗凝药物时，症状可反复。因此，治疗前应明确诊断，并作相应检查处理。内科治疗抗凝药物–放射性坏死的病理生理过程包括血管内血栓32进一步住院治疗当患者意识水平下降和出现瘫痪时，需要进一步治疗，这时，患者应高度怀疑深静脉血栓形成、肺栓塞、肺炎、败血症、营养不良或皮肤感染根据患者的损伤部位和治疗效果，脑肿瘤患者更易出现认知障碍和痴呆，这进一步增加了瞻望程度和认知障碍.对瞻望和认知障碍的预防和治疗应包括：再定向力的指导，与家庭成员的交流接触，尽可能的避免使用精神科药物，改善已知的代谢紊乱，保持正常的睡眠－觉醒周期。进一步住院治疗当患者意识水平下降和出现瘫痪时，33进一步的门诊治疗神经肿瘤的患者往往有明显的认知和神经功能缺损，这些需要物理、专业的治疗，同时也需要社会工作的支持和家庭护理。进一步的门诊治疗34预后预后与已知肿瘤的自然史和放射性脑病的损伤程度有关。预后35谢谢！谢谢！36放射性脑病神经内科一病房放射性脑病神经内科一病房37概述放射性脑病是放射性治疗所致的脑部最严重的疾病。脑部肿瘤所在部位脑实质内局灶性损伤，可长期存在，放射性坏死与脑水肿并存。放射性坏死通常继发于脑部肿瘤、转移瘤或头颈部恶性肿瘤的各种型式的放疗后。复发的星型细胞瘤和放射性坏死在发病情况和MRI上很难鉴别。.概述放射性脑病是放射性治疗所致的脑部最严重的疾病。38概述放射治疗的有效性放疗产生一种离子氧，与细胞的DNA相互作用，肿瘤细胞对它的修复能力较健康细胞的DNA差。放疗通过不同的射线量的分级，是健康细胞有较好的修复自身的能力。而未修复的肿瘤细胞，随着每一次的有丝分裂而积累，最终导致瘤细胞的凋亡（细胞坏死）.概述放射治疗的有效性39放疗后神经系统并发症放射性坏死是放疗后中枢神经系统并发症的一部分。有其独特的时间顺序和病理生理特点。急性脑病发生在放疗后一个月内，这种急性脑病往往是由于血脑屏障被破坏所致。放疗后神经系统并发症放射性坏死是放疗后中枢神经系统并发症的一40放疗后神经系统并发症早期迟发型并发症一般发生在放射性治疗1－4个月之后。一般以白质损伤为特征，伴有脱髓鞘和血管源性水肿。在儿童可产生嗜睡综合症再次出现肿瘤早期的症候群，远期记忆的暂时减退，和脑病表现。影像学在此期的表现为：MRI可显示水肿增大，病灶大药后增强，（可有症状或无症状）几个月后可自然缓解。急性脑病期和早期迟发型脑病期对激素均较敏感。.放疗后神经系统并发症早期迟发型并发症一般发生在放射性治疗1－41放疗后神经系统并发症晚发的迟发性并发症一般发生在放疗数月至数年后，表现为放射性坏死和弥漫性脑萎缩。放射性坏死为局灶性病变，而弥漫性脑萎缩的特点为双侧大脑半球脑沟扩大、脑萎缩和脑室扩大，临床表现为认知下降、人格改变和步态不稳。放疗后神经系统并发症晚发的迟发性并发症一般发生在放疗数月至数42病理生理放射性坏死主要影响白质，病理上表现为凝固性坏死。这种凝固性坏死是由于小动脉损伤和血栓形成造成血管闭塞所致。这些小动脉显示内皮增厚、淋巴和巨噬细胞浸润，细胞透明样变、纤维蛋白沉积、血栓形成最终血管闭塞。病理生理放射性坏死主要影响白质，病理上表现为凝固性坏死。这种43病理生理动物试验证实：接受放疗的个体可产生细胞因子抗体（肿瘤坏死因子、白细胞介素－1，组织生长因子），且生存期短于未接受放疗的个体。推论：细胞因子的产生首先是为了在放疗中保护健康组织，随着放疗时间的延长，这些特异性的细胞因子过渡表达导致炎性连锁反应，随之出现血管损伤。除此以外，少数可见血管扩张导致出血。脱髓鞘、少突胶质细胞增生失控、轴索肿胀、胶质细胞反应性增生和血脑屏障的破坏也可见到。病理生理动物试验证实：接受放疗的个体可产生细胞因子抗体（肿瘤44放射性脑病发生的时间在美国:肿瘤的预后和生存期对放射性脑病有一定的影响，有些恶性度较高的肿瘤，预后差，尚未发生放射性脑病即以危及生命。放射性脑病发生时间最短的在放疗后数月，最长的可发生在放疗后数十年。一般发生在放疗后6个月至2年。.放射性脑病发生的时间45发病率/死亡率放射性脑病可以是致命的，它可引起占位效应，出现癫痫、局灶性神经功能缺失、颅内压增高和脑疝等综合征。发病率/死亡率放射性脑病可以是致命的，它可引起占位效应，出现46从病史了解放射性脑病

