病生 水肿课件

水肿(edema)一、概念二、分类四、特点及对机体的影响五、重要器官的水肿三、病因与机制内容一、概念水肿是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见的病理过程。二、分类(一)、血管内外体交换失平衡影响组织液生成与回流的基本因素两对力一个壁

淋巴回流莫忘记(一)、血管内外体交换失平衡Cap流体静压血浆胶体渗透压微血管壁通透性淋巴回流受阻血浆胶体渗透压蛋白质合成障碍蛋白质丧失过多蛋白质分解增强血浆白蛋白的含量↓组织间液回收障碍水肿淋巴回流受阻淋巴道受阻肿瘤淋巴转移丝虫病淋巴组织清除癌症根治术蛋白性液滞留组织间隙组织胶渗压淋巴性水肿丝虫病乳腺癌根治术后上肢水肿肾小球滤过膜增厚通透性↓或滤过面积显著↓肾炎炎性渗出血管内皮细胞肿胀使GFR↓钠水潴留⑴广泛的肾小球病变肾素-血管紧张素系统(+)ECBV显著↓交感-肾上腺髓质系统(+)分泌缩血管物质↑肾血管收缩、血流量↓GFR↓钠水潴留⑵肾血流量减少⑴肾血流的重分布ECBV↓交感神经(+)肾素分泌↑皮质外层血管收缩较内层明显皮质外层血流明显↓GFR↓皮质内层血流相对↑钠水重吸收↑钠水潴留2．肾小管和集合管对钠水重吸收增强①利钠激素（ANP）分泌减少ECBV↓ANP分泌↓近曲小管重吸收钠水↑ALDO分泌↑肾排钠↓钠水潴留⑵近曲小管重吸收钠水增多⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增加

①ALDO分泌增多ECBV↓肾血流量↓致密斑钠负荷↓交感神经(+)肾素RAASALDO↑钠水潴留②ADH分泌增多

ADH可促进远曲小管和集合管对水的重吸收。当ECBV↓时，一方面引起左心房的容量感受器和主动脉压力感受器兴奋，反射引起垂体后叶分泌ADH↑；另一方面引起RAAS兴奋，AT-Ⅱ分泌↑，导致ADH分泌↑。此外，肝灭活功能↓，也促使血中ADH的含量↑，造成水潴留。三．水肿的特点及对机体的影响（一）水肿的特点漏出液渗出液1．水肿液的性状

3．全身性水肿的分布特点心性水肿先出现在下垂部；肝性水肿以腹水多见；肾性水肿先表现为眼睑或颜面部水肿。（二）水肿对机体的影响1．细胞营养障碍

2．组织器官功能活动障碍四．重要水肿的举例（一）全身性水肿1、心性水肿发生机制

⑴肾小管重吸收钠水增加：①ALDO分泌↑；②ADH分泌↑；③FF↑；④ANP分泌↓。

⑵GFR↓；

⑶体静脉压和毛压↑；

⑷血浆胶体渗透压↓；

⑸淋巴回流障碍。2、肾性水肿⑴肾病性水肿的发生机制

①低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压↓,

使组织液生成大于回流；②钠水潴留：A.RASS激活，ALDO分泌↑

B.ADH释放↑

⑵肾炎性水肿的发生机制

①GRF明显↓

②RASS激活,ALDO分泌↑,导致钠水潴留

3、肝性水肿发生机制：⑴肝静脉回流受阻；⑵门静脉高压使肠淋巴液生成↑；

⑶钠水潴留；⑷血浆胶体渗透压↓。（二）器官性水肿1．肺水肿

⑴概念过多的液体积聚在肺组织间隙和

肺泡内的现象称为肺水肿。

⑵发生机制

①肺毛压↑；

②肺毛细血管通透性↑；

③血浆胶体渗透压↓；

④肺淋巴回流障碍。

2、脑水肿⑴概念

脑组织含水量增多所引起的

脑体积和重量增加，称为脑水肿。

⑵类型

①血管源性脑水肿

②细胞中毒性脑水肿

③脑间质水肿陈某某，男，11岁，广西浦北人，因“浮肿、尿异常2年余”于1999年8月27日收入院。患儿于1997年9月3日无明显诱因下开始出现双眼睑浮肿、晨起明显，尿少，乏味，至当地医院就诊，予强的松治疗2个月后浮肿消退，继续治疗6个月后停药。2个月后双眼睑浮肿重现，并向胸部、腹部及四肢扩散，呈凹陷性。生命征正常。血液检查：血