人体发热医学课件

发热(fever)发热(fever)感染性疾病非感染性疾病葡萄球菌流感病毒肿瘤无菌组织损伤发热是基本病理过程感染性疾病非感染性疾病葡萄球菌流感病毒肿瘤无菌组织损伤发发冷、寒战、口干舌燥、头痛……WHY?发冷、寒战、口干舌燥、头痛……WHY?主要内容发热时机体的功能变化发热的相关概念发热的原因及体温调节机制发热的处理原则主要内容发热时机体的功能变化发热的相关概念发热的原因及正常人体温相当稳定，维持在37C左右,波动一般不会超过1C。正常体温正常体温：腋窝36.2—37.2C

舌下36.5—37.5C

直肠36.9—37.9C

相关概念正常人体温相当稳定，维持在37C左右,波动一般不会超过1产热散热调定点(setpoint,SP)学说正常体温调定点在37C高级中枢：视前区下丘脑前部Preopticanteriorhypothalamus,POAH产热散热调定点(setpoint,SP)学说正常体温调产热散热散热产热体温正常体温调节中枢调定点37C

T降低T升高产热散热体温正常体温调节中枢调定点37CT降低T升高体温升高生理性病理性发热（调节性体温升高）过热（被动性体温升高）月经前期应激剧烈运动体温升高:超过正常体温0.5C相关概念体温升高生理性病理性发热（调节性体温升高）过热（被动性体温散热障碍体温调节中枢功能障碍产热过度过热(hyperthermia)被动性体温升高相关概念体温调节功能障碍散热障碍体温调节中枢产热过度过热(hyperther发热(fever)：在致热原作用下，体温调节中枢

调定点上移而引起的调节性体温升高，超过正常体温0.5C

。

低热：37.3-38C

中等度热：38.1-39C

高热：39.1-41C

超高热：41C以上发热(fever)：在致热原作用下，体温调节中枢低热：37

无致热原（体内因素、周围环境温度过高）有致热原病因调定点无变化（体温调节中枢损伤、散热障碍、效应器障碍）调定点上移发病机制体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限效应物理降温对抗致热原防治原则

过热和发热的比较

过热

发热无致热原（体内因素、有致热原病因调定点无变化（体温调节中枢致热原体温调节中枢调定点上移调节性体温升高

发热的基本环节：信号传递中枢调节效应阶段致热原体温调节中枢调定点上移调节性体温升高发热的基主要内容发热时机体的功能变化发热的概念发热的原因及体温调节机制发热的处理原则主要内容发热时机体的功能变化发热的概念发热的原因及体温内生致热原体温调节中枢发热激活物内生致热原(endogenouspyrogen,EP)：某些细胞在发热激活物的作用下释放的能使体温升高的细胞因子。细胞调定点上移体温升高?发热的原因及体温调节机制内生致热原体温调节中枢发热激活物内生致热原(en发热激活物发热激活物：激活体内细胞产生和释放使体温升高的细胞因子的物质。外致热原（exogenouspyrogen）某些体内产物发热激活物发热激活物：激活体内细胞产生和释放使体温升高的细外致热原（exogenouspyrogen）细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等外致热原（exogenouspyrogen）细菌、病毒、葡萄球菌链球菌白喉杆菌细菌致热成分：全菌体，外毒素（1）革兰阳性菌葡萄球菌链球菌白喉杆菌细菌致热成分：全菌体，外毒素（1）革兰大肠杆菌志贺氏菌细菌致热成分：全菌体、内毒素(endotoxin,ET)