放射性坏死一般是一局灶病变过程，发生在原发肿瘤的部位。通常为亚急性或慢性起病，表现为肿瘤症状的再次出现。.极少数患者出现远离肿瘤的弥漫性坏死。问病史时，应除外卒中和感染的可能，这些病变在MRI上也可引起瘤样病变。.病史中可出现抽搐发作，可能为部分、复杂部分或部分继发全身发作根据肿瘤的部位和生长速度，放射性坏死可表现占位效应、颅内压增高、梗阻性脑积水或脑疝综合征等。从病史了解放射性脑病

放射性坏死一般是一局灶病变过程，发生在47从病史了解放射性脑病放射性脑病累及额叶或颞叶时可产生认知和人格障碍；鼻咽癌的患者受累部位局限在放射点颞叶的前中部。这一部位的放射性坏死可产生人格变化、记忆力丧失、遗忘等症状。眼部和下颌部肿瘤的放疗可影响额叶，引起偏瘫、情感淡漠和／或人格改变。.从病史了解放射性脑病放射性脑病累及额叶或颞叶时可产生认知和人48从查体看放射性脑病精神状况和皮质功能的判定：对于有颅内压增高或幕上损伤的放射性脑病的患者应行上述检查。皮层功能检查包括：失语、失用、注意力、忽视、空间视觉功能、认知、近期记、和计算力检查。颅内压增高，应检查眼底是否有视乳头水肿或眼底静脉波动是否减少或消失。.因放射性坏死往往是局灶性病变，因此应仔细行相应神经系统检查有无局部、单侧或不对称的感觉、运动、共济障碍。.从查体看放射性脑病精神状况和皮质功能的判定：对于有颅内压增高49从病因看放射性脑病放射性脑病的发生与放疗总的剂量和范围有关.脑的总耐受剂量为6500-7000cGy.当接受到总量为5500cGy时，有3-5%的患者出现放射性脑病每天放射量超过200cGy时，也增加了发病个危险性.其他易患因素包括：其他的血管病变（如糖尿病、高胆固醇血症等）、静脉化疗等从病因看放射性脑病放射性脑病的发生与放疗总的剂量和范围有关.50鉴别诊断AnteriorCirculationStroke

Aphasia

ApraxiaandRelatedSyndromes

AsepticMeningitis

CardioembolicStroke

CarotidDiseaseandStroke

CavernousSinusSyndromes

CerebellarHemorrhage

ComplexPartialSeizures

ConfusionalStatesandAcuteMemoryDisorders

EpilepsiaPartialisContinua

鉴别诊断AnteriorCirculationStrok51鉴别诊断FrontalLobeSyndromes

FrontalandTemporalLobeDementia

GlioblastomaMultiforme

HaemophilusMeningitis

HerpesSimplexEncephalitis

Hyperammonemia

IntracranialHemorrhage

Oligodendroglioma

ParaneoplasticEncephalomyelitis

SuddenVisualLoss

UremicEncephalopathy鉴别诊断FrontalLobeSyndromes

Fr52辅助检查实验室检查血清学检查和脑脊液检查为非特异性，并不要求。辅助检查实验室检查53辅助检查影像学检查：

多数影像学检查并不能替代脑组织活检和开颅手术。常规的MRI、CT、ECT和PET－FDG、SPECT对鉴别放射性脑病和肿瘤复发还有一定的困难。很多研究集中在复发性星型细胞瘤的MRI表现上.MRT1,T1增强,T2,T2FLAIR,质子密度相都没有足够的证据鉴别放射性坏死和肿瘤复发辅助检查影像学检查：

