肝脏病常用的实验室检查

肝脏病常用的实验室检查演示文稿第一页，共四十八页。（优选）肝脏病常用的实验室检查第二页，共四十八页。第二节肝脏常用的实验室检查（一）蛋白质代谢功能检查概述：多种蛋白质、凝血因子均由肝脏合成肝脏细胞受损蛋白质合成引起低蛋白血症慢性炎症引起γ球蛋白生成增加血浆纤维蛋白原、凝血酶原等凝血因子合成减少——出血倾向解毒功能减低第三页，共四十八页。血清总蛋白和清蛋白、球蛋白比值测定血清总蛋白和清蛋白检测是反映肝脏功能的重要指标清蛋白质维持胶体渗透压、体内代谢物质转运及营养等方面起着重要作用球蛋白与免疫功能、血浆黏度有关血清总蛋白=清蛋白+球蛋白第四页，共四十八页。总蛋白和清蛋白、球蛋白比值参考范围

正常成人血清总蛋白60~80g/L

清蛋白40~55g/L

球蛋白20~30g/LA/G1.5~2.5:1

小儿(略)第五页，共四十八页。临床意义肝脏的储备功能与清蛋白半衰期（长）急性可正常，用于慢性肝损害

第六页，共四十八页。血清总蛋白及清蛋白增高血清水分减少见于：急性失水肾上腺皮质功能减退第七页，共四十八页。血清总蛋白及清蛋白降低肝细胞损害影响血清总蛋白（清）合成亚急性重症肝炎慢性中度以上持续性肝炎肝硬化肝癌

注意：清蛋白降低，γ球蛋白增加清蛋白含量与有功能肝细胞数量呈正比，清蛋白持续下降，提示肝细胞坏死加重，预后不良第八页，共四十八页。血清总蛋白及清蛋白降低营养不良蛋白质摄入不足消化不良蛋白丢失过多肾病综合征蛋白丢失性胃肠病严重烧伤急性失血第九页，共四十八页。血清总蛋白及清蛋白降低消耗过多慢性消耗性疾病重症结核甲亢恶性肿瘤血清水分增加水钠储留静脉补充过多第十页，共四十八页。血清总蛋白及球蛋白增高高蛋白血症：血清总蛋白>80g/L高球蛋白血症：球蛋白>35g/L总蛋白增高主要是球蛋白增高，球蛋白增高又以γ蛋白为主第十一页，共四十八页。γ蛋白增高原因慢性肝病自身免疫性慢性肝炎慢活肝肝硬化慢性酒精肝病慢性胆汁性肝硬化M蛋白血症：多发性骨髓瘤淋巴瘤自身免疫性疾病：SLERA风湿热慢性炎症与慢性感染：结核疟疾麻风第十二页，共四十八页。血清球蛋白浓度降低生理性减少免疫功能抑制先天性低γ球蛋白血症第十三页，共四十八页。A/G比例倒置清蛋白降低（严重的肝功能损伤）慢性中度以上持续性肝炎肝硬化原发性肝癌球蛋白增高（M蛋白血症）多发性骨髓瘤原发性巨球蛋白血症第十四页，共四十八页。（二）血清蛋白电泳原理电荷与分子量碱性环境清蛋白带负电荷

Alb62~71%

α13~4%

α26~10%

β

7~11%

γ9~18%第十五页，共四十八页。第十六页，共四十八页。蛋白电泳意义肝脏疾病急性或轻症肝炎电泳结果多无异常慢性、硬化、癌Albγ

M蛋白血症γ

肾综、糖尿病肾病α2β

γ

其他：结缔组织病γ第十七页，共四十八页。血浆凝血因子测定凝血酶原时间测定（PT）:11-14sPT延长是肝硬化失代偿期的特征胆汁淤积、肝合成凝血因子减少(Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ）的标志活化部分凝血活酶时间测定（APTT）：30-42s

凝血因子(Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ）减少凝血酶时间测定（TT）：16-18s，纤维蛋白原减少，FDP存在肝促凝血酶原试验（HPT）抗凝血酶III测定（AT-III）：第十八页，共四十八页。血氨测定

参考值：11-35μmol/L升高生理性：高蛋白饮食活运动后病理性：见严重肝损上消化道出血尿毒症、门体分流降低低蛋白饮食、贫血第十九页，共四十八页。胆红素代谢检查第二十页，共四十八页。（一）胆红素的来源与生成

①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，占人体胆红素总量的75％②小部分胆红素来自组织（特别是肝细胞）中非血红蛋白的血红素蛋白质（如细胞色素P450、细胞色素b5、过氧化氢酶等）的血红素辅基的分解③极小部分胆红素是由造血过程中，骨髓内作为造血原料的血红蛋白或血红素，在未成为成熟细胞成分之前有少量分解，即无效造血所产生的胆红素。第二十一页，共四十八页。胆红素在血液中的运输在单核吞噬细胞中生成的胆红素可进入血液循环，在血浆内主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。第二十二页，共四十八页。胆红素的摄取肝细胞膜上可能有特异的载体蛋白系统肝细胞有两种色素受体蛋白即Y蛋白和Z蛋白Y蛋白与胆红素亲和力较高第二十三页，共四十八页。胆红素的转化肝细胞对胆红素的转化在滑面内质网上进行。在葡萄糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素被转化为双葡萄糖醛酸胆红素胆红素在肝细胞内经结合转化后，其理化性质发生了变化，从极性很低的脂溶性的未结合胆红素变为极性较强的水溶性结合物－葡萄糖醛酸胆红素，从而容易透过生物膜。第二十四页，共四十八页。胆红素的排泄胆红素从胆道排泄第二十五页，共四十八页。第二十六页，共四十八页。示意图第二十七页，共四十八页。胆红素分解与肠肝循环结合胆红素随胆汁排泄至肠管后，在回肠末端至结肠部位，在肠管菌丛的作用下大部分被水解而脱下葡萄糖醛酸，然后逐步被还原成二氢胆红素、中胆红素、二氢中胆红素、中胆素原、粪胆原及少量d－尿胆原在小肠下段生成的胆素原约有10％-20％可被肠粘膜重吸收，再经肝门静脉入肝，重吸收入肝的胆素原大部分以原形再排入胆道，构成肠肝循环，小部（每日）经体循环随尿排出。第二十八页，共四十八页。血清总胆红素测定参考值3.4~17.1μmol/L临床意义判断有无黄疸、黄疸程度及演变过程隐形黄疸17.1~34.2μmol/L