（2）革兰阴性菌大肠杆菌志贺氏菌细菌致热成分：全菌体、内毒素(endotox细菌（3）分枝杆菌致热成分：全菌体，胞壁成分结核分枝杆菌细菌（3）分枝杆菌致热成分：全菌体，胞壁成分结核分枝杆菌病毒流感病毒severeacuterespiratorysyndrome，SARS病毒致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素病毒流感病毒severeacuterespiratory真菌口腔白色念珠菌感染白色念珠菌致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质真菌口腔白色念珠菌感染白色念珠菌致热成分：全菌体及所含的荚膜致热成分：代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体梅毒螺旋体螺旋体致热成分：代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体梅毒螺旋体螺旋体疟原虫致热成分：裂殖子和疟色素疟原虫疟原虫的裂殖子疟原虫致热成分：裂殖子和疟色素疟原虫疟原虫的裂殖子某些体内产物类风湿关节炎抗原抗体复合物类固醇产物本胆烷醇酮发热某些体内产物类风湿关节炎抗原抗体复合物本胆烷醇酮内生致热原体温调节中枢发热激活物细胞调定点上移体温升高?发热的原因及体温调节机制内生致热原体温调节中枢发热激活物细胞调定点上移单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞、肿瘤细胞等IL-1、TNF、INF、IL-6MIP-1、CNTF、IL-8等细胞产内生致热原细胞：内生致热原：脂肪细胞单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、IL-1、TNF、INF、人体发热医学课件产EP细胞的激活LPSLPS结合蛋白产EP细胞Toll样受体激活NF-κB启动基因转录,EP表达产EP细胞的激活LPSLPS结合蛋白产EP细胞Toll样受体内生致热原：IL-1：广泛分布于脑，引起冷敏神经元放电增加，反应被水杨酸钠阻断TNF：分布于细胞，反应被布洛芬阻断IFN：由白细胞产生，引起的发热反应呈计量依耐性，反应被水杨酸钠、布洛芬阻断内生致热原：IL-1：广泛分布于脑，引起冷敏神经元放电增内生致热原的特点：小分子蛋白质；不耐热；具有致热性、致炎性等；致热性可被水杨酸钠、布洛芬等阻断。柴胡黄芩内生致热原的特点：柴胡黄芩内生致热原体温调节中枢发热激活物细胞调定点上移体温升高?发热的原因及体温调节机制内生致热原体温调节中枢发热激活物细胞调定点上移刺激迷走神经血脑屏障致热信号传入中枢的途径终板血管器内生致热原体温调节中枢刺激迷走神经血脑屏障致热信号传入中枢的途径终板血管器EPPOAH神经元

OVLT区毛细血管终板血管器(organumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)POAH神经元EPPOAHOVLT区毛细血管终板血管器(orga视前区下丘脑前部Preopticanteriorhypothalamus,POAH体温上升限制体温过高体温调节中枢热限：体温很少超过41C，避免脑细胞受损。正调节中枢负调节中枢视前区下丘脑前部体温上升限制体温过高体温调节中枢热限：体温很中枢调节介质Na+/Ca2+比值、PGE、cAMP、CRH、NO等升高AVP、α-MSH、膜联蛋白A1(annexin1)等正调节介质负调节中枢调定点限制调定点上移过高中枢调节介质Na+/Ca2+比值、PGE、AVP、α-M内生致热原体温调节中枢发热激活物细胞调定点上移体温升高?发热的原因及体温调节机制内生致热原体温调节中枢发热激活物细胞调定点上移运动N(+)调定点上移如何使体温升高？调定点上移体温升高皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战代谢散热产热交感N(+)运动N(+)调定点上移如何使体温升高？调定点上移体温升abc37C41C发热的时相a.体温上升期产热﹥散热b.高热持续期散热=产热散热﹥产热c.体温下降期abc37C41C发热的时相a.体温上升期产热﹥散热体温上升期

症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白关系：体温调定点上移，中心温度<调定点特点：产热>散热，体温上升体温上升期体温上升期症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白体温高峰期

症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热关系：中心体温与上升的调定点水平相适应特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡高峰期高峰期症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热高峰期退热期

症状：皮肤血管舒张、出汗关系：体温调定点回降，中心温度>调定点特点：散热>产热，体温下降退热期退热期症状：皮肤血管舒张、出汗退热期主要内容机体的功能代谢变化发热的概念发热的原因及体温调节机制发热的处理原则主要内容机体的功能代谢变化发热的概念发热的原因及体温生理功能改变物质代谢改变防御功能改变机体的功能代谢变化机体的功能代谢变化物质代谢改变