多数影像学检查并不能替代脑组织活检和54图1MRI增强.患者因步态不稳1年诊断为后颅窝原始外胚层肿瘤（PNET）

手术后使用放疗，剂量为2340cGy,后颅窝接受的总剂量为5500cGy,。

图1MRI增强.患者因步态不稳1年诊断为后颅窝原始外胚层55辅助检查曾有人认为，放射性坏死在打药增强后，周边强化高于中心强化；但随后发现肿瘤可有同样的表现。.CT对诊断放射性坏死并没有太大的帮助。只是在放射性脑病的急性期用于鉴别脑出血、梗阻性脑积水等病变时有用.动力学检测(eg,PET-FDG,SPECT)，检测脑组织代谢上的差异。肿瘤代谢较快(ie,PET-FDGandSPECT表现为高摄取)比正常脑实质和放射性坏死.辅助检查曾有人认为，放射性坏死在打药增强后，周边强化高于中56辅助检查放射性坏死与健康脑组织实质比较是低代谢的(ie,FDGandthallium摄取减低)PET-FDG使用葡萄糖转换和糖酵解作为代谢活动的标记.，烯的代谢活性与钾相同。.SPECT烯反映了钠／钾ATP依赖膜转换、氯转换和钙通道的代谢活性辅助检查放射性坏死与健康脑组织实质比较是低代谢的(ie,57辅助检查在动力学试验中，感兴趣的部位aregionofinterest(ROI)与健康脑组织相同部位比较；局限在一侧半球的ROI与对侧半球比较；如果双侧半球损伤，与对应的前部或后部脑实质比较，有些医疗中心对ROI行定性分析，而不行定量分析。这种动力学分析从某一角度上看对诊断有一定帮助，和局限性，但病史往往提示恶性病变和放射性脑病并存。辅助检查在动力学试验中，感兴趣的部位aregionof58辅助检查PET-FDG有很多优点，特别是在鉴别肿瘤与卒中、脱髓鞘、脑脓肿等疾病时可显示出来，同时对指导活检的最佳部位，有利于肿瘤的分级.但对于肿瘤复发与放射性脑病的鉴别仍然有一定的困难。.PET-FDG的缺点：在鉴别放射性脑病时，它的特异性和敏感性与多种不同因素相关。当ROI小于1.6cm是在鉴别放射性脑病与肿瘤复发时的灵敏性和特异性将降低。.当ROI位于颞叶和脑干时，由于骨结构的影响，分辨率下降。.放射性脑病区的炎细胞可显示代谢活动增强，误将此改变认为是瘤复发，瘤细胞也可表现为低代谢活动。另外，作为对照的脑组织也可因放疗或化疗导致代谢降低。辅助检查PET-FDG有很多优点，特别是在鉴别肿瘤与卒中、脱59.

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eMedicineZoomView(Interactive!)PictureType:

PET-FDGdemonstrateshypometabolismconsistentwithprobableradiationnecrosis.Fouryearslater,thepatientisstableandwithoutevidenceoftumorprogression.

ViewFull60辅助检查SPECT较PET-FDG使用更为广泛，但与PET一样受到一定的局限。值得强调的是：当烯的指数超过1.5时，一般提示与恶性肿瘤相关.辅助检查SPECT较PET-FDG使用更为广泛，但与PET61辅助检查磁共振波谱分析（MRS）MRS为鉴别放射性脑病和肿瘤复发提供了一个新的、定量检测手段。组织学检查证实了这一点。MRS可测量脑部不同的代谢值：肌酸表示细胞生物学能量胆碱(Cho)复合物反映膜代谢状况。乳酸(Lac)反映无氧代谢N-乙酰天冬胺酸是神经元氨基酸代谢的标记.(MRS)辅助检查磁共振波谱分析（MRS）(MRS)62辅助检查胶质瘤时，波谱峰值位于Cho处，与正常脑组织比较，肌酸波谱峰值更高。放射性坏死时