轻度黄疸34.2~171μmol/L

中度黄疸171~342μmol/L

重度黄疸342μmol/L以上第二十九页，共四十八页。血清总胆红素测定根据黄疸程度推断黄疸原因溶血性黄疸<85.5μmol/L

肝细胞黄疸17.1~171μmol/L

不完全梗阻性黄疸171~265μmol/L

完全梗阻性黄疸>342μmol/L第三十页，共四十八页。血清总胆红素测定总胆红素，结合及非结合胆红素升高程度判断黄疸类型

STB增高伴非结合胆红素明显增高（溶血）

STB增高伴结合胆红素明显增高（梗阻）

STB、非结合、结合胆红素均增高（细胞）

第三十一页，共四十八页。血清结合胆红素与非结合胆红素测定参考值结合胆红素0~6.8μmol/L

非结合胆红素1.7~10.2μmol/L临床意义

CB/STB为

结合胆红素测定判断肝炎的早期诊断肝炎、肝硬化、肝癌部分增加第三十二页，共四十八页。尿胆红素检查阴性意义：胆汁排泄受阻肝细胞损害黄疸的鉴别碱中毒时胆红素分泌增加第三十三页，共四十八页。尿胆原检查阴性或弱阳性意义：尿胆原增加：红细胞破坏增加胆红素生成增加肝淤血肠梗阻（包括便秘）减少：胆道梗阻第三十四页，共四十八页。

肝脏血清酶测定概述：

有些酶存在肝细胞内，细胞受损后释放

ALT、AST、LDH

有些酶是由肝细胞合成（凝血酶）有些酶通过胆汁排出（ALP、GGT）有些酶活性与肝纤维组织增生有关

MAO、PIIIP、HA、PHVitK依赖胆汁酸盐吸收第三十五页，共四十八页。血清转氨酶及同工酶丙氨酸氨基转移酶ALT（旧称谷丙转氨酶GPT）、天门冬氨酸氨基转移酶AST（旧称谷草转氨酶GOT）ALT也广泛存在于多种器官中，含量最多的不是心脏，而是肝，顺序为肝、肾、心、骨骼肌等，与AST相比，在各器官中含量都比AST少，肝中ALT绝大多数存在于细胞质中，只有少量在线粒体中。AST广泛存在于多种器官中，按含量多少顺序为心脏、肝、骨骼肌和肾，还有少量存在于胰腺、脾、肺及红细胞中，肝中AST大部分（70％）存在于肝细胞线粒体中。第三十六页，共四十八页。参考值ALT10~40U/LAST10~40U/LALT/AST≤1第三十七页，共四十八页。第三十八页，共四十八页。ALT肝炎时，细胞膜通透性增加，由于肝细胞中ALT浓度约比血清高7000倍，只要有1/1000的肝细胞中的ALT进入血液就足以使血中ALT升高1倍，故此酶是肝损伤的一个很灵敏指标。第三十九页，共四十八页。ALT在急性肝炎时，血清ALT活性高低与临床病情轻重相平行，又由于ALT半寿期较长，往往是肝炎恢复期最后降至正常的酶，是判断急性肝炎是否恢复的一个很好指标在慢性肝炎特别是慢性活动性肝炎ALT也经常升高。因此临床医师对急慢性肝炎患者经常检查ALT并据此诊断和判断病情。第四十页，共四十八页。

注意两种情况，重症肝炎时由于大量肝细胞坏死，此时血中ALT可仅轻度增高，病情进展时常明显下降，但胆红素却进行性升高，即所谓的“胆酶分离”，常是肝坏死征兆。另一种情况是少数人血清中ALT长期持续升高，肝穿无明显病理改变，预后良好，对此现象目前仍在研究之中。第四十一页，共四十八页。肝炎时ALT常有明显变化，不能反过来认为凡ALT升高者就有肝炎，其它肝胆疾病如胆石症、胆囊炎、肝癌和肝淤血时也可升高。由于肝脏以外不少器官也含有ALT，因此在多发性肌炎、急性肾盂肾炎等患者血中ALT也可升高，但一般而言，这些疾病ALT升高很少超过正常上限10倍，常以400U/L为界，超过此值绝大多数可诊断为肝炎第四十二页，共四十八页。ALT与AST由于ALT主要存在于细胞质中，AST主要存在于线粒体中，病变较轻的肝脏疾病如急性肝炎时血中ALT升高程度高于AST，但在慢性肝炎，特别是肝硬化时，病变累及线粒体，此时AST升高程度超过ALT。故在国外对疑是肝炎患者常同时测AST和ALT，并计算AST/ALT比值，正常约为1.15第四十三页，共四十八页。碱性磷酸酶（ALP）

常用于早期诊断佝偻病和软骨病，ALP升高早于血钙、磷变化以及X线检查，是一个很灵敏的诊断指标第四