分解代谢﹥合成代谢负氮平衡，乳酸↑，酮体↑水电解质紊乱，维生素消耗。分解代谢﹥合成代谢负氮平衡，乳酸↑，酮体↑生理功能改变中枢神经系统1循环系统2心率加快，血压升高头痛，烦躁，谵妄，小儿抽搐、惊厥中枢神经系统1循环系统2心率加快，血压升高头痛，烦躁，谵呼吸系统3生理功能改变消化系统4食欲差、腹胀、便秘呼吸加深加快呼吸系统3消化系统4食欲差、腹胀、便秘呼吸加深加快利：防御功能改变弊：抗感染能力增强可抑制或杀伤肿瘤细胞发热增加消耗，加重器官的负荷发热是一个重要的致畸因子利：弊：抗感染能力增强发热的处理原则治疗原发病一般性发热不需急于解热，主要对症治疗必须及时解热的病例高热病人心脏病患者妊娠期妇女解热措施:药物解热:化学药物、激素、中药;物理降温:冷敷、酒精擦浴发热的处理原则治疗原发病退热药物设计原则1、抑制EP产生。如糖皮质激素。2、抑制中枢介质（PGs）的产生。如阿司 匹林、布洛芬等常用退烧药物。3、刺激负调节介质的产生。如水杨酸纳等类药物。退热药物设计原则加强对高热或持久发热病人的护理:1、注意水盐代谢，补足水分，预防脱水。2、保证充足易消化的营养食物。包括维生素。3、监护心血管功能，对心肌能劳损者，在退热期或用解热药致大量排汗时，要防止休克的发生。加强对高热或持久发热病人的护理:小结发热时机体的功能变化发热、内生致热原的概念发热的原因及体温调节机制发热的处理原则小结发热时机体的功能变化发热、内生致热原的概念发谢谢！谢谢！发热(fever)发热(fever)感染性疾病非感染性疾病葡萄球菌流感病毒肿瘤无菌组织损伤发热是基本病理过程感染性疾病非感染性疾病葡萄球菌流感病毒肿瘤无菌组织损伤发发冷、寒战、口干舌燥、头痛……WHY?发冷、寒战、口干舌燥、头痛……WHY?主要内容发热时机体的功能变化发热的相关概念发热的原因及体温调节机制发热的处理原则主要内容发热时机体的功能变化发热的相关概念发热的原因及正常人体温相当稳定，维持在37C左右,波动一般不会超过1C。正常体温正常体温：腋窝36.2—37.2C

舌下36.5—37.5C

直肠36.9—37.9C

相关概念正常人体温相当稳定，维持在37C左右,波动一般不会超过1产热散热调定点(setpoint,SP)学说正常体温调定点在37C高级中枢：视前区下丘脑前部Preopticanteriorhypothalamus,POAH产热散热调定点(setpoint,SP)学说正常体温调产热散热散热产热体温正常体温调节中枢调定点37C

T降低T升高产热散热体温正常体温调节中枢调定点37CT降低T升高体温升高生理性病理性发热（调节性体温升高）过热（被动性体温升高）月经前期应激剧烈运动体温升高:超过正常体温0.5C相关概念体温升高生理性病理性发热（调节性体温升高）过热（被动性体温散热障碍体温调节中枢功能障碍产热过度过热(hyperthermia)被动性体温升高相关概念体温调节功能障碍散热障碍体温调节中枢产热过度过热(hyperther发热(fever)：在致热原作用下，体温调节中枢

调定点上移而引起的调节性体温升高，超过正常体温0.5C

。

低热：37.3-38C

中等度热：38.1-39C

高热：39.1-41C

超高热：41C以上发热(fever)：在致热原作用下，体温调节中枢低热：37

无致热原（体内因素、周围环境温度过高）有致热原病因调定点无变化（体温调节中枢损伤、散热障碍、效应器障碍）调定点上移发病机制体温可很高，甚至致命体温可较高，有热限效应物理降温对抗致热原防治原则

过热和发热的比较

过热

发热无致热原（体内因素、有致热原病因调定点无变化（体温调节中枢致热原体温调节中枢调定点上移调节性体温升高

发热的基本环节：信号传递中枢调节效应阶段致热原体温调节中枢调定点上移调节性体温升高发热的基主要内容发热时机体的功能变化发热的概念发热的原因及体温调节机制发热的处理原则主要内容发热时机体的功能变化发热的概念发热的原因及体温内生致热原体温调节中枢发热激活物内生致热原(endogenouspyrogen,EP)：某些细胞在发热激活物的作用下释放的能使体温升高的细胞因子。细胞调定点上移体温升高?发热的原因及体温调节机制内生致热原体温调节中枢发热激活物内生致热原(en发热激活物发热激活物：激活体内细胞产生和释放使体温升高的细胞因子的物质。外致热原（exogenouspyrogen）某些体内产物发热激活物发热激活物：激活体内细胞产生和释放使体温升高的细外致热原（exogenouspyrogen）细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等外致热原（exogenouspyrogen）细菌、病毒、葡萄球菌链球菌白喉杆菌细菌致热成分：全菌体，外毒素（1）革兰阳性菌葡萄球菌链球菌白喉杆菌细菌致热成分：全菌体，外毒素（1）革兰大肠杆菌志贺氏菌细菌致热成分：全菌体、内毒素(endotoxin,ET)

（2）革兰阴性菌大肠杆菌志贺氏菌细菌致热成分：全菌体、内毒素(endotox细菌（3）分枝杆菌致热成分：全菌体，胞壁成分结核分枝杆菌细菌（3）分枝杆菌致热成分：全菌体，胞壁成分结核分枝杆菌病毒流感病毒severeacuterespiratorysyndrome，SARS病毒致热成分：全病毒体及所含的血细胞凝集素病毒流感病毒severeacuterespiratory真菌口腔白色念珠菌感染白色念珠菌致热成分：全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质真菌口腔白色念珠菌感染白色念珠菌致热成分：全菌体及所含的荚膜致热成分：代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体梅毒螺旋体螺旋体致热成分：代谢裂解成分和外毒素钩端螺旋体梅毒螺旋体螺旋体疟原虫致热成分：裂殖子和疟色素疟原虫疟原虫的裂殖子疟原虫致热成分：裂殖子和疟色素疟原虫疟原虫的裂殖子某些体内产物类风湿关节炎抗原抗体复合物类固醇产物本胆烷醇酮发热某些体内产物类风湿关节炎抗原抗体复合物本胆烷醇酮内生致热原体温调节中枢发热激活物细胞调定点上移体温升高?发热的原因及体温调节机制内生致热原体温调节中枢发热激活物细胞调定点上移单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星状细胞、肿瘤细胞等IL-1、TNF、INF、IL-6MIP-1、CNTF、IL-8等细胞产内生致热原细胞：内生致热原：脂肪细胞单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、IL-1、TNF、INF、人体发热医学课件产EP细胞的激活LPSLPS结合蛋白产EP细胞Toll样受体激活NF-κB启动基因转录,EP表达产EP细胞的激活LPSLPS结合蛋白产EP细胞Toll样受体内生致热原：IL-1：广泛分布于脑，引起冷敏神经元放电增加，反应被水杨酸钠阻断TNF：分布于细胞，反应被布洛芬阻断IFN：由白细胞产生，引起的发热反应呈计量依耐性，反应被水杨酸钠、布洛芬阻断内生致热原：IL-1：广泛分布于脑，引起冷敏神经元放电增内生致热原的特点：小分子蛋白质；不耐热；具有致热性、致炎性等；致热性可被水杨酸钠、布洛芬等阻断。柴胡黄芩内生致热原的特点：柴胡黄芩内生致热原体温调节中枢发热激活物细胞调定点上移体温升高?发热的原因及体温调节机制内生致热原体温调节中枢发热激活物细胞调定点上移刺激迷走神经血脑屏障致热信号传入中枢的途径终板血管器内生致热原体温调节中枢刺激迷走神经血脑屏障致热信号传入中枢的途径终板血管器EPPOAH神经元

OVLT区毛细血管终板血管器(organumvasculosumlaminaeterminalis,OVLT)POAH神经元EPPOAHOVLT区毛细血管终板血管器(orga视前区下丘脑前部Preopticanteriorhypothalamus,POAH体温上升限制体温过高体温调节中枢热限：体温很少超过41C，避免脑细胞受损。正调节中枢负调节中枢视前区下丘脑前部体温上升限制体温过高体温调节中枢热限：体温很中枢调节介质Na+/Ca2+比值、PGE、cAMP、CRH、NO等升高AVP、α-MSH、膜联蛋白A1(annexin1)等正调节介质负调节中枢调定点限制调定点上移过高中枢调节介质Na+/Ca2+比值、PGE、AVP、α-M内生致热原体温调节中枢发热激活物细胞调定点上移体温升高?发热的原因及体温调节机制内生致热原体温调节中枢发热激活物细胞调定点上移运动N(+)调定点上移如何使体温升高？调定点上移体温升高皮肤血管收缩骨骼肌紧张、寒战代谢散热产热交感N(+)运动N(+)调定点上移如何使体温升高？调定点上移体温升abc37C41C发热的时相a.体温上升期产热﹥散热b.高热持续期散热=产热散热﹥产热c.体温下降期abc37C41C发热的时相a.体温上升期产热﹥散热体温上升期

症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白关系：体温调定点上移，中心温度<调定点特点：产热>散热，体温上升体温上升期体温上升期症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白体温高峰期

症状：皮肤发红、干燥，自觉酷热关系：中心体温与上升的调定点水平相适应特点：产热与散热在较高水平保持相对平衡高峰期高峰期症状：